猪瘟抗体水平检测论文

猪瘟抗体水平检测论文

第一、可以了解疫苗效果；第二、检验免疫效果；第三、可以了解猪群抗体水平，知道猪群对猪瘟的抵抗力；第四、可以根据猪群抗体水平，制定本场合理的免疫程序；

1、如果是使用阻断法检测猪瘟抗体，其结果分析如下：OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越少，OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越多。2、如果是使用间接法检测猪瘟抗体，其结果分析如下：OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越少，OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越多。

一、猪瘟抗体检测结果分析

1、阻断法检测猪瘟抗体

（1）在酶标板中包被猪瘟病毒保护性抗原蛋白（通过基因工程获得），然后加入待检血清，让其与包被的抗原孵育，洗板后加入针对包被蛋白的酶标单抗，再次进行孵育，接着加入底物显色，最终通过OD值来判定猪瘟抗体的效价。

（2）如果待检测血清中有特异性抗体，则会阻断酶标单抗的反应，导致酶标单抗少量或不与抗原蛋白结合。如果待检测血清中没有特异性抗体，酶标单抗会更好的和抗原蛋白结合。

（3）如果OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越少。如果OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越多。

2、间接法检测猪瘟抗体

（1）在酶标板中包被猪瘟病毒或猪瘟病毒的表面抗原蛋白，然后加入待检测血清和包被的抗原孵育，接着加入酶标二抗和底物显色，最终通过OD值来判定猪瘟抗体的效价。

（2）如果待检测血清中有特异性抗体，则形成包被抗原-待检抗体-酶标二抗等三种物质的结合物。

（3）如果OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越多。如果OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越少。

二、猪瘟是通过什么途径传播的

1、非洲猪瘟最主要的传播途径为健康的猪和患病猪或者是污染物直接进行接触。除此之外，带毒的蜱等媒介昆虫叮咬猪之后，也有可能导致猪感染非洲猪瘟。

2、非洲猪瘟跨国传播的四个主要途径分别为：生猪及其产品国际贸易和走私，国际旅客携带的猪肉及其产品，国际运输工具上的餐厨剩余物，野猪迁徙。

3、我国查明疫源的68起家猪疫情中，传播途径主要分为三种，分别为：生猪及其产品跨区域调运（占比为19%），餐厨剩余物喂猪（占比约为34%），外来人员与车辆带毒传播（占比约为46%）。

1.猪瘟 猪瘟是猪的一种烈性传染病。 19世纪30年代在美国大规模发生。因此病使猪只死亡率极高，人们曾误认为是由某种细菌引起的，直到1904年才被证明猪瘟是由猪瘟病毒引起病毒性传染病。 猪瘟病毒是一种小RNA病毒，属披盖病毒科、瘟病毒属。 尽管历经了半个世纪的努力，从中央 *** 到地方部门都投入了大量的财力、物力和人力来控制和消灭猪瘟，但猪瘟在我国仍然存在，有的地方甚至很严重。 发生特点 猪瘟自首次发生距今已有170多年的历史了，其发病特点和流行形式发生了很大变化，而且这种变化是世界性的。首先，流行形式已从原来频繁大规模的发生流行和高度致死率，转变为周期性、波浪式的区域性散发。通常3-4年为一个流行周期，疫点显著减少，多局限散发于某些地区、某些猪场的所谓“猪瘟不稳定区”。 其次，病理变化不十分明显，出现了猪瘟病毒的持续性感染。 其三，发病特点出现了所谓非典型的慢性猪瘟或温和性猪瘟。临床症状显著减轻，死亡率也较低。 突出表现是妊娠母猪的带毒综合症（就是母猪感染猪瘟病毒之后，病毒通过母猪胎盘感染胎儿，造成死胎）和仔猪猪瘟（胎儿通过胎盘感染猪瘟病毒不死者，出生之后出现初生仔猪先天性震颤，即所谓的“抖抖病”）。 这些“抖抖病”仔猪要么很快死亡，要么成为亚临床感染的带毒猪长期排毒并传染同群的猪只。 对于同群其他“健康”猪只而言，由于个体差异以及免疫状况的不同，同一毒株会出现不同结果，有些猪死于急性猪瘟，而另一些猪却呈现隐性感染，再继续排毒传染其它猪并污染环境，形成恶性循环。 临床表现 由于猪瘟病毒抗原性的保守性，目前认为仍只有一种血清型。 但在疫苗免疫的“压力”下，许多地方出现了猪瘟病毒的毒力变异株。所谓“毒力”是指猪瘟病毒株引起易感动物的发病程度。 同一个毒株由于易感动物的遗传背景、年龄、营养状况及免疫活性等因素的不同，而表现出不同的临床发病症状。 急性猪瘟：病猪首先表现体温升高40-42 ℃，精神沉郁、怕冷、嗜眠、常挤卧在一起或钻入草堆。 病初多见便秘，排出干硬状粪便。经5-6天后，病猪发生腹泻呈糊状和水样并混有血液。 其后病猪发生结膜炎，表现为口腔粘膜不洁，齿龈和唇内面以及舌体上可见有溃疡或出血斑。 发病后期，病猪的皮肤上有点状和斑状出血，且尤以鼻端、唇、耳、四肢、腹下及腹内侧皮肤等处多见。 发病后期常继发细菌感染，特别以肺炎和坏死性肠炎为多见。 慢性猪瘟：主要表现为贫血，消瘦和全身衰弱。 一般病程超过一个月，体温升高不明显，食欲时好时坏，便秘和腹泻交替发生。 病猪耳尖、尾根和四肢皮肤发生坏死，甚至干脱。 温和型猪瘟：一般临床表现不明显，发病率和死亡率均较低。有时出现怀孕母猪流产、胎儿木乃伊化、死胎及畸形。 但新生仔猪一旦感染死亡较多，大猪一般能耐过。 病理变化 猪瘟的病变是一种败血性疾病的病理变化，这是由于血管内皮细胞水肿性变化和坏死引起的。 急性猪瘟：淋巴结周边出血严重并呈大理石样；肾脏颜色变浅呈土黄色，被膜下可见出血点，切开后多见皮质部也有出血点；膀胱粘膜出血明显；上呼吸道的喉头、会厌软骨粘膜出血；脾脏一般不肿大，但有的发病猪的脾脏边缘有圆形紫红色梗死灶。 慢性猪瘟：除了出血病变之外，主要表现以坏死性肠炎为特征。 大肠黏膜可见近似圆形扣状溃疡。 温和型猪瘟：流产母猪的死胎主要病变是皮肤及内脏器官出血，全身性皮下水肿以及胸腔、腹腔积液。 鉴别诊断 确诊猪瘟可采集病猪扁桃体做直接免疫荧光抗体检测病毒或采集病猪血清用单克隆抗体诊断试剂做酶联免疫吸咐试验检测猪瘟强毒抗体。 此外，猪丹毒、猪肺疫、仔猪副伤寒和猪链球菌在临床上表现与猪瘟极为相似。 因此，临床表现只供参考，还必须从病理变化、流行病学多方面综合判断而定。 1、猪丹毒：与猪瘟比较，在猪群中传染较慢，发病率不高，猪丹毒猪天然孔无明显炎症，比较清洁，但常突然死亡，病程短，剖检变化可见脾肿大，肾郁血肿大，淋巴结不呈大理石样斑纹，大肠无明显变化，经药物治疗可明显好转或痊愈。 2、猪肺疫：常为散发，病猪有明显的咽喉部急性肿胀或有严重的肺炎症状，呼吸困难、口鼻流出白沫，易与猪瘟区别。 3、急性副伤寒：最易与猪瘟误诊，常发生在一个猪场内，2-4月龄的小猪。 剖检可见肠道的变化与猪瘟不同，主要表现为大肠的肠壁增厚，粘膜表面粗糙发炎，有“麸皮”样坏死。 4、败血性链球菌病：常伴发多发性关节炎，引起运动障碍，鼻粘膜及喉头、气管充血、出血，脾肿大。 处理原则 1、对病猪或可疑病猪应立即隔离或扑杀，同群猪就地观察，严禁扩散。 2、疫区或受威胁区立即进行猪瘟疫苗紧急接种。 但必须做好医疗器械的严格消毒，防止人为接种。 3、发病猪舍的用具、垫草、粪水、剩余的饲料应做好消毒处理工作。 消毒可用2%氢氧化钠溶液，20% -30%热草木灰水或5% -10%漂白粉液均可很快杀死病毒。 4、工作人员严禁串栋，特别防止疫区的饲养和防疫人员往来。 5、备有抗猪瘟血清的单位可用于治疗，对早期病猪有一定疗效。 6、注重饲料营养，特别是维生素和微量元素的添加。 预。 2.猪疾病常识中什么是猪瘟 猪瘟是由猪瘟病毒引起的一种急性、热性、高度接触性传染病。 其特征为：呈败血症临床症状，以及由细小血管变性所引起的出血、坏死和梗塞等病理变化。猪瘟又称“烂肠瘟”，本病传染性大，发病率和死亡率都很髙。 目前由于广泛使用猪瘟兔化弱毒疫苗，猪瘟的流行在全国范围内现已被基本控制。 该病毒存在于病猪的各种组织器官和血液中。 此病毒毒力很强，病猪血清600万倍稀释，人工接种1毫升即可使健康猪发病。猪瘟病毒对干燥及腐败较为敏感，对热的抵抗力也不强，78°C即可致死。 对此病毒有效的消毒药为5%〜10%漂白粉、2%〜4%烧碱溶液及20%生石灰乳，猪瘟病毒对来苏儿、石炭酸有抵抗力。 在自然情况下，仅猪感染本病。 不同品种、年龄和性别的猪都具有高度易感性。此病的流行无明显季节性。 病猪是本病的主要传染源，病毒随粪尿、分泌物、唾液等排出体外。耐过的病愈猪24〜57天内仍可排毒。 自然情况下，主要通过消化道感染，因此被污染的伺料、饮水、场地及用具等都能传播本病，其次可经呼吸道、眼结膜及伤口感染。 3.猪瘟有什么特别 易感猪采食污染病毒的食物和饮水，主要经扁桃体、口腔黏膜 及呼吸道黏膜感染。 患病或弱毒感染的母猪，病毒可以经胎盘感 染胎儿，产生弱胎、死胎、木乃伊胎，有的胎儿产出后发生先天性震 颤、共济失调，存活猪可发生病毒的持续感染。各品种、年龄和性别的猪均易感。 经免疫的母猪所产仔猪， 1月龄以内很少感染发病，1月龄以后易感性逐渐增加。病程至 1 -3周后本病在猪群中达到流行高峰。 病猪一般呈亚急性型，少 数慢性病猪经1月以上死亡或恢复，流行终止。在本病常发地区， 猪群有一定免疫性，其发病率和病死率均较低；在新疫区发病率和 死亡率在90%以上。 4.怎么预防猪瘟 预防猪瘟的措施：适时进行猪痕疫苗的免疫接种。 一般公猪、育 成猪每年春、秋两季各注射猪瘟弱毒苗1次，对受威胁猪群，无 论何时都要紧急预防接种。初产母猪和繁殖母猪配种前7 ~ 15天 免疫1次。 仔猪的免疫依据母源抗体的消长规律，可采用以下两 种免疫程序：一是常规免疫，即在母猪免疫的基础上免疫母猪所 生仔猪，一般于20 ~ 25日龄用3头份猪瘟弱毒苗首次免疫，60 ~ 65日龄用5头份猪疮弱毒苗进行二次免疫；二是超前免疫，即在 发生过猪瘟的猪场或无法解决母源抗体干扰的情况下，采用新生 仔猪的乳前免疫，在仔猪哺食初乳前用2 ~3头份猪瘟弱毒苗免 疫，1~ 1。 5小时后再让其自由哺乳，然后于6 ~7周龄时再给仔 猪加强免疫1次。 坚持自繁自养，必须引进种猪时，最好就地注射猪瘟弱毒苗， 待产生免疫力后，方可引人。进场需隔离观察15天，确认为健康 猪时才能混群饲养，患有带毒综合征的母猪，应立即淘汰。 加强饲养管理和卫生消毒工作，猪舍内外要定期大消毒，粪 便要在指定地点做生物热处理，发现病猪和可疑病猪，立即隔离 或扑杀，圈舍、用具彻底消毒。 5.怎样预防猪瘟 为了防止猪瘟的发生，应抓紧抓好平时的预防工作。 （1）切实做好猪瘟预防注射工作这是防止猪瘟发生的关键 措施。猪瘟兔化弱毒疫苗具有制造简便，成本低廉，产生免疫力 快，安全有效，免疫期长等优点。 应该坚持每年进行定期预防注 射和经常补针的办法，做好防疫工作。（2） 实行“自繁自养”的办法仔猪出售前进行预防注射和 驱虫。 购入的猪应隔离观察，必要时进行疫苗注射。（3） 加强集市管理严格交易、收购、运输及屠宰的检疫制 度，防止疫病传播。 （4） 搞好饲养管理注意圈舍及环境卫生和消毒工作。 6.猪瘟的预防方法有哪些 猪瘟的预防1。 平时的预防措施着重提高猪群的免疫水平，防止引人病猪，切断传播途径，广泛持久地开展猪瘟疫苗的预防接种，是预防猪癌发生的重要环节=2。流行时的防治措施（1）封锁疫点：在封锁地点内停止生猪集市买卖和外运，猪群不准放牧。 最后1头病猪死亡或处理后3周，经彻底消毒，能解除封锁。 （2）处理病猪：对所有猪进行测温和临床检查，病猪以急宰为宜，急宰病猪的血液、内脏和污物等应就地深埋，肉经煮熟后能食用。 污染的场地、用具和工作人员都应严格消毒，防止病毒扩散。可疑病猪予以隔离。 对有带毒综合征的母猪，应坚决淘汰。这种母猪虽不发病，但可经胎盘感染胎儿，引起死胎，弱胎，生下的仔猪也可能带毒，这种仔猪对免疫接种有耐受现象，不产生免疫应答，而成为猪瘟的传染源。 （3）紧急预防接种：对疫区内的假定健康猪和受威胁区的猪，立即接种猪瘟兔化弱毒疫苗，剂量可加大6-8倍。（4）彻底消毒：病猪圈。 垫草、粪水、吃剩的饲料和用具均应彻底消毒，最好将病猪圈的表上铲出，换上层新土。在猪瘟流行期间，对饲养用具应每隔2-3天消毒1次，碱性消毒药均有良好的消毒效果。 7.如何防治猪瘟 猪瘟传染性强，死亡率高，一旦发生就会导致严重损失。 因此，应制定严格的生物安全措施，杜绝该病的传人。一旦发生立即采取紧急防疫措施，尽快扑灭疫情。 （1） 坚持自繁自养养殖场应严格贯彻自繁自养的方针，确需引种时必须从没有危害严重的疫病流行地区并经过详细了解的健康种猪场引进种猪，同时了解该种猪场的免疫程序及其具体措施。 在种猪到场前的30天（至少7天）应对隔离栏舍及用具进行严格消毒，到场后必须在隔离舍隔离饲养30~45天，严格检疫，确认健康后方可并群伺养。 （2） 科学制定免疫程序免疫接种不仅可以保护接种猪不发生猪瘟，而且可以减少猪瘟强毒攻击时病毒的复制和向接触猪的传播。 在接种之前，最好进行抗体水平检测，根据抗体水平来确定接种时机。 抗体检测能客观地反映猪群的抗体水平，指导猪场合理科学免疫，还能检查免疫的效果，另外，发病猪场也可用抗体检测来指导猪瘟的紧急免疫，并检查免疫效果，以免盲目重复接种。对于疫情严重的猪场，采取乳猪超前免疫，能有效控制猪痕的流行。 具体方法是仔猪生下后即注射猪瘟兔化弱毒疫苗，与母猪隔离1~2小时后再放回母猪身边吮吸初乳的一种免疫方法，也称乳前免疫或零时免疫，简称超免。目前也有学者指出，超前免疫导致免疫耐受带毒猪出现，是造成猪瘟长期存在的一个重要原因。 为了防止猪群亚临床感染，许多猪场采取了跟胎免疫的方法，即在每次配种前7~15天，对母猪进行猪瘟免疫。 （3） 严格词养管理措施与猪场无关人员禁止随便出人，工作人员、进出车辆严格消毒。 （4） 严格隔离消毒发生猪瘟时，立即对全群健康猪只进行猪瘟疫苗接种，对可疑猪进行隔离，病猪进行急宰，做无害化处理、深埋或焚烧。发病猪舍、运动场及有关用具用2%~3%的烧碱溶液进行彻底消毒。 粪尿及垫草、剩料等污物堆积发酵或烧毁。 8.猪疾病常识中如何防治猪瘟 防治猪瘟应采取以预防为主的综合性防疫措施：（1） 平时的预防措施① 首先要坚持定期进行猪瘟疫苗的预防注射，这是预防猪瘟发生的重要环节，育肥猪在50〜60日龄进行预防注射； 种用仔猪在20日龄和60日龄进行两次免疫，以后每年免疫一次。 常发病地区，可行超前免疫，还可加大免疫剂量以提高 免疫水平。 疫区和受威胁区可用弱毒疫苗紧急免疫，也可加 大免疫剂量。 。② 认真贯彻“自繁自养”原则，尽可能不由外地引进猪只，以杜绝带人传染源。 由外地引进猪只时，应从无病地区 购入，并做好检疫及预防接种，到场后，按规定隔离检疫，确认无病时，才能合群词养。 ③ 加强伺养管理，做到养猪有幽，搞好猪圈卫生环境，保持圈内干燥，定期用2%烧碱溶液消毒。 （2） 猪瘟流行时的防制措施① 迅速确诊，隔离病猪，对场地、圈舍等用3%烧碱溶 液彻底消毒。② 流行地区严禁向疫区外运出活猪、畜产品和词料，病猪粪便、尿及污染的垫草运送到200米以外无住宅、无河流 及水井的地方堆积发酵1个月方可利用。 ③ 认真处理猪尸体。病死猪不能任意抛弃，应在距离居民区、大路及水源较远的指定地点深埋2米以下④ 病重的一般治疗无效，以早日屠宰为宜，以免长期保存传染源。 ⑤ 疫区周围地区的猪只立即进行猪痕疫苗注射，以防扩大疫区。（3） 中药治疗 '① 治疗温和型猪瘟：生石膏50克，芒硝30克，大青叶 40克，板蓝根40克，黄连15克，黄芩15克，大黄20克， 生地25克，玄参25克，连翘20克，甘草10克。 水煎2 次，去渣后趁热加人生石膏末和芒硝，候温灌服。50千克 以上猪按上方剂量，20〜50千克用1/3量。 出现食欲或食欲增加后，药量减到2/3〜1/3，大便正常后药方中去大黄、芒硝。 9.什么是猪瘟如何防治 猪瘟又称“烂肠瘟”，是由黄病毒科瘟病毒属的猪瘟病毒引起的一种急性、热性、接触性传染病。 （1） 发病特点：在自然情况下，只是猪和野猪感染发病，任何年龄、品种、性别的猪在任何季节都可发病。没有或不按期进行预防注射的地区，一旦发病，短期内可造成较大范围的流行，发病和死亡率都较高；在常发地区或免疫注射密度不很高的地区，可呈零星散发。 病猪是主要的传染来源。传染途径主要是消化道，食入被污染的词料或饮水，就能被传染；也可以通过呼吸道、眼结膜及皮肤伤口感染。 人、动物和昆虫等都有可能成为间接的传染媒介。通过胎盘传染使仔猪患病，是近些年来发病的特点，已是防治中十分棘手的问题。 （2） 临床症状：潜伏期一般为5~7天，最长可达21天。 根据病程长短可分为最急性型、急性型、亚急性型、慢性型、温和型、繁殖障碍型猪疡。 最急性型：突然发病，高热达41度左右，可视黏膜和皮肤有针尖大密集出血点，病程1〜3天，死亡率达100%。此型少见，多发于新疫区或未经免疫的猪群。 急性型：这是常见的病型。 病猪精神沉郁，减食或厌食，伏卧嗜睡，常堆睡一起，呈怕冷状。 全身无力，行动迟缓，摇摆不稳。体温达41度以上稽留，死前降至常温以下。 初期眼结膜潮红，后期苍白，眼角处初期有多量黏液，后期转为脓性分泌物，呈褐色而粘着两眼。病初便秘，排出粪便呈球状、附有带血的黏液或黏膜，后腹泻，或便秘和腹泻交替。 在耳、腹下、四肢内侧、外 *** 有出血点或出血斑。公猪包皮内常积有尿液，排尿时流出异臭浑浊有沉逢物尿液。 急性病例，多在1周左右死亡，死亡率可达60% ~ 80%。亚急性型：病程长，可达21~ 30天。 症状与急性型相似，不死者转为慢性型。慢性型：病程长达1个月以上，体温时高时低，便秘与腹泻交替。 病猪食欲不佳，精神沉郁，消瘦，贫血，皮肤有明显的出血点，耳、腹下、四肢、会阴等可见陈旧性出血点或坏死痂。病猪一般难康复，不死者长期发育不良，常成为僵猪。 温和型：病情发展慢，发病率和病死率均低，是由低毒力的猪瘟病毒引起的。体温升高达41度，皮肤常有出血点，但腹下多见龄血和坏死。 大猪和成年猪都能耐过，仔猪死亡率较高。繁殖障碍型：母猪具有高水平抗体，不发病，但子宫内胎儿却因来路不明确的猪瘟病毒感染而发病或死亡，致使母猪流产，产死胎、畸形胎或数天就死的弱仔，或出生健康，几天内突然死亡。

猪瘟抗体水平检测论文参考文献

给你贴一个吧，不知道你能不能用：当前猪高热复合症的治疗方法及预防对策近几年，猪的高烧不退，即所谓的猪“高热复合症”发生较多，给养猪业带来严重的损失，以致许多猪场倒闭，许多农户不敢养猪。猪高热复合症是由多种病原体引起的一种以病猪持续高温、食欲废绝、皮肤发红为主要特征的复合性传染病，主要有猪附红细胞体病、猪伪狂犬病、非典型性猪瘟、蓝耳病、圆环病毒病、传染性胸膜肺炎等引起，多为混合感染或继发感染。该病自去年六月份发病以来，发病状况及发病原因与往年不同，出现了一些新特点，因而在诊断和治疗我们研究所总结了一些切实可行的治疗方法及预防对策，现介绍如下，供同行参考：1 主要临床症状病猪体温升高40OC－42OC，食欲减退或废绝，精神沉郁，淌眼屎，卧地不起，运动失调，呼吸急促，鼻流清涕，粪便干硬，小便发黄，全身皮肤发红，或腹部、耳尖发绀；或在耳根、腹部、四肢内侧等处出现紫红色血点；或眼圈青紫，肛门周围青紫。个别猪发病数天后皮肤黄染或苍白,少部分猪毛孔针尖状出血。有的猪腹泻，发抖、消瘦。四肢、眼睑周围水肿，体表淋巴结肿大。公猪不育，母猪不易受孕，怀孕猪易早产，死胎、木乃伊胎。2 剖检变化从对病猪剖检情况来看，病猪的病变以肺部变化为主，肺脏有的苍白，有的有出血点、出血斑；有的肺脏水肿，呈斑驳状到褐色大理石样病变，有的实质变性，如海绵状，可在水中飘浮；有的似水煮状；更有很多病猪的肺脏多处部位肉变，特别是尖叶、心叶和膈叶的前缘，，部分病变肺叶支气管内充满脓性分泌物；气管内有较多的泡沫，部分气管环黏膜充血。心肌有出血点，心包积液，为淡黄色液体。肝脏有的灰白色；有的有坏死灶；有的有出血点，有的肿大变性呈黄棕色，表面有黄色条纹状或灰白色坏死灶。肾脏肿大、呈褐色或土黄色，质地较脆，有淤血现象；有的有大量针尖状出血点；有的表现典型的大理石样花纹；有的有坏死点、坏死斑。脾脏肿大、边缘有多处梗死灶。胃充血、出血；部分猪胃底粘膜出血、坏死、溃疡，回盲肠有大量溃疡灶。肠出血严重，特别是小肠和结肠多数有坏死灶。淋巴结广泛肿大，特别是腹股沟淋巴结和肺门淋巴结。部分病猪喉头粘膜水肿、出血，猪膀胱粘膜出血。个别患猪表现多发性浆液纤维素性胸膜炎和腹膜炎。3 实验室检查情况猪瘟、猪流感和饲料霉菌毒素检测采用ELISA方法检测，猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、伪狂犬病毒（PRV）、猪圆环病毒（PCV-Ⅱ）用RT-PCR（聚合酶链式反应）方法检测，分离到的细菌用生化试验鉴定，弓形体、附红小体的检测分别用脾触片和血涂片进行检查。从实验室检查情况来看，通过对部分发病猪场进行的实验室检测结果发现，猪高热复合症今年的发病状况与往年（2001年-2005年）不同，2005年前在临床中主要以附红细胞体感染为主，少见附红细胞体与蓝耳病、伪狂犬、链球菌等病混合感染；而今年六月份以后，蓝耳病、伪狂犬、圆环病毒的发病率明显高于去年。病毒以猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）、猪圆环病毒（PCV-II）、猪流感病毒（SIV）、伪狂犬病毒（PRV）猪瘟病毒（HC）、为主，细菌主要为猪胸膜肺炎放线杆菌（APP）、副猪嗜血杆菌病（HP）、猪链球菌属2型（SS-II）、多杀性巴氏杆菌（PM）等。4 治疗措施盖病治疗的总的原则是抗菌、抗病毒、增加免疫力。具体治疗措施如下：4. 1 25Kg以下的病猪治疗措施①25Kg以下的初发病猪除使用每日注射一次清开灵+VC+VB12 +强效阿莫西林/林可霉素/强力霉素注射液等，也可配合使用干扰素、聚肌胞等制剂，这样可达到较好的治疗效果如该体重病猪注射以上药物5－7天后，仍是全身青紫、皮肤出血明显的，建议淘汰。 。 25Kg －50Kg的病猪治疗措施病猪及早应用抗病毒、抗细菌、增强免疫力的药物，一般需要连续治疗5—6天方可痊愈，个别病猪治疗7—10天。该体重阶段的病猪如及时确诊，治愈率可达70%以上，特别是仅有附红细胞、链球菌等常见病引起的高热病。病猪表现在耳部、腹下、大腿内侧有大小不一的疹块，且毛孔有针尖状出血，治疗时如选用混感红弓链+长效土霉素注射，每日一次，饲料中加入抗病毒1号粉（每袋拌料1000斤）+强力霉素（100—200ppm）+支原净或替米考星，连续使用5—7天，一般均可治愈。而没有皮疹及毛孔出血症状的多为并发蓝耳病、圆环病毒等病，其病程较长，除用上述药物外，每天再增加一次清开灵注射，可提高治愈率。 50Kg以上的病猪治疗措施发病猪及早使用：金刚针2支+链霉素2支+鱼腥草2支， 一日一次，连用3天饲料中加入抗病毒1号粉（每袋拌料1000斤）+强力霉素（100—200ppm）+支原净或替米考星，连续使用5—7天。在诊疗当前该猪流行病时，还要注意母猪低温症的治疗，母猪的低温症多是由于母猪感染病程长导致的，临床中可静脉注射硫酸丁胺卡那霉素50万@4支，VC 2mL@5支, 地塞米松2mL@10支，病毒唑2mL@4支，能量合剂(ATP)2支，VB6 2mL@1支，5%葡萄糖10mL@2支, 一日一次，连用3天。饲料中加入抗病毒1号粉（每袋拌料1000斤）+阿莫西林（250ppm）+鱼腥草粉，连续使用1-2周天º 该病治疗时的注意事项治疗时要保持一猪一针头，切忌一针头打完一圈猪。发现病猪及时隔离、发现一头全群治疗。 将病猪隔离，病猪一日两次用药，连续使用3—5天，另外其余未出现症状的也要及时用药。我们要求，饲喂2—3头的小养猪户，要将未出现症状的猪一样治疗3—5天。虽然其它猪未表现出不食症状。但测体温时，有一部分体温可达40度，仍吃食。由于该病潜伏期长，又多为多病因引起的，同群全治的办法是可行的。猪场出现此种情况时要及时在料中拌以抗病毒、抗细菌的西药及中草药，特别要加入黄芪类药物，（抗病毒1号粉+强力霉素/土霉素/阿莫西林等）可有效的控制疾病的发展。治疗一定要够一疗程，不能治疗1—2天见有效后即停药，要连续使用3—5天为一疗程。用磺胺药物时首次量要加倍。拉干粪便的病猪，要及早使用高锰酸钾或肥皂水灌肠，以利粪便等腐败物排除。否则，极易涨死猪。 注意药物中毒，临床见到多个病历由于滥用抗生素、重复给药，造成肾衰竭而死的病例，要在当地兽医人员指导下正确用药。不能吃食的病猪，除肌肉或静脉注射药物治疗外，可饮水加入复合VB、黄芪多糖药物或直接饮服口服补液盐辅助治疗。小猪可以直接口服清开灵。治疗该病时，如猪瘟抗体水平很低时，在治愈后不久即可倍量使用猪瘟疫苗。出现皮肤青紫，全身发红的病猪不要误认为是猪瘟而淘汰，我们在临床中使用清开灵+VB12+VC，连用2-3天，效果很明显，一般使用二天后即可部分退去。治疗2-3天后病猪有食欲，切忌饱食，要勤喂少喂。5 预防对策 疫苗免疫疫苗免疫是控制当前猪高热病行之有效的办法，据我们观察，凡是注射过蓝耳病、链球菌、圆环病毒疫苗且加强免疫一次的，猪场其发病率相对较低，死亡率低，即使发病猪也容易治疗。由于圆环病毒、蓝耳病疫苗没有批号仅限于实验室在局部使用，国家应加大这方面的研究使该疫苗尽快商品化。 制定合理的免疫程序当前养猪户注射猪疫苗仅限于猪瘟、猪丹毒、猪肺疫、猪细小病毒、猪蓝耳病、猪伪狂犬病、猪链球菌、且免疫程序五花八门不合理。根据近三年发病情况，建议猪免疫程序如下：(见表1、表2、表3、附表)这里要特别指出，免疫要完整，不能免疫一次就算了。灵壁县一猪场是一典型的例子。 坚持自繁自养 是有效控制传染病地有效方法之一，在临床中许多发病猪是从市场购来的，其免疫情况、是否来自疫区均不晓，出售猪苗的猪贩总讲疫苗打过了。从市场购进的猪发病率远远高于自繁自养的猪。 急待改变农村传统饲养模式，建议农户一池三改，改善养殖村生态环境和人居环境。通过观察，今年建沼气池的养猪户的猪比没建沼气池的猪发病少，并且猪喜欢喝沼液。建沼气池能有效地杀灭病菌，防止病原微生物地传播，减少蚊蝇，改善猪舍环境和人们的居住环境，节省能源。 饲料中拌入抗菌素、抗病毒药、抗寄生虫药，可有效的预防一些传染病。通过观察总结，凡是注射了常见的几种病的疫苗，凡在饲料中添加了这些药物的猪场，发病明显降低。具体使用药物建议如下：常用的药物有伊维菌素、抗病毒1号粉、强力霉素、土霉素、阿莫西林、磺胺类等，这些药物主要用于防止猪气喘病、胸膜肺炎、猪链球菌、巴是杆菌、猪肺疫、猪萎缩性鼻炎、仔猪黄、白痢、仔猪副伤寒、仔猪断奶综合征(PMWS)、猪流感、伪狂犬等。 加强检疫工作，搞好产地检疫，杜绝病猪上市，特别是严厉打击贩卖病死猪肉的违法行为。 加强消毒，严格消毒。做到对病死猪“不宰杀、不食用、不出售、不转运、及时进行无害化处理。” 减少应激因素可降低传染病的发生，临床中多是由于长途运输、注射疫苗、阉猪、天气变化、闷热潮湿等应激因素引起。5．9注意饲养密度,尤其是在夏天及冬季要减小饲养密度。5．10 仔猪可在3、7、15日龄时注射长效土霉素，3日龄时同时注射生血素。附：商品猪免疫程序（建议）7日龄 猪喘气病灭活疫苗10----15日龄 水肿+伪狂犬21日龄 猪腹泻三联灭活苗25日龄 猪喘气病灭活苗30日龄 猪瘟、猪繁殖障碍综合症+ 圆环病毒二联苗38日龄 猪传染性胸膜肺炎灭活疫苗45日龄 链球菌+ 猪腹泻三联灭活苗50日龄 猪瘟丹毒肺疫、猪繁殖障碍综合症+圆环病毒二联苗65日龄 链球菌注意：1、所有猪每年10月份或2月份注射口蹄疫疫苗。2、每年9月份底至11月初注射猪腹泻三联苗。3、在注射链球菌前后10天内不能使用抗菌素。

第一、可以了解疫苗效果；第二、检验免疫效果；第三、可以了解猪群抗体水平，知道猪群对猪瘟的抵抗力；第四、可以根据猪群抗体水平，制定本场合理的免疫程序；

1、如果是使用阻断法检测猪瘟抗体，其结果分析如下：OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越少，OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越多。2、如果是使用间接法检测猪瘟抗体，其结果分析如下：OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越少，OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越多。

一、猪瘟抗体检测结果分析

1、阻断法检测猪瘟抗体

（1）在酶标板中包被猪瘟病毒保护性抗原蛋白（通过基因工程获得），然后加入待检血清，让其与包被的抗原孵育，洗板后加入针对包被蛋白的酶标单抗，再次进行孵育，接着加入底物显色，最终通过OD值来判定猪瘟抗体的效价。

（2）如果待检测血清中有特异性抗体，则会阻断酶标单抗的反应，导致酶标单抗少量或不与抗原蛋白结合。如果待检测血清中没有特异性抗体，酶标单抗会更好的和抗原蛋白结合。

（3）如果OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越少。如果OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越多。

2、间接法检测猪瘟抗体

（1）在酶标板中包被猪瘟病毒或猪瘟病毒的表面抗原蛋白，然后加入待检测血清和包被的抗原孵育，接着加入酶标二抗和底物显色，最终通过OD值来判定猪瘟抗体的效价。

（2）如果待检测血清中有特异性抗体，则形成包被抗原-待检抗体-酶标二抗等三种物质的结合物。

（3）如果OD值越高，则显色越深，待检抗体含量越多。如果OD值越低，则显色越浅，待检抗体含量越少。

二、猪瘟是通过什么途径传播的

1、非洲猪瘟最主要的传播途径为健康的猪和患病猪或者是污染物直接进行接触。除此之外，带毒的蜱等媒介昆虫叮咬猪之后，也有可能导致猪感染非洲猪瘟。

2、非洲猪瘟跨国传播的四个主要途径分别为：生猪及其产品国际贸易和走私，国际旅客携带的猪肉及其产品，国际运输工具上的餐厨剩余物，野猪迁徙。

3、我国查明疫源的68起家猪疫情中，传播途径主要分为三种，分别为：生猪及其产品跨区域调运（占比为19%），餐厨剩余物喂猪（占比约为34%），外来人员与车辆带毒传播（占比约为46%）。

猪蓝耳病目录[隐藏]一、病 原二、流行病学三、发病机理四、临诊症状五、病理变化六、鉴别诊断七、防治八、药物防治本病以妊娠母猪的繁殖障碍（流产、死胎、木乃伊胎）及各种年龄猪特别是仔猪的呼吸道疾病为特征，现已经成为规模化猪场的主要疫病之一。本病曾称为“神秘猪病”、“新猪病”、“猪流行性流产和呼吸综合症”、“猪生殖与呼吸综合症”、“蓝耳病”、“猪瘟疫”等，我国将其列为二类传染病。[编辑本段]一、病 原猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒为单股正链RNA病毒，属套式病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属。不凝集哺乳动物或禽类红细胞，有严格的宿主专一性，对巨噬细胞有专嗜性。病毒的增殖具有抗体依赖性增强作用，好在中和抗体水平存在的情况下，在细胞上的复制能力反而得到增强。[编辑本段]二、流行病学本病是一种高度接触性传染病，呈地方流行性。PRRSV只感染猪，各种品种、不同年龄和用途的猪均可感染，但以妊娠母猪和1月龄以内的仔猪最易感。患病猪和带毒猪是本病的重要传染源。主要传播途径是接触感染、空气传播和精液传播，也可通过胎盘垂直传播。易感猪可经口、鼻腔、肌肉、腹腔、静脉及子宫内接种等多种途径而感染病毒，猪感染病毒后2～14周均可通过接触将病毒传播给其他易感猪。从病猪的鼻腔、粪便及尿中均可检测到病毒。易感猪与带毒猪直接接触或与污染有PRRSV的运输工具、器械接触均可受到感染。感染猪的流动也是本病的重要传播方式。持续性感染是PRRS流行病学的重要特征，PRRSV可在感染猪体内存在很长时间。[编辑本段]三、发病机理PRRSV可通过血液循环穿过胎盘使胎猪受到感染，从而引起妊娠后期母猪流产等繁殖障碍。[编辑本段]四、临诊症状本病的潜伏期差异较大，引入感染后易感猪群发生PRRS的潜伏期，最短为3天，最长为37天。本病的临诊症状变化很大，且受病毒株、免疫状态及饲养管理因素和环境条件的影响。低毒株可引起猪群无临诊症状的流行，而强毒株能够引起严重的临诊疾病，临诊上可分为急性型、慢性型、亚临诊型等。1、急性型：发病母猪主要表现为精神沉郁、食欲减少或废绝、发热，出现不同程度的呼吸困难，妊娠后期（105～107天），母猪发生流产、早产、死胎、木乃伊胎、弱仔。母猪流产率可达50%～70%，死产率可达35%以上，木乃伊可达25%，部分新生仔猪表现呼吸困难，运动失调及轻瘫等症状，产后1周内死亡率明显增高（40%～80%）。少数母猪表现为产后无乳、胎衣停滞及阴道分泌物增多。1月龄仔猪表现出典型的呼吸道症状，呼吸困难，有时呈腹式呼吸，食欲减退或废绝，体温升高到40℃以上，腹泻。被毛粗乱，共济失调，渐进性消瘦，眼睑水肿。少部分仔猪可见耳部、体表皮肤发紫，断奶前仔猪死亡率可达80%～100%，断奶后仔猪的增重降低，日增重可下降50%～75%，死亡率升高（10%～25%）。耐过猪生长缓慢，易继发其他疾病。生长猪和育肥猪表现出轻度的临诊症状，有不同程序的呼吸系统症状，少数病例可表现出咳嗽及双耳背面、边缘、腹部及尾部皮肤出现深紫色。感染猪易发生继发感染，并出现相应症状。种公猪的发病率较低，主要表现为一般性的临诊症状，但公猪的精液品质下降，精子出现畸形，精液可带毒。2、慢性型：这是目前在规模化猪场PRRS表现的主要形式。主要表现为猪群的生产性能下降，生长缓慢，母猪群的繁殖性能下降，猪群免疫功能下降，易继发感染其他细菌性和病毒性疾病。猪群的呼吸道疾病（如支原体感染、传染性胸膜肺炎、链球菌病、附红细胞体病）发病率上升。3、亚临诊型：感染猪不发病，表现为PRRSV的持续性感染，猪群的血清学抗体阳性，阳性率一般在10%～88%。[编辑本段]五、病理变化1、大体病变：无继发感染的病例除有淋巴结轻度或中度水肿外，肉眼变化不明显，呼吸道的病理变化为温和到严重的间质型肺炎，有时有卡他性肺炎，若有继发感染，则可出现相应的病理变化，如心包炎、胸膜炎、腹膜炎及脑膜炎等。2、病理组织学：PRRSV感染引起的繁殖障碍所产仔猪和胎儿很少有特征性病变，PRRS致死的胎儿病变是子宫内无菌性自溶的结果，没出现特异性；流产的胎儿血管周围出现以巨噬细胞和淋巴细胞浸润为特征的动脉炎、心肌炎和脑炎。脐带发生出血性扩张和坏死性动脉炎。生长猪较成年猪更常见特征性组织性病理变化，肺的组织学病变具有普遍性，有诊断意义。单纯的PRRS感染引起的肺炎以间质性肺炎伴随正常的呼吸道上皮为特征。其特点为肺泡间隔增厚，单核细胞浸润及Ⅱ型上皮细胞增生，肺泡腔内有坏死细胞碎片。PRRS和细菌、病毒混合感染时，病变应和并发感染的细菌/病毒的不同而有所变化，合并感染细菌性病原常引起复杂的PRRS肺炎，间质性肺炎常混合化脓性纤维素性支气管肺炎或被化脓性纤维素性支气管肺炎所掩盖。有些感染病例还可见胸膜炎。鼻甲部黏膜的病变是PRRS感染后期的特征，其上皮细胞纤毛脱落，上皮内空泡形成和黏膜下层淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润。淋巴结、胸腺和脾脏的组织病理学变化，以发生肥大和增生、中心坏死、淋巴窦内有多核巨细胞浸润为特征，病早期可见脾脏白髓、扁桃体滤泡淋巴细胞坏死，后期脾核淋巴结细胞增生；另外PRRS感染引起的血管、神经系统、生殖系统的病变也主要表现为淋巴、巨噬细胞、浆细胞的增生和浸润。[编辑本段]六、鉴别诊断本病应与其它繁殖障碍和呼吸道疾病进行鉴别诊断，如应与伪狂犬病、猪圆环病毒病、猪细小病毒病、猪瘟、猪流行性乙型脑炎、猪呼吸道冠状病毒病、猪脑心肌炎、猪血凝性脊髓炎以及其他细菌性疾病进行区分。[编辑本段]七、防治1、坚持自繁自养的原则，建立稳定的种猪群，不轻易引种。如必须引种，首先要搞清所引猪场的疫情，此外，还应进行血清学检测，阴性猪方引入，坚决禁止引入阳性带毒猪。引入后必须建立适当的隔离区，做好监测工作，一般需隔离检疫4～5周，健康者方可混群饲养。2、规模化猪场要彻底实现全进全出，至少要做到产房和保育两个阶段的全进全出。3、建立健全规模化猪场的生物安全体系，定期对猪舍和环境进行消毒，保持猪舍、饲养管理用具及环境的清洁卫生，一方面可防止外面疫病的传人，另一方面通过严格的卫生消毒措施把猪场内的病原微生物的污染降低到最低限，可以最大限度地控制和降低PRRSV感染猪群的发生率和继发感染机会。4、做好猪群饲养管理。在猪繁殖与呼吸综合征病毒感染猪场，应做好各阶段猪群的饲养管理，用好料，保证猪群的营养水平，以提高猪群对其他病原微生物的抵抗力，从而降低继发感染的发生率和由此造成的损失。5、做好其他疫病的免疫接种，控制好其他疫病，特别是猪瘟、猪伪狂犬和猪气喘病的控制。在猪繁殖一呼吸综合征病毒感染猪场，应尽最大努力把猪瘟控制好，否则会造成猪群的高死亡率；同时应竭力推行猪气喘病疫苗的免疫接种，以减轻猪肺炎支原体对肺脏的侵害，从而提高猪群肺脏对呼吸道病原体感染的抵抗力。6、定期对猪群中猪繁殖与呼吸综合征病毒的感染状况进行监测，以了解该病在猪场的活动状况。一般而言，每季度监测一次，对各个阶段的猪群进行采样进行抗体监测，如果4次监测抗体阳性率没有显著变化，则表明该病在猪场是稳定的，相反，如果在某一季度抗体阳性率有所升高，说明猪场在管理与卫生消毒方面存在问题。应加以改正。7、对发病猪场要严密封锁；对发病猪场周围的猪场也要采取一定的措施，避免疾病扩散，对流产的胎衣、死胎及死猪都做好无害处理，产房彻底消毒；隔离病猪，对症治疗，改善饲喂条件等。8、关于疫苗接种，总的来说目前尚无十分有效的免疫防制措施，目前国内外已推出商品化的PRRS弱毒疫苗和灭活苗，国内也有正式批准的灭活疫苗。然而，PRRS弱毒疫苗的返祖毒力增强的现象和安全性问题日益引起人们的担忧。国内外有使用弱毒疫苗而在猪群中引起多起PRRS的暴发，因此，应慎重使用活疫苗。虽然灭活疫苗的免疫效力有限或不确定，但从安全性角度来讲是没有问题的，因此在感染猪场，可以考虑给母猪接种灭活疫苗。[编辑本段]八、药物防治本病重在预防，应控制好应激及其他疾病的感染。现将有效的预防程序推荐如下：1、 公猪每月或每季度预防一次：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连用7天；2、 母猪妊娠70～80天，产前7天～产后7天：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；3、 母猪断奶当天～7天：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；4、 后备母猪配种前7～15天：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；5、 仔猪断奶前3天～断奶后2周：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；6、 第18、22周龄分别使用一周：每吨饲料添加蓝圆康泰500g+支原必净500g，连续饲喂；7、 每周两次消毒：速洁1：500倍稀释带猪喷雾。每月两次熏蒸：速洁1：25倍稀释带猪熏蒸，每瓶（500ml）可熏蒸1250立方米。对于已发病猪，可以采用中西药结合的方法进行治疗，方法如下。猪蓝耳病的中药治疗：生石膏50克，生地黄18克，牡丹皮10克，赤芍10克，玄参15克，黄芩15克，连翘10克，银花藤20克，板蓝根15克；如有高热加水牛角30克,麦冬15克,丹参10克，加水2000毫升，浸泡30分钟,煎沸10分钟后,自然放凉。大猪每次100毫升,3-6次/日小猪每次20-50毫升,3次/日，患猪可保基本存活。西药治疗：注射猪血清，口服阿莫西林粉，打干扰素，病猪隔离淘汰，所有的猪都做治疗。若有继发症，须使用混合血清，以增强效果。注意事项：当病猪退烧并恢复食欲后，不可喂食，每日以少量清水掺以中药或西药饮之。否则，病情会反复持续发作，并不断加重。空腹使之饥饿，十余天后，肥猪渐渐变瘦，病情随之日渐缓解，或者康复。该法经试验表明，效果良好。治疗方案2猪干扰素（IFN），每40公斤体重用量1毫升肌注，每日一次，连用3日，重症加量。全群强力霉素与黄芪多康拌料，连用7天。特福（猪用转移因子），用法用量同干扰素，用注射用水分别稀释后，混合在一起注射。圆环菌毒杀（复方甲磺酸培氟杀星注射液）每公斤体重毫升肌注，连用3－5天。方解：干扰素通过抑制病毒核酸的合成复制，具有广谱抗病毒作用；转移因子能增强肌体免疫机能，提高肌体抵抗力，二者协同使用效果加强。圆环菌毒杀：有效抗菌成分作用于细菌复制所必需的DNA旋转酶的A亚基和B亚基，使细菌DNA的复制受阻，达到杀菌功效；其中，特殊抗病毒成分进入被病毒感染的细胞后，迅速磷酸化，竞争性抑制病毒合成酶，有效抑制病毒体内单磷酸次黄嘌呤（IMP）脱氢酶，从而阻断病毒核酸的合成，对RNA和DNA病毒都具有广谱抗病毒活性。与干扰素转移因子同用，抗病毒作用加强，效果更好。本组方具有，广谱抗病毒、广谱抗菌和解热镇痛作用。对病毒性疫病，特别对蓝耳病、圆环病毒及其他细菌性混合感染，效果明显，治愈率很高。

抗体检测论文

学术是运用已有的经验和理论进行综合归纳、推理的过程。这是我为大家整理的不孕不育学术论文，仅供参考!

女性流产与不孕不育的关系分析

[摘要] 目的：探讨流产对不孕不育的影响，分析两者关系。方法：从本站2002年10月～2010年10月收治的不孕患者中选择有人工流产或药物流产史的患者240例，对患者阴道分泌物进行细菌检测及血清抗精子抗体和抗子宫内膜抗体检测。结果：本组有流产史不孕患者240例，占全部不孕患者的，有流产史不孕患者中检出病原茵感染者占(140/240)，并且病原菌符合感染率明显高于单一感染率;真菌感染率最高，其次依次为支原体、衣原体、滴虫。本组患者中抗精子抗体阳性者占(84/240)，抗子宫内膜抗体阳性者占(104/240)。结论：流产引起的女性不孕比例较高，其中流产后感染是最重要的因素，因此在加强青年健康知识教育的同时，尤其要注意流产后的防护及感染的预防和及时治疗。

[关键词] 人工流产;药物流产;女性;不孕不育

[中图分类号] [文献标识码]C[文章编号]1674-4721(2011)07(b)-158-02

因女性原因导致的不孕称不孕症，虽能受孕但因种种原因导致流产而不能获得存活婴儿的称为不育症。 世界卫生组织于20世纪80年代调查结果显示发达国家约有5%～8%的夫妇受到不孕症的影响，发展中国家一些地区不孕症的患病率可高达30%[1]。并且近年来不断增多，不孕不育发生可能与晚婚晚育、人工流产、性传播疾病等相关，有调查显示在不孕不育女性患者中，继发性不孕不育患者多数有人工流产或药物流产史。本文笔者收集本站240例有流产史不孕不育患者，探讨流产与不孕不育发生的关系，报道如下：

1 资料与方法

一般资料

2004年10月～2010年10月本站收治不孕不育女性患者960例，其中有人工流产或药物流产史患者240例，年龄21～32岁，平均岁，有药物流产史110例，有人工流产史92例，两种流产史均有者38例;流产1次140例，2次64例，2次以上36例。

方法

抗体检测全部患者采取静脉血留置血清，采用上海生物技公司的ELISA加酶标仪检测抗精子抗体和抗子宫内膜抗体。操作严格按说明书进行。

感染菌检测取患者阴道分泌物或宫颈分泌物，接种于血琼脂平板、MCK平板，37℃浮箱过夜，根据菌落形态革兰染色，初步鉴定细菌种类，然后进一步确认。淋球菌(NG)感染可通过涂片中找到细胞内、外革兰阴性双球菌。沙眼衣原体(CT)感染者可用分泌物涂片后，甲醛固定，直接免疫荧光法检测CT抗原。解脲支原体(UU)通过直接接种于支原体培养液，变紫红色者可确诊。

2 结果

本组感染情况

笔者共检出140例患者有病原菌感染，占不孕患者的，其中两种或两种以上病原菌感染患者较多占，见表1。

病原菌检出情况

本组共检出病原菌180株，其中真菌的感染最多，其次为支原体、衣原体。具体见表2

不孕不育患者抗体情况

见表3。

3 讨论

女性受孕过程中，正常的卵子和正常活动的精子能够在输卵管内相遇并结合为孕卵并被输送入子宫腔，并于子宫内膜着床。以上任一条件不正常，就能阻碍受孕，导致不孕症的发生。为患者带来较为严重的来自家庭伦理方面的社会压力，据统计全世界的不孕患者人数约为亿～亿。不孕症发病率的递增趋势可能与晚婚晚育、 人工流产 、性传播疾病等相关。

在导致不孕不育的各种原因中，流产是比较重要的因素之一，本文960例不孕不育患者中，有流产史患者240例，占。流产导致不孕不育的原因有：①首先女性流产后，休息不够，免疫力下降，大大增加了感染的机会，由于手术是在无法窥视的子宫内操作，从扩张子宫颈到僵硬，医疗器械重复进出宫腔清刮，对生殖系统均有伤害。可引发子宫内膜炎，炎性细胞不但可以杀害精子，也会造就血管及内膜分泌欠佳，这些因素均可引发未来不孕与流产[2]。②多次或过度刮宫引发宫腔粘连，拉扯孕卵着床。手术后进行不洁夫妻生活或护理不善引发上行化脓，造就附件卵巢四周粘连，或输卵管堵塞，四周肠管及大网膜粘连引发积液等，使精子无法进到输卵管壶腹部进行受精。③流产后易造就身体虚损，由于流产是生物、物理、化学综合作用，这就不可避免地造成胞宫损伤，脏腑经络气血失调。身体茁壮者能自行调理恢复至常态，若保护不当则易患各种疾病从而致流产后不孕的现象发生。④药物流产简单易行，社会中使用较多，但是患者流产后不重视后期护理因素，导致感染和机体免疫应答发生，从而引起不孕。

其中，流产后感染是导致不孕不育的重要因素，本文240例有流产史的不孕不育患者中，140例合并感染，占。流产后感染的发生与人工流产的机械损伤造成炎症或药物流产后患者血流不尽、免疫下降导致细菌入侵有关。本组抗精子抗体阳性84例()，抗子宫内膜抗体阳性104例()，两者均阳性26例()，是除感染外导致不孕的又一重要原因。抗子宫内膜抗体阳性的产生是由于流产后子宫内膜碎片经输卵管流入腹腔，或通过巨噬细胞的吞噬和腹膜的直接吸收，使机体致敏，产生抗体体[3]。流产后抗精子抗体阳性可能是由于女性在生殖道的损伤或感染情况下进行性生活，会增加精子和子宫内膜抗原进入血液及与免疫活性细胞接触的机会，刺激女方免疫系统产生抗体，引起不孕[4]。

综上所述，人工流产或药物流产是导致女性不孕不育的重要因素，因此笔者建议女性平时应该注意性生活健康，尽量不选择流产，一旦进行流产术后，应注意休息，加强营养。保持外阴清洁，禁止过早性生活，导致急性子宫内膜炎、盆腔炎，从而继发不孕。

[参考文献]

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[3]窦蓉,孙晨光.抗子宫内膜抗体与子宫内膜异位症[J].现代检验医学杂志,2003,18(6):51.

[4]辛华,廖玎玲,余立群,等.人工流产后继发不孕患者抗精子抗体的检测[J].上海医学检验杂志,2002,17(5):297-298.

分析育龄人群不孕不育影响原因

【摘要】目的 探讨分析导致育龄人群不孕不育的相关影响因素。方法 对2009年8月～2012 年2月在我县本站及12家医院收治的523对不孕不育夫妇进行临床检查、影像学检查等，调查其影响因素。结果 引导女方不孕的原发性因素有小子宫、幼稚子宫等;继发性因素有流产导致的输卵管被阻塞、输卵管不通畅等。男方不育因素有无精、少精及性功能障碍。结论 加强育龄人群的生殖保健教育，加强孕前优生优育的指导，及早发现影响孕育的因素，然后进行对症治疗，可以降低育龄夫妇不孕不育的发生率。

【关键词】不孕不育 原发 继发 影响因素

1. 前言

随着社会饮食谱和疾病谱的变迁，不孕不育症逐渐成为临床常见病症之一，给社会、家庭以及患者本人带来许多负面的影响，根据一些离婚案例的调查显示，大约是因为不孕不育症造成的。一直以来，临床医学上都比较注重研究导致女性不孕的因素，而很少关注到夫妇双方的原因。本文主要针对我县近4年来到医院就诊的不孕不育夫妇进行相关影响因素调查，从而为我县开展生殖健康优质服务、降低不育不孕症的发生率提供临床依据。

2. 一般资料与方法

一般资料

选择2009年8月～2012 年2月到我县本站及12家医院就诊523对不孕不育夫妇作为临床研究对象，病例均是参考《妇产科学》的诊断标准选入。女性年龄23～44岁，平均岁;男性～48岁，平均岁。不孕年限最短年，最长18年;疗程最短为3个月。

临床诊断方法

(1)女方：同样是询问病史和全面的身体检查。除此之外，利用碘油造影和输卵管通液、检验输卵管的基本情况;并实施阴道B超检测、基础体温测量、宫颈粘液评分、早卵泡期测血清生殖激素以及宫腔容量测定等测定方法了解女方排卵、宫腔容量情况。

(2)男方：在详细询问病史之后，然后进行全身检查，实验室检查中抽取了男患者的精液样本，对进行了2次以上精液检测的男患者采用了WHO精液分析法，结果判断以WHO的检验手册为标准。

(3)免疫检测：抽取夫妇双方的血清、女方的宫颈粘液以及男性精液中的抗精子抗体，作性交后作精子穿透宫颈粘液试验。

3. 结果

基本情况

在本组研究的523对不孕不育症夫妇中，属于原发性的因素有345对，占总数的，其中53. 43%是女方原因，是男方原因，18. 01%原因不明(不知是男性原因、女性原因还是男女双方的原因)。继发性的因素178对，占总数的34. 03%，其中67. 42%是女方原因，是男方原因，17. 02%原因不明。

女性不孕因素

导致女性不孕的原因检查显示，原发性的输卵管堵塞154例()，继发性的输卵管堵塞45例()，原发性的排卵障碍87例()，继发性的排卵障碍16()，原发性的内异症45例()，继发性的内异症21()，宫腔容量偏小53例()和子宫发育不全12例()，这两者均是原发性的。

男性不育因素

本组男性病人中，诱因排名的先后依次为弱精症、少精症、免疫因素和男性副性腺的感染。原发性的精液异常(包括少精、弱精、畸形精或无精症等)54例，所占比例为;原发性的免疫学病因18例，占;继发性的精液异常32例，占，继发性的性腺感染与免疫学病因共9例，占。

4. 讨论

临床研究中，影响育龄人群不孕不育的因素是多方面的，与女方有关，与男方也有关，同时也可能是夫妻双方的原因。总结归纳起来，可以分为生理、心理以及社会环境影响等。

男方因素

本组研究中，影响男性不育的因素主要有：精液异常、男性生殖器发育不全或者异常或者男性疾病，这些都是重要的因素之一;此外，社会环境、个性素质等也是主要的因素，例如在温度高场所工作、工作强度大、心理压力大以及从事一些化学毒品类职业的男人，很可能造成其不育。

女方因素

根据本组研究结果显示，影响女性不孕的因素主要有：排卵异常，例如经期不规律、少经、经期很长和痛经等;此外，原发性的子宫发育不全，例如子宫畸形、小子宫、幼稚子宫等;染色体异常;继发性的病因，例如宫颈炎症、宫外孕造成的输卵管切除或堵塞、人工流产次数多等。其中双侧的输卵管切除以及清宫造成的子宫破坏其不孕概率最高，同时也最难挽救。某些临床研究中指出，引起女性不孕的因素与个人身体素质及社会环境相关。例如工作中长期接触有毒物质、工作强度过大、文化程度、过度服用避孕药及年龄偏大等都会影响到女性患者患上不孕症。

降低育龄人群不孕不育发生率的措施

通过宣传，让育龄人群掌握更多的生育知识

尤其是对育龄人群进行优生优育的孕前准备指导、生育知识宣传等，这能有效提升育龄夫妻的优生优育水平，同时也通过生育文化的宣传，让育龄人群能够自觉地维护生殖器的健康、每年进行全身检查、尽量避免清宫手术、改变不良生活习惯等，而且知道哪些有毒物质会影响生育、哪些食物可以帮助生育，这样可将影响不孕不育的因素降到较低的水平。

加强生殖器的健康教育，降低不孕不育症的发病率

本组研究结果显示，相当一部分的女性和男性其不孕不育的原因都和生殖健康相关，所以，医疗服务机构要强化生殖健康教育，令广大育龄人群掌握更多的生殖健康知识，尽量规避不孕不育的关于生殖器的影响因素。

加强管理，为广大育龄人员提供优质的服务

经过调查，许多多年不孕不育的夫妇都不愿意去医院作详细的检查，本组523对病患中，在未完全确定为不孕不育症之前，有67对()夫妇并不是在生育门诊部求诊，大部分为女方进行妇科检查，认为是炎症影响，最终是经过医院详细的检查服务，确诊为不孕不育症。这表明，医院等医疗机构加强对育龄人群的就诊管理，设立对应的生育咨询科，而且完善检查体系，对存在疑虑的夫妇提供心理或具体的行为支持与优质服务，最终帮助不孕不育人员了解病情，早日就医，圆求子梦。

参考文献

[1] 肖红梅,钟群,卢光琇.不孕症相关因素及病因分析[J].国际病理科学与临床杂志. 2007(02).

[2] 邹向红,徐敏娟.赣州市不孕不育症病因及流行病学研究[J].赣南医学院学报. 2006(02).

[3] 杨菁,张燕.不孕症研究概况[J].国外医学.妇幼保健分册. 2005(04).

医学啥？你是发表职称的吧？

医学检验?是关于人的还是动物的?

免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。

心理神经免疫学研究

摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。

关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。

分类号B845

有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。

1心理神经免疫调节的研究

条件反射性免疫抑制和增强

条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。

利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。

在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。

我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。

从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。

在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。

条件反射性免疫调节的神经机制

条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。

C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。

但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。

目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。

2情绪应激与免疫

除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。

在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。

在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。

上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。

为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。

尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。

3心理行为干预与癌症

正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。

第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。

4结语

中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。

致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。

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猫瘟病原体检测论文

PCR（聚合酶链反应）是一种检测病毒的常用技术，可以检测出猫瘟病毒和冠状病毒。猫瘟病毒是一种可以感染猫的病毒，它是一种快速传播的病毒，可以通过接触、飞沫或气溶胶等传播。冠状病毒是一种新型冠状病毒，它可以通过接触、飞沫或气溶胶等传播，通常会引起肺炎症状。PCR检测可以确定猫瘟病毒和冠状病毒的区别，因为它们有不同的基因序列。例如，猫瘟病毒可以使用PCR检测出一个特定的基因序列，而冠状病毒可以使用PCR检测出另一个特定的基因序列。此外，PCR检测还可以确定病毒的病原体类型，从而进行更精确的诊断。

猫瘟是由猫瘟病毒引起的一种高度接触性传染病，一般只有猫猫接触到猫瘟病毒才会引起感染。可能是接触了带有猫瘟病毒的猫猫，或者自身本来就是猫瘟的基因病毒，或者是环境中存在猫瘟病毒。

猫咪接触到了病毒，才会导致猫瘟。猫咪得猫瘟，原因就是吃到或者舔到猫瘟病毒，然后自身抗体不足，于是感染猫瘟。猫瘟一定要用喵度稳达、猫瘟单抗、干扰素治疗，连用三天。期间再喂一些葡萄糖。大大

猫瘟是猫咪很常见的一种传染性疾病，多发于幼猫或是没有接种疫苗的猫咪，对于猫瘟的传染源，大家所了解最多的就是，没有接种疫苗的猫咪、或是和感染猫瘟的猫咪接触所被传染，其实，猫咪感染猫瘟不仅仅是这两项，还可能因为环境的混乱而被传染。

猫瘟又称猫泛白细胞减少症，以白细胞急剧减少为主要特征。疫苗接种不全或未接种的猫容易得猫瘟，尤以3到5月龄的幼猫最多，是非常可怕的一种病症。家长自己要尽可能少的去动物医院、流浪猫的聚居地、宠物市场这一类猫多且混乱的地方。

不要随便去抱和摸别人家的猫，特别是猫贩子手里的猫，因为猫瘟是通过空气传染的，很危险。每天回家之后迅速给自己的鞋底消毒，然后放到小猫够不到的地方去，最好是有个密闭的鞋架。

家里要进行消毒，用无味无刺激的消毒药水擦洗地板和家具，记得一定要是无味无刺激的，譬如说拜安就很不错，性价比不错，效果也好。还有就是注意保暖。

不要让小猫吃得太撑，一旦发现猫有拒食、发烧且呕吐的现象，立刻和其他猫隔离，然后带到医院去检查，现在猫瘟不是什么绝症了，发现的早，治愈的可能性是非常高的。

以上资料参考-百度百科：猫瘟

抗核抗体检测相关论文

抗核抗体阳性是自身免疫性疾病，多见关节炎，而抗核抗体谱包括抗核抗体、抗DNA抗体、抗核内可溶性抗原抗体抗核抗体的初筛阳性并不一定说明就是得了狼疮，而是需要通过抗核抗体谱的检测，以及与身体的其它情况一起经过综合判断才能诊断。患者如果发现抗核抗体阳性也不要慌，可以咨询风湿免疫的专科医生

植物性神经官能症的典型表现就是躯体症状，常常有耳鸣、心慌、月经失调、消化不良、恶心、呕吐、腹胀、便秘、出汗等症状。不同的患者躯体症状有一定的区别，这使得疾病诊断非常困难。

可能是植物神经紊乱引起的焦虑症

抗核抗体在多种自身免疫病中均呈不同程度的阳性率，如：系统性红斑狼疮(SLE，95%~100%)类风湿性关节炎(RA，10%~20%)混合性结缔组织病(MCTD，80%~100%)干燥综合症(SjS,10%~40%)全身性硬皮病(85%~90%)狼疮性肝炎(95%~100%)原发性胆汁性肝硬化(95%~100%)等,但经皮质激素治疗后，阳性率可降低。抗核抗体在类风湿病人中约有20％～50％IgG型ANA呈阳性，小儿类风湿ANA的阳性率约19％～35％，伴发虹膜睫状体炎者阳性率高(505~90%)，故ANA阳性预示类风湿有发生慢性睫状体炎的可能。已发现75％类风湿病人有多形核白细胞的特异性ANA或抗中性粒细胞浆抗体(ANCN)可使白细胞核受到破坏。抗核抗体的检测在自身免疫病的临床诊断，鉴别诊断，评价疗效和预后估计中具有较大的意义，因此常将抗核抗体的检测作为自身免疫病的重要初筛试验。传参考。