肿瘤免疫治疗论文题目大全高中英语

肿瘤免疫治疗论文题目大全高中英语

免疫检查点抑制剂：通俗的说，免疫细胞会产生抑制自身的蛋白小分子。肿瘤细胞利用这种机制，抑制免疫细胞，从人体免疫系统中逃脱存活下来。免疫检查点抑制剂类药物，可解除这种抑制作用，让免疫细胞重新激活工作，消灭癌细胞。

病情分析：目前肿瘤的治疗手段主要包括手术切除治疗，介入栓塞治疗，化疗药物治疗，放射线治疗，和靶向药物治疗，其中手术切除治疗仍然是肿瘤治疗中的基本手段，也是最重要的手段，在手术切除的基础之上，和进行适当的化疗，如出现颅内或局部的转移病灶和应用放疗治疗，部分肿瘤基因型明确，对靶向药物治疗效果较好，可应用靶向药物治疗。如患者已经进展到肿瘤中末期，上述治疗效果不佳，则应考虑进行姑息治疗，姑息治疗，主要为患者止痛，改善患者的生存质量，减少患者的生存痛苦。

肿瘤免疫治疗是通过激活体内的免疫细胞，特意性地清除癌变的细胞。这种治疗方法具有特异性强，作用期长和副作用小等优点，一直以来被认为是治愈肿瘤的终极手段。建议到当地正规的医院找专业的医生进行检查治疗，检查的结果具有权威性，治疗的效果理想，平时多喝水，注意休息，保持充足的睡眠，保持心情愉快。

肿瘤免疫治疗的基本原则有二: 一是免疫反应调节(免疫激动、免疫刺激和免疫修饰等)。 二是直接使用免疫相关细胞因子。至于免疫治疗范畴外的生物治疗，如内分泌(激素)治疗、凋亡诱导治疗、抗血管生成治疗等，其理论基础是该类生物药物能够通过受体、配体、信号传导分子等发挥作用，对细胞的生长、分化、激活、凋亡、耐药、转移等生物学行为产生影响，或产生间接的生物学效应，减缓、抑制肿瘤的发生与发展。

肿瘤免疫治疗论文题目大全高中

免疫检查点抑制剂：通俗的说，免疫细胞会产生抑制自身的蛋白小分子。肿瘤细胞利用这种机制，抑制免疫细胞，从人体免疫系统中逃脱存活下来。免疫检查点抑制剂类药物，可解除这种抑制作用，让免疫细胞重新激活工作，消灭癌细胞。

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L， CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ， Ⅱ， Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL， Ellis IO， Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol， 1995，103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP， Haglund C， Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer， 1991，63(4):636- ［5］ 万文徽，李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志， 1997，20(1): ［6］ Haglund C， Lundin J， Kuusela D， et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer，1994，70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑，等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D， Fuchs I， Jakesz R， et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R， Current tumor diagnosis: application， clinical relevance， research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag， 1994:158-

现在有化疗，手术，生物免疫细胞治疗可以单独应用，也可与其他治疗方法联合使用，而且联合使用效果更好。

细胞免疫治疗，它是针对如何预防恶性肿瘤的复发而来，其最主要的原理就是把患者的外周血中的单核细胞（属于免疫细胞的一种）在体外分离出来，经过特异性抗原作用及实验室培养，使其具备特异性杀伤肿瘤的能力，同时在体外将这种细胞扩增到一定数量后再回输到体内，杀灭那些肉眼看不见得肿瘤细胞，从而预防肿瘤的复发和转移，在一定程度上可以大大延缓患者的生存时间。

肿瘤免疫治疗论文题目大全高中生

免疫检查点抑制剂：通俗的说，免疫细胞会产生抑制自身的蛋白小分子。肿瘤细胞利用这种机制，抑制免疫细胞，从人体免疫系统中逃脱存活下来。免疫检查点抑制剂类药物，可解除这种抑制作用，让免疫细胞重新激活工作，消灭癌细胞。

这里要注意“引用”和“借用”的区别。所谓“引用”，就是引经据典，就是要照搬他人著作里的文字，作为例证或依据，以证明自己观点和论断的正确性。当然要原文抄录，还要注明出处。所谓“借用”，就是在理解的基础上，借用他人的观点证明自己论点的正确。作为转述，当然不必拘泥于原文，但一定不能曲解原意。借用观点可以不必标明出处。由于大家各自的理解都会不同，所以见证的力量不如“引用”强。写毕业论文是很早前的事了。我的理解是：引用参考文献不仅要用原文，而且还要在文后的索引中明明白白列出来。其实使用原话，更能增加文献的作用。，而任何形式的转述或解释性引用，不仅是对原作者不尊重，更不能起到重点突出、画龙点睛的作用。引用文献并不代表可以word-by-word的抄袭，要用自己的语言将文献中报道的结果说出来，而不是直接的拷贝粘贴，否则就是抄袭。这在英文论文的书写过程中也经常会有这种情况，许多同学直接将英文文献中的一句甚至几句话直接拷贝过来，不加改动直接用在自己文章里，这严格的说都属于学术道德问题，要注意避免这种情况的发生查重软件20/30%超过便是抄袭。引用文献无可厚非，厚非的是没有自己的观点，只是把别人的观点堆积，就像一个杂货铺什么都有，就是没有你说思想，这篇论文还叫论文吗？应该在文献的基础上发现某一个方向，哪怕这个方向是枝叶，你发现了他生存和生长的特点。并且解决了问题，你的论文必然是顶端优势。千万不要大而全这是论文的大忌。加油，加油，加油。　　引用什么文章可以作为参考文献，通常见诸于下列情况：　　①有助于说明本论文的研究背景的;　　②提供了技术或方法的;　　③作为重要数据来源的;　　④与表述自己的观点有关的，无论是赞成还是反对，或部分同意部分有分歧，都值得把这篇文章引出供读者分析、借鉴、判断、评说;　　⑤对科研工作有启示或帮助的。所以，引用参考文献一定要遵守新颖、准确、完整、规范的基本原则。因此，撰写医学论文时引用参考文献必须符合下述要求：　　引用参考文献尽可能是最新和最主要的关键文献，除个别历史文献外，以最近3~5年以内的为好，少用旧的、次要的、年限长的或教科书中众知公用的，忌用无关的文献。引用年代较久的文献，一般是经典的或作者就某个结论与之进行学术争鸣和讨论的文献。将论文所涉及的历史渊源、技术方法、引用数据以及与作者的研究密切相关而观点相近或相反的论著列为参考文献，可为读者提供有关上述诸多内容的资料。　　对于生物医学文献引用而言，普赖斯指数应在50%～70%。如果普赖斯指数高于70%，可说明本研究课题紧跟或代表了本学科当前的最高水平。普赖斯指数(Price index)是用以评价被引用参考文献时限性的重要指标，可用来评价医学论文的发表价值，其定义是一篇论文中标注最近5年内公开发表的文献数与该篇论文引用文献的总数之百分比，用公式表达为：　　普赖斯指数= ×100%　　从公式可见，被引用的最近5年内文献数越多，普赖斯指数就越高。实际上，它反映的是被引用文献的老化程度。　　引用参考文献必须是已正式发表的，主要是引用正式发表的原著。未经发表或非公开发表的论文、译文、文摘，或观察资料、内部资料以及个人咨询或通讯等均不可用作参考文献，必须引用时，其作者、文题、刊名、出版年、卷次、期次、页码等可用圆括号的形式插入正文内。尚未公开发表如属某刊已通知作者将发表者，一般不可引用，特殊情况引用时可在刊名后用括号注明“待发表”或“in press”。　　引用的文献必须是作者亲自阅读过的。不要转引他人所用的文献，即不能从综述或其他论文的参考文献中直接摘取，以免徒有数量而降低有针对性文献的重要性。一般不能转引二次文献，对于未经查阅或未找到原文者，若非引用不可时应在该资料来源之前加 “引自”二字，不能径写原文献。亲自阅读对于该项研究有很明显的启发和帮助，切忌引用和著录与此项研究论文不相关的参考文献。　　引用中医经典著作时，则不列入参考文献部分的著录，而在正文所引句末或段落末加圆括号注明出处即可。如：论文中引用的《灵枢·本藏篇》、《素问·阴阳应象大论》、《伤寒论·序》等。随着中医中药的遗产的发掘及国际交流力度的加大，中医中药研究的论文也日趋剧增，作者在撰写医学论文时应正确引用和著录中医经典著作。　　注意引用参考文献一定要少而精，要删掉可有可无、学术价值不高的参考文献。目前国内一些医学期刊对于参考文献的引用数量都明确限制，论著引用不超过10条、综述引用不超过25~30条。但是，也有人主张只要符合上述要求而必要的文献仍然可以引用，不应拘泥于严格的限制。

论文中的参考文献写论文时候怎么参考是能抄的吗？不可以抄，但可以作为范例。

一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来，疫苗已在世界范围内被广泛应用，200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病然而，现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫，需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题因此，现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗 第三代疫苗基因疫苗的问世，为解决这些难题带来了希望基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。

肿瘤免疫治疗论文题目大全高中生化

癌症在医学临床上是一个非常难治愈的病，所说的免疫治疗，需要看病情的早期和中晚期情况。有的肺癌患者，由于生活规律用药合理，过来十多年的，确实有。做任何治疗首先都要看病情的进度情况而定。

包括非特异性免疫刺激、免疫检验点单抗、过继细胞回输、单克隆T细胞受体疗法、CD47单抗等、肿瘤疫苗等，比如单克隆抗体类免疫治疗性抗体、部分有癌症疫苗还有细胞治疗和小分子肿瘤抑制剂等都是肿瘤的免疫治疗方法。可以通过重新启动维持肿瘤免疫循环，恢复身体的正常抗肿瘤免疫反应的。

肿瘤免疫疗法是当前肿瘤治疗领域最具前景研究方向之一，初步的临床试验结果表明其治疗有效率非常高。根据不同机理疗法应用的时间先后排序，主要包括非特异性免疫刺激、免疫检验点单抗、过继细胞回输、单克隆T细胞受体疗法、CD47单抗等、肿瘤疫苗等。

免疫治疗在国内现在获批的适应症不是很多，具体要看你家人得的什么癌。也不是一定要免疫治疗的，有些分子靶向药物、手术、化疗之类的要具体情况具体分析，有单克隆抗体类免疫检查点抑制剂（PD-1，PD-L1，CTLA-4），有小分子抑制剂，有免疫系统调节剂日达仙（胸腺法新），但是一般现在整体方案之外会再用联合治疗方案加上日达仙提升免疫力，可以帮助患者延缓复发，延长生存。

肿瘤免疫治疗论文题目大全高中生物

你这是写教育教学类的论文还是只是说要写生物类的论文呀~这样~生物类的论文 你可以去看下（生物过程、计算生物学、微生物前沿）这样的期刊~教育教学的话~你可以去看下（教育进展、创新教育研究）这样的吧

自身免疫病是敌我不分，把自己的组织结构当成抗原攻击。属于免疫过强。免疫缺陷是免疫系统或免疫细胞缺失或不起作用，属于免疫过弱。

根据主动免疫所采用的抗原及免疫方式，将其分为以下几种：1、肿瘤细胞疫苗，以完整的肿瘤细胞作为肿瘤抗原的来源，通过不同方式进行修饰后用作疫苗。2、多肽疫苗，T细胞在机体抗肿瘤作用中具有很重要的作用，而T细胞识别的肿瘤抗原是由MHC分子呈递的抗原性多肽分子，这些具有免疫原性的多肽分子即为多肽疫苗。3、表达肿瘤抗原的重组病毒和DNA疫苗，这种建立在迅速发展的分子生物学基础上的肿瘤疫苗，是以某些病毒或质粒DNA作为载体，直接在体内表达相关肿瘤抗原。4 、APC为基础的肿瘤疫苗或称为APC疫苗，此类肿瘤疫苗的理论基础是APC的抗原呈递功能。5 、独特型与抗独特型疫苗。6、细胞因子基因转导的肿瘤疫苗。7、MHC和B7分子转基因的肿瘤疫苗。

自身免疫病——风湿性心脏病、系统性红斑狼疮免疫缺陷病——艾滋病