细菌对抗菌药物的耐药性论文感想

细菌对抗菌药物的耐药性论文感想

我的孩子四个月大得了感冒夜里发烧，验血淋巴细胞高（病毒感染），但医生让住院输消炎药（抗生素），医院里得肺炎住院的孩子也很多，我不让，被岳母指责，我和她理论，和周围的家人解释，没人听我的，妻子也因此和我离了婚（她一直对我很好的），为什么我要懂这些？

抗菌兽药合理应用的基本原则是：（1）有严格的适应证不同的抗菌兽药各有其不同的适应证。青霉素类、四环素类、酰胺醇类、红霉素等主要对革兰氏阳性菌引起的疾病，如猪丹毒、破伤风、炭疽、马腺疫、链球菌性炎症、败血症等有效；氨基糖苷类、酰胺醇类等对革兰氏阴性菌引起的疾病，如巴氏杆菌病、肠炎、泌尿道炎症的效果不错；耐酶青霉素对耐青霉素G金黄色葡萄球菌所引起的呼吸道感染、败血症为首选药物；庆大霉素、多黏菌素类等对绿脓杆菌引起的创面感染、尿路感染、肺炎、败血症等有效。磺胺类主要对大多数革兰氏阴性、阳性细菌如链球菌、肺炎球菌、沙门氏菌、化脓棒状杆菌等均有较高的抑制作用。（2）选择合适的剂量和疗程抗菌兽药在使用时，一定要选择好所用的剂量和适宜的疗程。一般开始治疗时可选用较大剂量，使血液药物浓度达到较高程度后，再根据病情酌减剂量。药物的疗程可视疾病类型和患畜病况而定。急性感染的病例其疗程不宜过长，可在感染控制后3日左右停药。对于一些慢性感染的则应适当延长疗程，以巩固疗效。否则盲目加大使用剂量会造成药物和经济上的损失，还可使患畜产生不良反应。若用量不足或疗程过短，则起不到治疗作用而使细菌产生耐药性。（3）联合应用的抗菌兽药之间可发生协同、累加或颉颃作用联合用药如果选择得好即可获得协同和累加作用，以提高疗效，减少抗菌药物用量、减小毒性反应；如果选择得不好则可能出现颉颃作用。所以，联合应用应选择最佳的药物联合。一般情况下应用两种抗菌兽药联合应用，特殊情况下选三种或三种以上的药物联合应用。但在联合用药时，应注意可能出现的配伍禁忌：①在输液中，有些药物混合后常出现混浊、变色、沉淀及降低抗菌活性。如青霉素G不宜与四环素类、氨基糖苷类、多黏菌素E、两性霉素B、磺胺药钠盐及碳酸氢钠、氨基酸、维生素C、去甲肾上腺素、氯丙嗪等联合静脉注射。②四环素类与多种药物都有配伍禁忌，适宜单独静脉注射给药。不宜与含铁、钙、铝、镁、铋等药物或饲料同服，因可形成不易溶解的复合体而影响吸收；也不宜与碳酸氢钠同服，因后者可使pH升高而降低其溶解度。③两种药物合用时，会引起毒性加剧。如氨基糖苷类与头孢菌素类联合，可引起急性肾小管坏死；庆大霉素与速尿合用，会增强耳毒性等。（4）要有明确的临床指征，避免滥用抗菌兽药根据临床的诊断、患畜的全身状况及感染的轻重选择合适的抗菌兽药，应注意以下几点：①诊断为病毒病或已被病毒感染者不宜应用。因一般抗菌兽药特别是抗生素都无抗病毒作用。②患畜发热原因不明者不宜应用。因使用后可使病原微生物不易被检出，使临床表现不典型而影响正确诊断或延误及时治疗。③尽量避免皮肤、黏膜等局部应用。防止发生过敏反应或引起耐药菌产生。（5）意外情况的处理如发生过敏反应等意外情况，应沉着冷静，选用适合的药物来解救。

滥用抗生素的危险最主要是促进细菌耐药性的增强。数据表明，有越来越多的细菌耐药，且耐药力在不断提高。20世纪五六十年代青霉素一次剂量只是2万～3万单位，现在需用几十万、几百万单位。葡萄球菌、肠道革兰氏阳性杆菌、结核杆菌、痢疾杆菌之所以长久的肆虐人类，就是其耐药性不断增强的结果。由于细菌的进化永远不会停止，因而对任何抗生素都会有产生耐药性的可能。河南省食品药品监督管理局局长李松武在一次新闻发布会上，以环丙沙星为例，介绍这种上世纪90年代刚刚上市的药品，在投入使用短短十几年的时间里，我国患者的耐药性已经高达60％，而在西方发达国家则只有1％。抗菌药物的滥用正让我们付出巨大的代价，药品不良反应、药源性疾病大量增加，越来越多的细菌对抗药品的能量不断增大，例如幽门螺旋杆菌，对喹诺酮类药品的耐药性，已经升至82％。“细菌越来越耐药，抗生素越来越失效”成了经济较发达地区的普遍问题。据陈重华委员介绍，上海已经成为我国细菌耐药性最为严重的地区之一，一些药品的有效率在上海地区已经跌到了20％，问题还在于耐药菌是可以在不同地区、国家间的人群之间传播的。随着医疗条件的不断改善，新的抗菌药物不断涌现。抗生素的大剂量普遍使用，以及禽畜饲料添加剂中大量使用抗生素，使食品、奶制品、饮料等也富含抗生素，从而逐步形成了一个越来越大的对抗生素产生耐药性的群体。这导致临床上出现应用高级抗生素———耐药性更强———再用更高级的抗生素的恶性循环。 陈重华委员分析指出，滥用抗生素的主要原因：一是有不少医生对患者使用抗生素时，很少依靠细菌耐药性检查，针对不同的细菌感染选择不同的抗生素，而往往是凭个人经验，采取一种抗生素无效再更换其他抗生素的方法进行治疗。二是由于抗生素药品市场竞争十分激烈，一些厂家往往采取不正当的手段，通过促销费等形式不断提高抗生素的使用面和使用量。三是不少患者的就医心态有问题。希望用好药，而且往往是越贵的药、越新的药越好，总希望能药到病除。这几个方面的因素集合在一起，使抗生素的生产销售环节、使用消费环节都希望用得越多越好，他们共同推进了抗生素的滥用程度。

卫生部的《38号文》实施起来还是有难度啊

细菌对抗菌药物的耐药性论文

A增加代谢拮抗物B产生灭活酶C改变细菌胞浆膜通透性D改变药物作用的靶部位E加强主动流出系统

因为细菌的传代时间很短，几小时甚至更短就可进行一次传代，也就是复制一次。（这就像PCR一样，复制的新生链不能保证完全和模板序列一样，这涉及保真性的问题。）这就为它突变制造了非常有利的条件。当加入某种药物后，由于细菌在很短的时间就可传代一次，这样就有很多突变，如果某种突变正好能够耐受这种药物，它就活了下来并大量繁殖。而其他不耐药的就死掉，这样最后就只剩耐药的了。（达尔文进化论）扩展阅读：细菌在生物界几乎是传代时间最短的生物了。人传代时间最短的细胞是胃(每2个星期便会更新一次），而神经细胞可活几十年，所以神经细胞破坏了也不易修复，因为它的细胞周期太长了。

细菌对抗菌药物产生耐药性的机制主要有以下几类： 一、钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。 1、β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性分为四类； 2、氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶，乙酰转移酶，腺苷转移酶的作用，使抗菌药物分子结构发生改变，失去抗菌活性。由于氨基糖苷类抗生素结构相似，故有明显的交叉耐药现象； 3、氯霉素乙酰转移酶 该酶由质粒编码，使氯霉素乙酰化而失去活性； 4、甲基化酶 金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生，使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化，产生对红霉素的耐药性。 二、药物作用的靶位发生改变 1、链霉素 结合部位是30S亚基上的S12蛋白，若S12蛋白的构型改变，使链霉素不能与其结合而产生耐药性； 2、红霉素 靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白，当染色体上的ery基因突变，使L4或L12蛋白构型改变，便会出现对红霉素的耐药性； 3、利福平 作用点是RNA聚合酶的β基因，当其突变时，就产生了耐药性； 4、青霉素 靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)，PBPs具有酶活性，参与细胞壁的合成，是β-内酰胺类抗生素的作用靶位，细菌改变了PBPs的结构，可导致耐药性； 5、喹诺酮类药物 靶部位是DNA旋转酶，当基因突变引起酶结构的改变，阻止喹诺酮类药物进入靶位，可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药； 6、磺胺药 细菌可使药物靶位酶发生改变，使其不易被抗菌药物所杀灭。 三、细胞壁通透性的改变和主动外排机制 1、改变细胞壁通透性 由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用，使其对一些结构互不相同的药物，产生非特异性低水平的耐药性，是通过改变细胞壁通透性来实现的； 2、主动外排机制 可因基因突变而提高耐药水平； 例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因 (1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差; (2)菌体内存在能将四环素，β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制; (3)该菌存在三种不同的外排系统，naIB型，nfxB型和nfxC型，各型的耐药谱存在差异 四、抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系。 耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系抗菌药物的作用只是选择耐药菌株，淘汰敏感菌株。

细菌对抗菌药物的耐药性论文总结

A增加代谢拮抗物B产生灭活酶C改变细菌胞浆膜通透性D改变药物作用的靶部位E加强主动流出系统

滥用抗生素的危险最主要是促进细菌耐药性的增强。数据表明，有越来越多的细菌耐药，且耐药力在不断提高。20世纪五六十年代青霉素一次剂量只是2万～3万单位，现在需用几十万、几百万单位。葡萄球菌、肠道革兰氏阳性杆菌、结核杆菌、痢疾杆菌之所以长久的肆虐人类，就是其耐药性不断增强的结果。由于细菌的进化永远不会停止，因而对任何抗生素都会有产生耐药性的可能。河南省食品药品监督管理局局长李松武在一次新闻发布会上，以环丙沙星为例，介绍这种上世纪90年代刚刚上市的药品，在投入使用短短十几年的时间里，我国患者的耐药性已经高达60％，而在西方发达国家则只有1％。抗菌药物的滥用正让我们付出巨大的代价，药品不良反应、药源性疾病大量增加，越来越多的细菌对抗药品的能量不断增大，例如幽门螺旋杆菌，对喹诺酮类药品的耐药性，已经升至82％。“细菌越来越耐药，抗生素越来越失效”成了经济较发达地区的普遍问题。据陈重华委员介绍，上海已经成为我国细菌耐药性最为严重的地区之一，一些药品的有效率在上海地区已经跌到了20％，问题还在于耐药菌是可以在不同地区、国家间的人群之间传播的。随着医疗条件的不断改善，新的抗菌药物不断涌现。抗生素的大剂量普遍使用，以及禽畜饲料添加剂中大量使用抗生素，使食品、奶制品、饮料等也富含抗生素，从而逐步形成了一个越来越大的对抗生素产生耐药性的群体。这导致临床上出现应用高级抗生素———耐药性更强———再用更高级的抗生素的恶性循环。 陈重华委员分析指出，滥用抗生素的主要原因：一是有不少医生对患者使用抗生素时，很少依靠细菌耐药性检查，针对不同的细菌感染选择不同的抗生素，而往往是凭个人经验，采取一种抗生素无效再更换其他抗生素的方法进行治疗。二是由于抗生素药品市场竞争十分激烈，一些厂家往往采取不正当的手段，通过促销费等形式不断提高抗生素的使用面和使用量。三是不少患者的就医心态有问题。希望用好药，而且往往是越贵的药、越新的药越好，总希望能药到病除。这几个方面的因素集合在一起，使抗生素的生产销售环节、使用消费环节都希望用得越多越好，他们共同推进了抗生素的滥用程度。

细菌对抗菌药物的耐药性论文题目

A增加代谢拮抗物B产生灭活酶C改变细菌胞浆膜通透性D改变药物作用的靶部位E加强主动流出系统

因为细菌的传代时间很短，几小时甚至更短就可进行一次传代，也就是复制一次。（这就像PCR一样，复制的新生链不能保证完全和模板序列一样，这涉及保真性的问题。）这就为它突变制造了非常有利的条件。当加入某种药物后，由于细菌在很短的时间就可传代一次，这样就有很多突变，如果某种突变正好能够耐受这种药物，它就活了下来并大量繁殖。而其他不耐药的就死掉，这样最后就只剩耐药的了。（达尔文进化论）扩展阅读：细菌在生物界几乎是传代时间最短的生物了。人传代时间最短的细胞是胃(每2个星期便会更新一次），而神经细胞可活几十年，所以神经细胞破坏了也不易修复，因为它的细胞周期太长了。

细菌对抗菌药物的耐药方式是抗菌药物用量不够这样不但杀不死细菌，反而会引起细菌对药物的耐药性和抵抗能力，逐渐产生耐药，另种是长时期用同种抗菌药，而史细菌对药物产生了抵抗能力，长时间即产生耐药。

细菌对抗菌药物的耐药性论文怎么写

三、细菌对抗菌药物的耐药性（二）耐药性产生的机制 产生灭活酶 改变药物作用的靶位 降低细胞膜的通透性 主动转运泵作用 细菌改变代谢途径

参考王静岩的生物化学 上册 倒数 2 3 章这样吧，里面归纳的很详细的。

A增加代谢拮抗物B产生灭活酶C改变细菌胞浆膜通透性D改变药物作用的靶部位E加强主动流出系统

细菌对抗菌药物产生耐药性的机制主要有以下几类： 一、钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物，使其失去抗菌活性。 1、β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶，可特异的打开药物β-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性分为四类； 2、氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶，乙酰转移酶，腺苷转移酶的作用，使抗菌药物分子结构发生改变，失去抗菌活性。由于氨基糖苷类抗生素结构相似，故有明显的交叉耐药现象； 3、氯霉素乙酰转移酶 该酶由质粒编码，使氯霉素乙酰化而失去活性； 4、甲基化酶 金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生，使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化，产生对红霉素的耐药性。 二、药物作用的靶位发生改变 1、链霉素 结合部位是30S亚基上的S12蛋白，若S12蛋白的构型改变，使链霉素不能与其结合而产生耐药性； 2、红霉素 靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白，当染色体上的ery基因突变，使L4或L12蛋白构型改变，便会出现对红霉素的耐药性； 3、利福平 作用点是RNA聚合酶的β基因，当其突变时，就产生了耐药性； 4、青霉素 靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs)，PBPs具有酶活性，参与细胞壁的合成，是β-内酰胺类抗生素的作用靶位，细菌改变了PBPs的结构，可导致耐药性； 5、喹诺酮类药物 靶部位是DNA旋转酶，当基因突变引起酶结构的改变，阻止喹诺酮类药物进入靶位，可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药； 6、磺胺药 细菌可使药物靶位酶发生改变，使其不易被抗菌药物所杀灭。 三、细胞壁通透性的改变和主动外排机制 1、改变细胞壁通透性 由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用，使其对一些结构互不相同的药物，产生非特异性低水平的耐药性，是通过改变细胞壁通透性来实现的； 2、主动外排机制 可因基因突变而提高耐药水平； 例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因 (1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差; (2)菌体内存在能将四环素，β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制; (3)该菌存在三种不同的外排系统，naIB型，nfxB型和nfxC型，各型的耐药谱存在差异 四、抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系。 耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系抗菌药物的作用只是选择耐药菌株，淘汰敏感菌株。