基因与癌症论文参考文献最新

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MicroRNA（miRNA；miR）与肿瘤的发生、发展密切相关，在多种肿瘤中异常表达。控制癌症相关miRNAs的表达有望成为新一代药物模式，用于晚期癌症的治疗。   2021年6月，来自日本的科研人员在《 Journal of Human Genetics 》发表综述文章， 总结了与各种癌症病理相关的肿瘤相关miRNA及其在癌症miRNA治疗中的临床应用。 许多研究表明，miRNAs的异常表达是由多种癌症类型的基因畸变（包括遗传和表观遗传的改变）引起的，并通过靶基因表达的失调在癌症的发生和发展中发挥作用。因此，许多miRNAs与肿瘤的发病机制密切相关，包括细胞增殖、细胞存活和细胞侵袭。癌症中OncomiR的异常高表达通过直接与多个肿瘤抑制基因结合而下调这些mRNA的表达，从而导致癌细胞的生长、移动和转移。因此，从功能上抑制OncomiR是一种有效的癌症治疗策略。 将与OncomiR互补的合成anti-miR引入癌细胞，可以阻止OncomiR与目标RNA的结合，从而抑制癌细胞的增殖和转移。 例如Viridian therapeutics公司开发了一种与miR-155互补的anti-miR：MRG-106（Cobomarsen），并对皮肤T细胞淋巴瘤患者进行了MRG-106瘤内给药的I期临床试验（ Identifier NCT02580552）。与OncomiR相反，TS-miR在肿瘤中的异常低表达通过逃避多种促癌基因表达的下调作为靶点，在肿瘤的发生和恶性进展中发挥作用。通过对人类miRNA库的功能筛选和miRNAs的表达分析，研究团队发现了多个参与了多种癌症病理过程的TS-miRs。由于TS-miR可同时抑制多种促癌基因的表达，因此将合成双链（ds）-TS-miR模拟物引入癌细胞的替代治疗被认为是一种治疗上合理的方法。 研究团队针对miR-634进行了研究。 1) 首先其在体外实验中证实了ds-miR-634模拟物作为抗癌药物的潜力，ds-miR-634模拟物的引入显著地增加了包括食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞在内的几种癌细胞系对顺铂的敏感性，并且证实在ESCC异种移植小鼠模型中，将ds-miR-634模拟物局部注射到肿瘤周围的皮下空间增加了顺铂的抗肿瘤作用。 2) 接下来，研究团队开发了一种脂质纳米粒（LNP）（由Eisai有限公司提供），其中包含合成的ds-miR-634模拟物（miR-634-LNP），并进行了动物实验。在胰腺癌异种移植小鼠模型中，通过尾静脉注射miR-634-LNP，使miR-634有效传递到肿瘤细胞并抑制靶基因的表达，与对照组相比，服用miR-634-LNP的小鼠有明显的抗肿瘤效果。这表明，LNP介导的miR-634递送是一种潜在的有用的癌症治疗策略。 3) 最近研究团队使用离子液体技术（ILTS®，MEDRx，.）制备了一种含有ds-miR-634模拟物的软膏。在皮肤鳞状细胞癌（cSCC）异种移植小鼠模型和致癌物诱导的乳头状瘤小鼠模型中，局部应用miR-634软膏抑制体内肿瘤生长而没有毒性。miR-634的强制表达通过抑制多种细胞保护过程（包括自噬、抗氧化清除、抗凋亡和谷氨酰胺分解）诱导高能应激，从而协同增强EGFR-TKI诱导的细胞毒性。因此，研究团队认为局部应用miR-634软膏是通过同时抑制多种细胞保护过程来提高EGFR-TKI治疗cSCC疗效的合理策略MetastamiR通过直接靶向参与癌细胞迁移、侵袭、定植、肿瘤干细胞和上皮间质转化（EMT）的基因来促进或抑制肿瘤转移。例如由TransCode Therapeutics公司开发的含有anti-miR-10b（TTX-MC138）的纳米粒子制剂对小鼠进行系统性给药，显著抑制了几种癌症的实验性转移，包括乳腺癌、肺癌和胰腺癌。此外， 控制MetastamiRs的表达可能导致开发新的治疗策略来抑制癌细胞的迁移和侵袭以及肿瘤转移。 血管生成在肿瘤微环境中对肿瘤细胞的生长、存活和转移起着重要作用，是一种潜在的治疗靶点。血管内皮细胞中血管生成相关miRNA（AngiomiRs）的表达通过调节细胞因子信号、金属蛋白酶、血管内皮生长因子信号和血小板源性生长因子信号促进肿瘤组织中的血管生成。此外，参与肿瘤免疫系统的miRNAs(Immuno-miRs)，通过调节肿瘤微环境中炎症信号和NF-kB通路中的因子，促进肿瘤细胞逃避免疫监视。因此， 治疗性地控制肿瘤微环境中AngiomiRs或Immuno-miRs的表达可能是抑制肿瘤微环境中血管生成或提高肿瘤免疫治疗效果的一种新的治疗方法。 越来越多的证据表明， 用合成的ds-TS-miR模拟物进行替代治疗是一种有效的癌症治疗策略 ，因为它可以同时抑制参与癌症进展的多种途径。与传统的分子靶向药物和控制一个分子的抗体药物不同，使用TS-miR的替代治疗可以同时控制多种促癌基因的表达。miRNA疗法的另一个优势是可以在短时间内合成制剂所需的TS-miR。未来，通过化学修饰合成核酸和优化药物传递系统（DDS），预计miRNA疗法的发展将快速推进。首发公号：国家基因库大数据平台 参考文献 Inoue, J., Inazawa, J. Cancer-associated miRNAs and their therapeutic potential. J Hum Genet(2021).

结直肠癌（Colorectal cancer, CRC）是常见的恶性肿瘤之一，其发病率和病死率在各种恶性肿瘤中分别居第3和第2位。仅2018年，全球约180万例CRC新发病例（约占所有癌症的10%）和86万例CRC相关死亡病例（约占所有癌症相关死亡的9%）。虽然目前针对晚期肠癌的治疗取得很大的进展，但患者的5年存活率仍不足15%。因此，研究CRC的发生发展机制，寻找新治疗靶点，对CRC的诊疗具有十分重要的意义。 CRC是正常结肠上皮中一系列遗传和表观遗传改变的逐步积累的结果，导致结直肠腺瘤和侵袭性腺癌的发展。尽管遗传改变在CRC中起主要作用，但表观遗传异常在这种恶性肿瘤中的病理生理作用引起了相当多的关注。过去几十年的数据明确表明，表观遗传标记是癌症的重要分子标记，因为它们发生在疾病发生的早期，几乎涉及所有关键的癌症相关通路，最重要的是，可以作为临床相关疾病诊断的生物标记，用于诊断、预测和预测治疗反应。 所谓表观遗传学，是指基因表达的可遗传改变，不涉及DNA序列的变化，在各种癌症的发病机制中起着核心作用，包括CRC。下面主要介绍下与CRC有关的主要表观遗传修饰。 甲基化 DNA甲基化是调控基因表达的最普遍的表观遗传修饰之一。最典型的DNA甲基化过程是通过DNA甲基转移酶（DNMTs）在胞嘧啶环的C5位置添加一个甲基基团（CH3），生成5-甲基胞嘧啶。正常DNA甲基化模式的改变包括DNA低甲基化（发生在正常基因组未甲基化区域）和DNA高甲基化（发生在基因启动子的CpG岛）。 研究表明，启动子CpG高甲基化与癌细胞中肿瘤抑制基因的转录抑制相关，且在结直肠癌中尤其明显。这种异常的高甲基化已经在重要的肿瘤抑制基因的启动子区域被识别，包括CDKN2A（在其两个编码的不同细胞周期调节蛋白，p16INK4A和p14ARF的启动子），MLH1和APC。如果在逆转座子（如LINE-1）中发生低甲基化，这些元件就会被激活，并将自己插入到远端的脆性位点，导致基因组不稳定。而启动子（如MYC和HRAS）或远端超增强子（β-catenin）的低甲基化可增强原癌基因的表达。 2. 组蛋白修饰 组蛋白是一种蛋白质八聚体，由组蛋白2A(H2A)、H2B、H3和H4这四种核心组蛋白中的每一种组成。每个组蛋白核心蛋白都有一个特征的尾巴，富含赖氨酸和精氨酸残基，这些残基受到翻译后修饰的影响。 乙酰基（AC，填充的红色三角形）被组蛋白乙酰转移酶（HATs）放置，并被组蛋白去乙酰化酶（HDACs）去除；组蛋白乙酰化中和了组蛋白尾部的正电荷，削弱了DNA和组蛋白之间的静电相互作用，改变染色质的紧凑状态，使DNA能够被转录因子接近。高乙酰化，特别是与原癌基因相关的组蛋白，激活基因表达，而与肿瘤抑制基因相关的组蛋白的低乙酰化，通常定位在启动子区域，使相关基因沉默。 组蛋白甲基化受组蛋白甲基转移酶(HMTs)和组蛋白去甲基化酶(HDMs)的调控；与组蛋白乙酰化相反，组蛋白甲基化不仅改变DNA的压实状态，而且在染色质中创建可以被各种蛋白质识别的对接位点，例如包含转录复合物(如转录起始因子TFIID亚基3 (TAF3)，可以激活WNTβ-catenin靶基因)。组蛋白尾巴上的甲基(填充蓝色矩形)为可以抑制或增加基因表达的蛋白质创建对接位点。例如，H3尾部的赖氨酸27(K27)甲基化可以抑制基因表达。 3. LncRNAs lncRNA通过多种方式作用为转录的正调控或负调控，包括：与基因启动子或增强子相互作用；作为染色质修饰蛋白复合物的引导分子对染色质通路的修饰核结构的管制；通过与靶mRNA和调控蛋白复合物直接相互作用调控mRNA的稳定性；作为miRNA海绵，通过lncRNA序列中的多个特异性结合位点凝集miRNA 。lncRNA以发育和组织特异性的方式参与广泛的生物学过程，包括细胞增殖、分化、凋亡和干细胞自交新。由于其功能多样，lncRNAs在许多癌症相关通路中发挥作用，如WNT、表皮生长因子受体（EGFR）、转化生长因子-β （TGFβ）和p53信号通路，几乎可以影响CRC癌变、进展和转移的所有病理生理步骤。 4. miRNAs miRNAs通过与靶mRNA的3端非翻译区（UTRs）的互补序列结合，发挥转录后阻遏因子的作用，控制60%的蛋白质编码基因的翻译。miRNA可以调节特定的单个靶mRNA，也可以同时介导数百个基因的表达。由于miRNA通常位于基因组内的脆弱位点，它们的表达可以通过各种基因改变而失调，包括点突变、缺失、扩增和易位。此外，DNA高甲基化和低甲基化也可以改变miRNA的表达。许多研究已经发现肿瘤组织和肿瘤邻近正常组织之间存在不同的miRNA表达水平，包括CRC。miRNAs既可以通过抑制抑癌基因的表达作为致癌miRNAs（onco-miRNAs），也可以通过抑制癌基因的表达作为抑癌miRNAs（ts-miRNAs）。 下图展示了一些lncRNAs和miRNAs，这些ncRNAs在几乎在所有调控CRC相关的重要信号通路中起着重要作用。 鉴于表观遗传标记或调节因子在CRC中的作用，表观遗传标记或调控因子可作为临床相关疾病的生物标记物，来用于诊断、预测和治疗。以血液为基础的生物标志物（血清或血浆）可能对CRC有诊断、预后或预测价值。内镜下切除的病灶中基于组织的生物标记物也可能在临床上用于改善对早期病变（原位癌或pT1）的侵袭风险的预测，并指导治疗选择和监测策略。 基于粪便的生物标记物（来自癌细胞）有许多潜在的诊断应用；例如Cologuard（NDRG4甲基化、BMP3甲基化和KRAS突变）用于筛查腺瘤和早期CRC。内镜活检正常直肠粘膜（比内镜切除侵袭性小）可以用来识别由于正常直肠粘膜的“视野缺陷”而出现异时性或同时性病变的高风险患者；例如内镜活检组织中miR-137的甲基化是溃疡性结肠炎相关CRC的独立危险因素。最后，手术标本（原发性或转移性肿瘤）中基于组织的生物标记物也可能具有预后或预测作用。  CRC中候选的表观遗传标志物有： CRC中商业化的和临床使用的生物标记物有：参考文献： JungGerhard,Hernández-Illán Eva,Moreira Leticia et al. Epigenetics of colorectalcancer: biomarker and therapeutic potential.[J] .Nat Rev Gastroenterol Hepatol,2020, 17: 111-130. 王盼飞  |  文案

癌症论文的参考文献

肿瘤学论文参考文献 考文献是论著文章的一个重要组成部分。它在一定程度上增加论文内容的可信程度，并具有重要的学术价值和使用价值。著录格式：序号。作者名。文题。刊名。年，卷：起止页码。 按照国标准规定，作者不超过3位时，全部著录；超过3位时，只著录前3位，后面加“等”，或相应的'外文。 举例： 1 蒋代凤，陆应麟，邱宗荫，等。肺巨细胞癌高低转移株转移能力差异相关分子的研究。中华肿瘤杂志，2003，25：531-534. 2 Obonai T， Mizuguchi M， Takashima S， et al. Developmental and aging changes of Bak expression in the human brain. Brain Res，1998，783：167-170. 引用书籍的格式：序号 作者。书名。卷（册）次。出版者，年份。起止页。或：作者。文题。见（英文用In）：主编者。书名。卷（册）次。版次。出版地：出版者，年份。起页-止页。 举例： 1 黄国俊，黄孝迈，黄偶鳞，等。 肺癌的治疗（外科治疗）。见：徐昌文，吴善方，孙燕主编。肺癌。第2版。上海：上海科学出版社，. 2 颜子颖，王海林译。精编分子生物学实验指南。第1版，北京：科学出版社，. 著录参考文献时应注意：只著录最必要的最新的文献；只著录作者亲自阅读过的和在文中直接引用的文献；只著录公开发表的文献，“内部资料”和“待发表”文章应避免引用，因为这些文献或者可能缺乏科学性，或者难于查找。 参考文献应按在文内先后出现的顺序用阿拉伯数字加方括号标出，文后参考文献的序号应与文中角码相一致。 ;

良好的心理护理，不仅是一门严谨的科学，同时还是一项高超的艺术，肿瘤病人的心理护理也是一样的道理。下面是我为大家整理的肿瘤病人的心理护理论文，供大家参考。

在世界大多数国家中，恶性肿瘤是引起病人残废、死亡的主要原因之一。攻克恶性肿瘤是医学界急待解决的重大课题。探讨如何加强和正确进行对恶性肿瘤病人的心理护理，是提高病人生命质量，延长病人的生存期的重要举措之一。在肿瘤本身的发展和治疗过程中，有的病人会出现某种精神综合症，称肿瘤精神综合症，而这些症状的出现，大多有心理、社会因素的影响，如疾病带来的焦虑，治疗 措施 带来的痛苦，对死亡的恐惧，对家庭的顾虑等。临床上应针对这些心理因素进行分析，并采取相应的措施。

1心理因素与恶性肿瘤发生发展的关系

心理因素可以致病，而疾病又反作用于人的心理状态。不少恶性肿瘤病人有过长期不正常的情绪状态，尤其是过度紧张和过度忧郁的病史。近年来提出的“C型个性”[1]，被认为是癌症易患性人格，其基本性格特征是：表现为合作的，惯于自我克制，情绪压抑、善于忍耐、多思多虑、内向、防御和退缩等。长期处于情绪压抑和精神应激状态下，中枢神经和大脑边缘系统过度紧张，发生不同步机制，通过类固醇作用，使胸腺退化，影响T淋巴细胞的成熟及细胞抗体生成减少，不仅削弱了免疫功能，而且容易造成基因程序错误外显化，增加了人体对致癌因素的敏感性。而恶性肿瘤本身，又可作为一种恶性刺激，对病人产生严重的心理影响。面对癌症的威胁，病人要经过一个对疾病理解并接受治疗的复杂心理适应过程。护士通过为病人提供关于恶性肿瘤和治疗信息，运用交流技巧，给病人以心理支持，可以促进病人对这一紧张状态的调整适应过程。气功和心理疗法使患者处于乐观明达的良性功能状态，通道气量明显减少，动脉氧分压降低，大脑皮层和边缘系统充分发挥协调统一作用和高度有序化，提高各种器官、系统的电能和电磁效益。通过反馈机制，促进细胞内线粒体增殖，细胞正常分化生长，增强全身免疫功能，使疾病向有利的方向发展。

癌症患者的心理护理

确定癌症诊断时的心理护理?

目前癌症仍是一个预后欠佳的痛苦的痼疾，病人在接受诊断的过程中常常过分焦虑，但又抱着最好不是癌症的希望。医生在没有确切把握之前，不能向病人及其亲属透露，“可能是癌症”的言词或泄露出暗示性的表情。在诊断已经明确，但病人的精神准备还不足时，医生应该给病人心理上的缓冲机会以避免出现过于强烈的心理刺激，要让病人在知道患癌症的同时，建立起治愈疾病的希望和信心。对病人隐瞒癌症诊断或告诉其假诊断都是不妥当的。前者会引起的病人猜疑，后者病人早晚会知道真象，一旦病人发现自己被蒙在鼓里，顿时就会受到一个突如其来的精神打击，并因此对医生和家属产生不同程度的不信任感，这对进一步治疗措施的实施很不利。护士要以自己对癌症的乐观态度去影响病人，使其对即将开始的治疗抱有信心和对未来的生活充满希望。

疾病治疗阶段的心理护理

一个完善的治疗计划将使病人在确定诊断时遭受的心理创伤得以较快地平复，并带来恢复健康的希望，有助于改善情绪。不论是化学治疗、放射治疗，还是手术切除，癌症病人总要在相当长的时间里忍受比较大的精神和躯体损伤，故医生必须在治疗中得到病人的高度信任和密切配合，必须把整个计划及其利害关系以及治疗措施向病人交待清楚，使病人有更充分的心理准备。病人对治疗计划有了一定的思想准备则比较容易接受治疗过程中的副作用。若一旦出现严重的治疗反应，并且超过病人事先想象的严重程度时，病人还需要得到心理的和对症治疗的双重支持，对于恶心、厌食、虚弱、失眠等一系列治疗反应，除给予一些对症及保护性药物外，医生和护士一定要在精神上经常地给予其安慰和鼓励，耐心解释治疗的安全性和有效性，以解除病人的焦虑和不安。这种心理上的支持，会使病人情绪稳定、乐观，有助于减轻治疗反应，使治疗方案顺利完成。

弥留病人心理护理?

晚期癌症病人在死亡前有相当一段时间的弥留期，身体严重衰竭而神志尚清醒，除忍受躯体的磨难，还忍受即将与亲人永别的情感痛苦。由于每一个人的人格特征、生活经历、 文化 素质和信仰不同，对待死亡的态度亦不一样，其中信仰是关键因素，故医护人员应当尊重病人的信仰，不应该对信仰不同的人表示任何轻蔑态度。对弥留病人尽职尽责，这不仅是对病人人格的尊重，也是对其家属的最大精神安慰。 3家属对癌症病人的护理

积极引导，树立信心

恶性肿瘤由于发现较晚，病情多种多样，等到查清是肿瘤，往往已经失去根治性的治疗机会，只能采取对症治疗措施。很多病人一听到自己患癌症，悲观恐惧而使精神支柱崩溃。因此，家属要先建立信心，不要整天垂头丧气，要多了解患癌症病人的治疗护理 经验 ，与病人一同战胜癌症。要摸清病人的脾气，对症下药。有的人感情脆弱，忧心忡忡，易激动。对这种人要把真情隐瞒起来，实行保护性医疗，使病人保持轻松的思想状态，不要还没来得及治疗就先吓出问题。对于文化水平高、性格开朗、坚强的人，委婉地或坦诚地将病情讲明，以取得病人的合作，如不然，由于心理敏感多次会诊检查，会引起猜疑;或在偶然中被病人知道，反而造成病人郁郁寡欢，使病情加重。

耐心护理，不厌其烦

晚期癌症病人的全身症状复杂多样，治疗效果多不明显，如疼痛、发烧、出血及肾功能衰竭等。病人在痛苦的折磨下，会对医生、护士、医院及周围的一切不满，这种情绪会导致病人向家属发脾气，这时就需要耐心地适应病人，处处为病人着想，投其所好，分散注意力，让病人多一份快乐，少想一些疾病，家属应理解病人被疾病折磨的痛苦心情。

加强营养，协助活动

恶性肿瘤无限制地生长，消耗机体大量的能量、蛋白质等造成低蛋白血症、电解质紊乱等现象，再加上化疗、放疗对胃肠道的副作用，病人常出现恶心、呕吐、无食欲等症状，在这种情况下，就要根据病人的胃口，做一些营养丰富，易消化的食物，鼓励病人多进饮食，以改善体内的负氮平衡。

人与人之间是应当相互尊重的，在各种疾病中，很少有如恶性肿瘤给人以巨大的精神压力。他们希望得到医护人员的热情接待、重视和理解，希望能相互沟通思想。还希望能得到病友及家人的安慰和亲近，使其不感到孤独、寂寞。因此，应给予病人亲切的关怀，帮助他们建立积极的情绪。意志坚强和对生活充满希望，是战胜癌症的重要精神支柱。

参考文献

[1]程翠英、刘彦玲、王俊先等.? 恶性肿瘤患者心理特点及护理.? 中华现代临床护理学杂志，2006，1(11)：1015.

肿瘤病人的心理变化过程往往比较复杂，且波动较大，极易受外界不良刺激的影响，因此在治疗过程中，及时有效的心理护理极其重要，可以提高疗效，帮助病人完成所有的治疗，还可以改善人体的免疫功能，抑制肿瘤的发展。肿瘤患者的心理反应与自身个体特征，病情严重程度，以及对癌症认识程度有关，因此应根据病人的心理特征，有针对性的进行心理行为指导，逐步减轻癌症病人的焦虑和抑郁情绪，提高生活质量，同时肿瘤患者还需要得到社会支持，为患者建立有效的社会支持系统，提供有力的社会支持活动，让患者感受到社会支持的正向力量，对患者的治疗效果及生活质量有至关重要的作用。

1 临床资料

2008～2010 年我科收治肿瘤病人98 例，男54 例，女44例，年龄7～92 岁，25 例未施行手术，其余均进行了手术。

2 肿瘤病人的心理特征分析

怀疑否认期

患者突然得知自己患癌症时，都难以承受如此沉重的打击，心理上不愿接受事实，往往认为医生是不是搞错了，表现为不安，烦躁，烦闷，反复去大医院复查，极力否认这个事实，因此怀疑否认期对患者来说，可以缓和沉重的打击以减轻心理上的压力。

愤怒发泄期

当患者确认了癌症的诊断后，常常出现强烈的愤怒和悲痛，出现哭闹、恐慌 、冲动，感到对世间的一切都无限的愤怒和不平，并把这种愤怒向周围的人发泄，常常与亲人，医护人员发生吵闹，同时怕亲人及社会遗弃他，这种不稳定情绪，会降低患者战胜疾病的信心和正常生活能力。

悲观抑郁期

大多数患者在治疗过程中，往往考虑到家庭的各种负担，例如：孩子未长大，年迈的双亲无人照顾，经济负担，因此会出现悲观绝望恐惧焦虑，这种情绪得不到及时缓解，持续时间过长则导致抑郁，并且家庭负担过重，缺乏家人的关心，社会的支持，缺乏交流的 渠道 ，负性情绪得不到及时发泄，均会加重抑郁反应的程度。

绝望频死期

当各种治疗 方法 均不能起到良好的治疗效果时，出现严重的并发症或肿瘤的复发转移时，以及难以忍受的疼痛，患者都会出现绝望情绪，感觉到自己频临死亡，因此失去生活的勇气，会拒绝一切治疗，并极力寻求通往死亡之路，以求早日解脱。

恢复平静期

经过了上述几期的考验，患者已经接受了现实，情绪趋于平稳，配合治疗，对死亡也不再恐惧，当病情发展到晚期，患者常处于消极被动状态，不再考虑对家庭及社会的责任，出于无望无助的状态。 3 癌症患者的心理护理

及时了解患者的心理变化及心理动态，关切体贴病人，耐心听取病人的心理感受，适时的给予心理疏导，同时还要熟悉病人的治疗方案和具体的治疗方法，在掌握全面情况的基础上综合分析，制定出切实有效的措施和心理护理方案。

增强患者战胜疾病的信心，肿瘤患者一旦知道自己患了不治之症，生的希望会降低，死的欲望会加强，这是护理的主要目的就是唤起患者生的希望和求生的信念，护士通过与患者交谈，倾听患者的感受，进行有关健康 教育 ，纠正一些错误认识，或让其他并有讲述成功应对各类情况的经验，让他们多与治疗效果好的病友相处交往，从而增强他们战胜疾病的信心。

当患者出现绝望情绪时，这是患者听不进医务人员、家属、朋友的劝说，产生对立情绪，治疗依从性很差，此时应当给予抚慰，允许其发泄愤怒，并让其最亲密的人陪伴在身边，用关心的话语温暖他们的心，调整他们的心态平衡。

同时应重视患者家属的思想工作，嘱托他们不能在患者面前流露出悲哀的情绪，还要强打精神安慰患者，对病人的发泄忍气吞声，为了病人的健康委曲求全，因为家属对病人的关心可以起到药物无法替代的治疗作用，医务人员、家属应共同创造一个良好温暖的环境，有助缓解患者的心理压力。

4 肿瘤患者的社会支持

恶性肿瘤是一种严重影响患者生理 ——心理 ——社会平衡的应急因素，在对肿瘤患者进行治疗护理的过程中，能否为他们建立良好的社会支持系统，直接关系到治疗效果和生活质量，社会支持包括:①情感支持：使其感受到被关怀，被尊重。②信息支持 ：对个体发展和康复有用的信息均可成为信息支持。③工具性支持 ：包括提供金钱、物品，帮助完成具体任务等。

社会支持来自：①家庭方面的支持;②社会的支持;③医务人员的支持。总之，良好的社会支持可减轻肿瘤患者的相关性痛苦，并使患者增强对护理行为得的依从性，在需要支持和提供支持之间相互配合是取得成功支持的关键，对提高病人战胜疾病的信心，配合治疗，提高生存质量方面起着至关重要的作用。

【摘要】 根据妇科恶性肿瘤病人的 心理特点实施心理护理，使患者以客观平静的心情接受现实、正确对待现实，消除不良情绪，积极配合 治疗 。护士用自己的实际行动感化病人的家属，使他们能积极主动多陪护病人，给她们以安慰，以求治疗效果最佳化，提高病人的生活质量，延长生存时间。

【关键词】 妇科 恶性肿瘤 心理护理

妇科恶性肿瘤患者的心理状态复杂多变，有时嫉妒他人，有时有自杀念头，有时沉默寡言、精神抑郁，有时拒绝治疗，有时则任凭命运的摆布。癌症晚期病人既要忍受身体上的煎熬，还要忍受即将与亲人永别的痛苦，其心理因素造成的不良情绪会使病情恶化。因此，医务人员应做好心理护理 工作，随时掌握患者的心理状态，及时有效地给予患者心理上的支持和安慰，以减轻患者的心理负担，树立战胜疾病的信心。我们对恶性肿瘤患者进行了必要的心理护理，其措施如下：

1 肿瘤性质确定为恶性时，要对病人进行心理保护

当人患上肿瘤，在 医院 诊治过程中，心情是焦虑恐惧的，她们害怕自己得癌症，所以肿瘤确诊是恶性时，护士对病人要进行心理保护，不要立即告知患者，给患者一个心理上缓冲时间，以避免出现过于强烈的心理反应，但不是长期向患者隐瞒病情。根据不同患者的心理状态，采取不同的方式及模糊的概念为患者接受诊断奠定心理基础。要多接触患者，建立良好的互患关系，选择恰当时机把真实的病情告知患者。而有的病人回避谈论自己的病情，实际上她已知道自己的诊断，但大多数病人是希望尽早知道病情的。对如何向患者说明病情，工作人员口径应一致，使患者和家属都放心，妇科肿瘤绒癌和侵蚀性葡萄胎是能治愈的恶性肿瘤，对于患这种疾病的病人，医护人员一定坚定地告知病人，这种疾病是能治愈的，从而使她们及早卸掉思想包袱。

2 加强心理鼓励，使病人勇于接受治疗

妇科恶性肿瘤治疗方法与 其它 恶性肿瘤一样，有手术治疗、化疗、放疗，治疗对病人造成副损伤很大，手术治疗后会使她们失去生殖功能，化疗药物对正常 组织细胞也有损害作用，放疗对其它器官也有副损伤。在告知患者副作用时，患者有一定思想准备，很恐惧，我们医务人员在病人接受治疗时要不断鼓励病人，并给予对症治疗护理，化疗脱发时可让病人戴假发，告知化疗结束后会长生新发，通过多与病人交谈，耐心解答她们的问题，使患者对自己的病情有一定的认识，减轻她们的心理负担，使其能更好地配合治疗。

3 尊重患者，维护患者的尊严

任何一个人都有尊严，人不是因为生病了尊严就消失了，相反，人在患病状态下更想受到医务人员的尊重。所以医务人员必须尊重每一位病人，各项操作过程要告知她们，要征求病人意见，要会察颜观色，要掌握病人需要什么，亲手为病人做一些事情，能让患者信任你，肯向你吐出心声。医务人员对患者隐私要保密，要表扬她们的功德，要尊重她们的生活起居和饮食习惯，降低对病人和家属的要求。每个人都有自己的生活习惯，在住院期间她们不会改掉习惯，如果受到医务人员的约束，很多人情绪波动大，甚至也有两顿不吃饭、用被盖脸不说话的，医院应改变服务模式，病室 环境最好让病人及家属布置，使病人心理得到满足，维护病人尊严，和谐医患关系，帮助病人树立战胜疾病的信心。

4 性心理护理

患妇科恶性肿瘤的病人，对性问题敏感、对今后的性生活产生消极悲观的心理，病人的丈夫、朋友也都会认为卵巢或子宫切除后，性生活也就终结了，患者面临双重危机，一是疾病治疗结果，另一个是家庭危机，针对这种情况，我们对病人进行性心理护理。首先讲解卵巢产生雌激素，肾上腺素也能产生，切除卵巢，肾上腺素也能代偿，雌激素在医生指导下也可局部使用。子宫全切除后，阴道缩短，膀胱三角区和直肠壁紧紧贴靠在新的阴道顶端，性交时有疼痛不适感，所以性生活前，要把膀胱和直肠排空，且不能在饮食、饮酒或服安眠药之后同房，一定要做好病人丈夫的思想工作，使他们从精神上减轻妻子的心理压力。患者在性生活时自身要有性幻想、性思念、性回忆等心理活动，促使恢复满意的性生活。

5 亲近病人，满足病人身体需要

恶性肿瘤病人住院时间长，次数多，疼痛、恶心呕吐，大小便失禁，身上有不良气味等这都是很常见的表现，护士要经常巡视病房，协助病人漱口，保持周身皮肤清洁，保持二便通畅，卧位舒适，及时补充营养和液体，病室通风、换气，给病人生活上以照顾，使患者心情舒畅，配合 治疗 。

6 健康宣教、定期随访

病人住院时 心理帮助贯穿始终，护士要定期为病人讲课，介绍成功案例，也可通过看电视讲座和患者之间互相 联系，使健康宣教得到最佳效果，患者及家属得到知识信息越多，她们心理负担越会减轻，从而使治疗效果最佳化，患者生活质量最高化。对出院的病人要进行定期随访，以巩固成果，总之，通过 临床护理 实践，我们感觉到，在 中国 与世界接轨的今天，心理护理是非常重要的。

参 考 文 献

[1]邓建平，王艳.妇科肿瘤病人性心理的护理.中华护理杂志，1994年第29卷 第5期.

[2]乐杰.妇产 科学 ，第7版.2008：1.

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医学类论文参考文献

参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献，列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地加以说明。以下是我为您整理的医学类论文参考文献，希望能提供帮助。

篇一：参考文献

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癌症病因研究论文

望茵茸含有多酚类物质例如槲皮素和硒微量元素。望茵茸中的硒元素和槲皮素有着防ai和抗溜以及抗肿liu的作用，能抑制襄组织的增生还阻止癌细胞转移从而诱导癌细胞凋亡。望茵茸的药效成分价值超过所有的抗癌物品。

癌症研究阶段性成果披露，咖哩, 辣椒,姜等发热的食物让身体蠢蠢欲动的癌细胞多睡觉 。一场国际研讨会，其中一位目前在美国癌症中心的戴博士以 "Is Cancer Curable? ”(癌症是否能治愈?) 为题，分享了他对癌细胞生长动力学的研究结果。癌症最令人害怕的就是转移-metastasis。 原生癌并不会让病人死亡，而一旦癌细胞转移，在其它组织器官内兴风作浪就让病人逐渐（或快速）的走向死亡。但为什么有些癌细胞已转移的病人却未继续恶化? 日本医学家曾解剖研究几十位无病痛而自然死亡的 90-103岁老人，发现他们每一位体内都有不少癌细胞。 但为什么他们的癌细胞没有造成身体的病痛?戴博士和几位癌症研究学者发现，癌细胞在活跃一段时间后会进入 “休眠期”休眠一段时间后又再度活跃兴风作浪。“休眠期”越长病人能存活的时间就越长，甚至不发生令人害怕的 “转移”。 现在医学界积极的在研究拖延癌细胞“休眠期”的方法，包括利用药物和饮食《有效地预防细胞癌化》那篇论文提到几种天然物，可藉由控制癌细胞内讯息传导 ( signal transduction) 的路径让癌细胞进入“休眠期”请大家多吃含有这些有效成份的食物，让身体内蠢蠢欲动的癌细胞多多睡觉。1.咖哩(抗癌成份是姜黄素)； 2.辣椒(抗癌成份是辣椒素)； 3.姜(抗癌成份是姜黄素)； 4.绿茶(抗癌成份是儿茶素)； 5.大豆(抗癌成份是异黄酮； 6.蕃茄(抗癌成份是茄红素)； 7.葡萄(抗癌成份是白黎芦醇)； 8.大蒜(抗癌成份是硫化物)； 9.高丽菜(抗癌成份是indole 吲哚)； 10.花椰菜(抗癌成份是硫化物)。某药剂师加注如下：这篇文章传给大家是做功德，浅显易懂。因为最近医学发表的长寿药物包含以下四种：姜黄素、白藜芦醇、Silymarin、黄耆（四种成份）前面两样出现在上文中,上文所提到的：咖哩和姜的抗癌主成分都是“姜黄素”。卫生管理部门公布大肠癌的主因来自十大恐怖美食，癌症是吃出来的：1.汉堡薯条+可乐； 2.排骨饭+珍奶； 3.锅贴+豆浆； 4.焗烤意大利面+酥皮浓汤； 5.韩式炸鸡+啤酒； 6.炒饭+贡丸汤； 7.拉面+冰淇淋； 8.卤肉饭+鱼丸汤； 9.红烧牛肉面+酸菜； 10.炸肉圆+关东煮。中研院努力了8年才完成的排毒最强的食物：1.地瓜； 2.绿豆； 3.燕麦； 4. 薏仁； 5.小米； 6.糙米； 7.红豆； 8.胡萝卜； 9.山药； 10.牛蒡； 11.芦笋； 12.洋葱； 13. 莲藕； 14.白萝卜； 15.山茼蒿 (裂叶茼蒿) ； 16.地瓜叶； 17.萝卜叶； 18.川七； 19.优格光； 20.醋。请转发您的亲朋好友。

1）癌症的一级预防：一级预防指促进健康及减少危险因素。从引起癌症的病因入手，进行预防。不要：吸烟、过量饮酒，吃已发霉的花生和粮食，食用发霉花生榨成的油，吃热烫烟熏食品及过分刺激性食物。少吃：腌制、熏制、油炸及含硝酸盐类等食品。如火腿、熏肠、熏鱼、午餐肉、炸土豆片等。高脂肪食品，可降低消化道癌、乳腺癌及心血管疾病的发玻高脂肪、高胆固醇食物；动物内脏、蛋黄、奶油、人造奶油、黄油、猪油。避免接触：石棉、苯胺染料、苯等致癌物质、离子射线和大量的紫外线。预防感染：乙肝病毒、人乳头瘤病毒、血吸虫等感染。多吃：具有抗癌、防癌作用的食品，并提倡生食。如西红柿、深绿色蔬菜（如芹菜、甘蓝，颜色越深，防癌能力越强）、十字花科蔬菜（包括甘蓝、花椰菜、洋白菜、西兰花、芥菜及萝卜，这类蔬菜最好生食）、大豆制品、柑橘类水果、麦芽与麦片（可有效预防直肠癌与结肠癌的发生）、葱、姜、蒜（对肠癌、胃癌、肝癌、肺癌的发生均有一定的抑制作用）、酸奶（对肠道癌有预防作用）。4）癌症的二级预防：二级预防是筛检癌前病患或早期癌症病例，做到早发现、早诊断、早治疗。自我检查是早期发现癌症的重要措施之一，可以发现浅表和检查方便部位的肿瘤。检查方法主要是手模、镜子照。可以检查口腔、皮肤、皮下、颈部、乳房、外生殖器、肛门等一切可以摸到的部位。腹部检查可在清晨起床前自上而下逐一按摸，按摸时，双腿要屈膝，检查内容主要是有无肿快，有无与平时不一样的状 况和感觉，如有异常可到医院检查。此外，了解一些常见癌症的早期征兆，也可帮助你早期发现癌症。膀胱癌：经常性血尿，但小便不痛，吃药不见效。胃癌：长期心口痛、胃口不好、恶心、呕吐、呕血、黑便。鼻咽癌：长期鼻塞、并有耳鸣、头痛、流鼻血现象，或伴有单侧性颌下无痛性肿快。食道癌：进食有梗塞感，时有呕吐、进食后胸骨后疼痛但无其他原因可找。乳腺癌：乳房出现肿快，挤压乳头有血水流出，乳房皮肤粗糙象橘子皮。肝癌：原患有慢性肝炎，右上腹长期刺痛或涨痛，胃口不好。宫颈癌：月经不正常，白带增多且有臭味，同房后阴道常有少量流血。绝经者有不规则无痛性出血。咽喉癌：声音长期嘶哑，吃药也不管用。肺癌：长期吸烟、干咳、痰中带血丝，间歇性胸痛，呼吸困难和发热、恶寒。肠癌：长期便密、腹泻、或两者交替出现，大便带血、变形，腹部疼痛或摸到肿快，出现不明原因的贫血。癌症的自我检查：1、每日：注意大便的习惯有无改变，特别注意大便时有无疼痛感、下坠感，大便的形状是否变细，是否呈柏油色或带血。注意小便时射程是否缩短，有无白色分泌物排出，有无血尿，会阴部有无不适感等。女性观察白带是否混有血性分泌物，是否带有腥臭味。2、每月：自行触摸颈部、腋窝、腹股沟等处，检查有无肿大的淋巴结（小于花生米大小的淋巴结属于正常），肿大淋巴结质地如何，是否固定，有无肿痛，生长的速度。注意身体表面各部位的黑痔，是否在短时间内生长迅速、破溃。男性注意尿道口处有无溃疡结节，阴茎冠状沟有无易出血的菜花样肿物。3、每年：由专业医师进行一次全面的体检或参加一次癌症普查。癌症的普查：肿瘤普查或称筛检，其目的是人群中检出患某病的病人。早期发现肿瘤病例主要靠筛检措施。筛检是指用快速的检查、实验或其他方法，将表面健康的人群分为可能患病者（实验阳性）和可能无病者（实验阴性者），对未被识别的疾病的发现提出推断的依据。筛检实验不具有诊断意义。筛检阳性者必须经医师进一步诊断和治疗。肿瘤普查包括：1、由医生进行的体格检查。2、甲胎蛋白（AFP）用于肝癌普查。3、B超检查。用于检查腹部肿瘤。4、宫颈涂片细胞学检查。此法并已被充分肯定在宫颈癌普查方面的价值。宫颈涂片阳性者宫颈癌的确诊率为％，可疑阳性者确诊率亦近70％。 5、粪便潜血试验，有阳性结果者做纤维胃镜或钡灌肠检查。用来检查消化道肿瘤。6、线胸片或透视，做痰液脱落细胞学检查。作为肺癌普查的方法。7、对乳腺癌的普查首先由妇女自行检查，发现可疑的病人，由医师进行检查。可采用热图像，乳腺钼靶X线摄影等检查。总之，目前的肿瘤普查方法大多尚不理想，还有待进一步探索。积极治疗癌前病变：如发现血管上皮重度增生、胃黏膜的不典型增生、化生和萎缩性胃炎，慢性肝炎和肝硬化，结肠息肉，支气管上皮的增生和化生等，应引起高度重视，密切随访，积极治疗。3）癌症的三级预防：三级预防是对已患癌症患者，减少并发症，防止致残，提高生存率，康复率，以及减轻由癌症引起的疼痛。一旦得了癌症，首先需要的是尽快得到治疗，治疗有手术治疗、放射治疗、化学治疗或免疫治疗等。治疗后的病人需要康复。康复中需要营养支持，需要心理治疗，需要体育锻炼。在肿瘤晚期可能遇到非常严重的疼痛问题，肿瘤科医生会给予专业处理。防癌的日常食物合理饮食本身就是一个重要的防癌措施，在此基础上，可适当补充一些防癌食物，以下供参考。玉米：其营养价值超过面粉、大米，经常食用能预防动脉硬化、心脑血管疾并癌症、高胆固醇血症、高血压等玻红薯：含有较多的胡萝卜素、赖氨酸、植物纤维、去氢表雄酮，能预防肠癌和乳腺癌。南瓜：含极丰富的维生素A、维生素C、还含有钙质和纤维素、色氨酸－P等，可预防肥胖、糖尿并高血压和高胆固醇血症，是预防癌症的好食品。麦麸：麦麸是小麦主要营养成分的仓库，含有B族维生素、硒、镁等矿物质，很多植物纤维。有利于防治大肠癌、糖尿并高脂高胆固醇血症、便秘、痔疮等。萝卜及胡萝卜：含有大量维生素C，胡萝卜还含有丰富的胡萝卜素，所以它们具有极好的防癌作用。蘑菇：营养丰富，含有人体必需的氨基酸，多种维生素的矿物质，含硒和丰富的维生素D，能增强人体免疫力，有利于预防胃癌和食管癌。芦笋：它含有硒和植物纤维等，可用来防治多种癌症。苦瓜：苦瓜的抗癌作用是由于它含有一种类奎宁蛋白，能激活免疫细胞的活性，苦瓜种子中含有抑制细胞侵袭、转移的成分。茄子：它含有丰富的营养成分，还含有龙葵碱、葫芦素、水苏碱、胆碱等物质，其中龙葵碱和葫芦素被证实具有抗癌作用。大蒜：实验已证实，大蒜素、大蒜辣素对许多癌细胞具有强烈的抑制作用，大蒜素还能阻断在体内合成亚硝胺。大蒜富含硒、锗，锗能激活巨噬细胞的吞噬功能。海带：海带提取物对多种癌细胞有抑制作用。豆类及豆制品：在豆类中，大豆、豌豆、扁豆、绿豆和刀豆等都含有可以防癌抗癌的核酸。百合科（葱、洋葱、蒜等）和十字花科（元白菜、白萝卜、芜菁等）蔬菜：它们含有多量的硫化合物，能够增强肝脏对异物解毒时所需酶的作用，能增强人体预防癌症的效果。绿茶：据国内外广泛研究，认为茶叶，尤其是绿茶具有非常明显的防癌作用。其它：如大枣、山楂、猕猴桃、葡萄、乌梅、大白菜、包心菜、多种海产品等。

最新癌症耐药研究进展论文

单株抗体药物具有传统化疗没有的优点，过去20年来，这些药物在癌症、自体免疫疾病等治疗发挥重要作用，但受到抗药性困扰，治疗效果受限。北京生物工程研究所与解放军总医院在联合发表一项研究指出，PRSS可切割西妥席单抗靶向性单株抗体（monoclonal antibodies, mAbs）能有效延长患者生命，成为转移性大肠直肠癌（mCRC）的治疗SOP。但抗体治疗面临主要问题，是缺乏疗效相关的生物标记，以及单抗药物的原发性抗药性与继发性抗药性。

过去数据说明，KRAS以及BRAF突变与西妥席单抗治疗mCRC预后状况不佳，反应率低有关联。因此研究耐药机制，寻找有效的mAb治疗相关的生物标记，具有重要临床意义。

西妥昔单抗是一种对抗表皮生长因子受体的单株抗体，可单独或与其他药物同用，治疗转移型结直肠癌以及头颈部鳞状细胞癌等疾病，提高患者存活率。研究者想研究其抗药机制。

PRSS是丝氨酸蛋白酶，早期研究结果说明，由肿瘤细胞分泌的PRSS会借由尿肌酶原和基质金属蛋白酶前体活化，分解外基质导致血管生成、肿瘤侵袭。PRSS与CRC的侵袭、复发、预后有关。在此研究，研究人员进一步阐明PRSS在西妥昔单抗治疗mCRC抗药的关键作用。

首先研究发现西妥昔单抗抗药的癌细胞中，PRSS1的表现，明显高于对西妥昔单抗敏感的癌细胞。之后研究将外源性PRSS1加入人体的结直肠癌细胞（LoVo与DiFi细胞）反过来说，在LoVo与HT-29细胞中沉默PRSS1使其对西妥昔单抗更敏感。

同时，研究证明外源性PRSS1与结肠癌细胞培养上清液以相同方式切割西妥席单抗。且HT-29细胞上清液对单抗分解更彻底，也对西妥昔单抗更具抗药性。

最后，去除PRSS1基因，可提高西妥昔单抗对pEGFG、pAKT和pERK的抑制，而过表现会解除这抑制作用。研究人员从机制上证明PRSS1可切割单克隆抗体，如西妥席单抗等，降低对这些抗体的因应机制，最后发生单抗的抗药性。总结，这些发现表示：PRSS可能通过切割抗体增加抗药性，最后降低疗效。

如何避免单抗被PRSS分解？研究采用SPINK1这个抑制剂。丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1型(serine protease inhibitor Kazal type 1,SPINK1)由胰腺的腺泡细胞分泌，SPINK1可透过阻止胰腺蛋白酶的活化，保护胰腺不被自身消化掉。透过体内外实验发现，SPINK1可明显抑制PRSS1调解的西妥昔单抗与贝伐单抗的分解。

因此，对于血清PRSS1水平高，抗EGFR治疗也无效的mCRC患者，PRSS1阻断是一个选项。同时研究发现，高PRSS表现水平，只为mAb治疗的不良反应有关，与癌症预后不良无关。对156例mCRC患者的血清PRSS水平分析发现，PRSS表现异常的患者，使用西妥昔单抗治疗的疗效较差。因此相对于CEA和CA19-9等肿瘤标志物，PRSS1可能是最好的预测西妥席单抗疗效的生物标记。只是需要进一步实验。

结论：此研究表明血清PRSS1表现水准和mCRC患者抗药性有关，可作为mCRC疗效的标记。更进一步看，因PRSS与mAbs切割相关，对PRSS的检测不仅可用在CRC，并可用在所有mAbs治疗相关的疾病。这些发现为开发治疗癌症与其他疾病的PRSS1抑制药物或抗PRSS1单抗提供理论基础。同时对mAbs蛋白序列中PRSS1切割位点进行修饰，可增加抗体疗效，使更多患者受益。

美国宾夕法尼亚州费城Fox Chase Cancer Center上周发表了一篇Nature子刊《british journal of cancer》分的文章，我们一起来学习一下吧~ 文章研究思路 酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）舒尼替尼是晚期透明细胞肾细胞癌（ccRCC）一线治疗药物。但是四分之一的ccRCC患者对靶向治疗药物无效，而且大部分ccRCC患者会在治疗一年后复发。为了找到治疗舒尼替尼耐药的靶点和药物，研究者构建了ccRCC癌细胞株的全基因组KO文库，筛选到了与舒尼替尼耐药有关的差异基因——法尼基转移酶基因，通过si抑制法尼基转移酶和细胞凋亡实验，初步验证了该耐药基因的抑制可以增强舒尼替尼的抑癌效果。随后，搜索临床试验登记网站找到该耐药靶点的抑制剂lonafarnib，细胞活力检测找到处理细胞最佳的抑制剂浓度。Lonafarnib和舒尼替尼药物联合处理细胞并做细胞活力分析、混合药物分析软件、凋亡实验验证两种药物具有协同作用。Lonafarnib治疗的机制方面，研究者通过激光共聚焦和流式检测观察Lonafarnib可以减少舒尼替尼被溶酶体吞噬。单基因敲除细胞株验证，另一条mTOR耐药通路蛋白的法尼基转移酶修饰位点失活以后，舒尼替尼治疗的细胞凋亡明显增加。最后，通过动物实验验证了两种药物组合抑癌效果最优，证明了Lonafarnib具有成药价值。 ❶   全基因组KO文库+舒尼替尼药物处理，筛选与舒尼替尼耐药有关的靶点 为了确定与舒尼替尼耐药有关的细胞因子，用786-O ccRCC细胞构建了人CRISPR KO文库细胞。将786-O细胞与舒尼替尼在10μM下培养12天（约培养6代），该浓度相当于舒尼替尼在人肿瘤标本中的肿瘤内浓度（±μmol/ L），通过舒尼替尼筛选，将那些对舒尼替尼产生抗性的基因的细胞淘汰掉（耐药基因被敲除后，细胞无法存活）。接下来，在存活的细胞群体中鉴定出sgRNA及其相应的基因靶标。每个sgRNA都充当一个单独的DNA条码，用于通过测序来计数携带sgRNA的细胞数量。与舒尼替尼处理前细胞相比，筛选出处理后存活细胞中减少的（underrepresented）sgRNA作为可能与舒尼替尼耐药有关基因。 ❷  舒尼替尼耐药治疗靶点基因（法尼基转移酶）的鉴定和验证 研究者从这些舒尼替尼耐药有关的基因中选择了以前尚未报道过基因：法尼基转移酶（farnesyltransferase）。法尼基转移酶是由FNTA和FNTB基因编码的α和β亚基组成的异二聚体。为了验证法尼基转移酶是否在舒尼替尼耐药中起重要作用，在786-O和PNX0010细胞中进行了该酶β亚基（FNTB）的siRNA抑制24小时后（图2a），接着加10μM舒尼替尼处理siRNA转染的细胞48小时。如图2b所示，抑制法尼基转移酶加强了ccRCC细胞对舒尼替尼介导的凋亡（DNA断裂）作用。 ❸  舒尼替尼耐药治疗靶点的药物和验证 通过搜索确定了几种抑制法尼基转移酶功能的药物，用CellTiter细胞活力检测（ATP检测法）在786-O和PNX0010(肾细胞癌细胞株)中验证这些药物组合的协同抗肿瘤作用。使用XLFit （Excel里的曲线拟合工具）找到两种药物的有效剂量（EDs）（图3a）。用CalcuSyn 软件（目前市场上运用最广泛的混合药物分析软件）做数据分析，验证lonafarnib和舒尼替尼之间存在协同作用（图3b，c），APO-BRDU凋亡试剂盒检测发现，lonafarnib和舒尼替尼的联合治疗使786-O和PNX0010细胞发生严重的DNA断裂（图3d）。 ❹  lonafarnib通过抑制舒尼替尼被溶酶体消化提高抗肿瘤活性 为了进一步确定lonafarnib增强舒尼替尼药效的机制，研究者检测lonafarnib能否抑制舒尼替尼被溶酶体消化。由于舒尼替尼是一种荧光化合物。因此可以很方便地监测其在细胞内的定位。如图4a，b所示，用lonafarnib治疗后，含舒尼替尼的溶酶体数量显着减少了，同时，lonafarnib不会减少舒尼替尼在细胞中积累的总量（图 4c）。 ❺  mTOR耐药通路蛋白的法尼基转移酶修饰位点失活以后，舒尼替尼治疗的细胞凋亡明显增加 研究者之前的体外和体内实验结果表明，mTORC1抑制剂的联合给药可以克服肾癌和前列腺癌细胞中舒尼替尼的耐药性。mTORC1的激活需要结合Rheb（一种GTP酶）。Rheb的溶酶体膜定位和mTORC1信号激活需要依赖Rheb的法尼基化修饰。FTIs通过抑制Rheb法尼基化，从而抑制mTOR信号传导，解除耐药性。为了单独研究Rab7a、Rab25和Rheb蛋白在翻译后法尼基化修饰(异戊二烯化修饰)在耐药机制中的作用，研究者构建3株Rab7a、Rab25和Rheb的786O-KO细胞株：通过KO切割这些蛋白的CAAX基序的C端，使Rab7a、Rab25和Rheb蛋白的异戊二烯化功能失活，然后用舒尼替尼处理。如图 5所示在舒尼替尼处理后，Rheb蛋白失活的细胞凋亡更明显。这些数据表明mTORC1抑制在FTI介导的ccRCC细胞对舒尼替尼的疗效增强中起关键作用。而在没有舒尼替尼处理时，Rab7a失活蛋白的786-O细胞凋亡水平较低，说明Rab25蛋白异戊二烯化功能的失活可以增强舒尼替尼的促凋亡作用（图5）。 ❻  联合用药加强了舒尼替尼的抑癌疗效 研究者接下来使用皮下接种ccRCC（PNXC0010）肿瘤的小鼠研究了舒尼替尼联合lonafarnib的抗肿瘤作用。如图6所示 ，舒尼替尼或lonafarnib的单药治疗显示有一定抑制肿瘤生长的效果，不过舒尼替尼和lonafarnib的联合治疗组的肿瘤生长的抑制作用更为明显。这些结果表明，联合用药有可能成为ccRCC肿瘤的舒尼替尼耐药新的治疗策略。

直肠癌症研究最新进展论文

“我们在动物实验中实现了100%治愈结直肠癌。”华裔科学家、美国国家工程院院士张捷博士告诉媒体。 3月31日，张捷领导的CELLO企业生物医药研发团队在《自然—通讯》发表一项癌症治疗研究的突破性成果。该团队采用人体血小板膜包裹载有免疫治疗药物的仿生纳米颗粒配方PNP-R848，在小鼠动物实验中实现了100%治愈结直肠癌。 找到关键载体 研究人员分别在治疗的第56天和第140天，两次给小鼠不同部位植入3倍和5倍的癌细胞量，并且不再注射药物。结果发现，新发肿瘤长到50立方毫米后即自然消失。 “这表明，经过治疗的小鼠已经完全具备了预防癌症复发的能力。”张捷说。 当前，癌症依然是人类健康的最大威胁之一。肿瘤分实体肿瘤和液体肿瘤（血液系统肿瘤）两类，实体肿瘤患者发病率及死亡率在癌症中均占90%以上。尽管手术移除实体肿瘤相对容易，但其缺点是复发率高，并且残余的癌细胞还会转移。因此亟须深入研究免疫抗癌治疗方法，既能治疗癌症又能依靠人体自身的防御体系防止癌症复发。 2015年起，免疫检查点抑制剂作为抗癌免疫药物进入临床使用，成为免疫治疗领域的重大突破。但是，现有的免疫疗法仅能惠及一小部分癌症患者，并且不是所有类型的癌症都适用。另一方面，想预见是哪一类癌症和患者对该疗法会产生积极反应依然很困难。因此，医药领域探索能普适性地，激活免疫系统响应药物和相关机理的研究非常活跃。 “以往的研究中，很多药物被发现具有良好的免疫治疗作用，但这些药物生物半衰期很短，易于被循环系统和免疫系统作为异物迅速清除，因此选择合适的药物载体十分关键。”论文作者之一、鲁克博士对《中国科学报》说，“ 我们采用仿生纳米颗粒递送药物，配方PNP-R848的药效和完整的机理实验证明了递送药物的出色表现。” 唤醒“警卫队” “配方PNP-R848的功能是激活体内T淋巴细胞，T淋巴细胞就像人体内的‘警卫队’，负责启动并杀伤外来病原体或肿瘤。”张捷说，“但肿瘤局部的微环境，使得肿瘤局部的免疫细胞处于抑制状态。” 该团队采用人体血小板膜包裹的纳米颗粒与肿瘤细胞以及免疫细胞有较强的粘连作用，使肿瘤附近的免疫细胞（主要是未成熟的抗原提呈细胞）能够在较长时间里摄取装载药物R848的纳米颗粒，这种纳米颗粒在免疫细胞内缓释携带的药物R848，通过刺激TLR7和TLR8，激活了抗原提呈细胞，被激活的抗原提呈细胞携带肿瘤成分在体内迁移至淋巴结，向初始T细胞传递信号并告知肿瘤成分的特征，从而激活T细胞去识别和消灭癌细胞。 即将到抗癌一线 CELLO团队目前的研究集中在开发仿生纳米药物递送平台，该平台可以递送不同的药物，通过注射仿生纳米颗粒药物，能够实现注射原药在体内达不到的缓释效果和疗效，因此其所需药物注射量更少， 副作用也更小。 该团队的药物递送方法可以采用多种不同的人体细胞膜，如血小板膜、红血球膜、白血球膜或癌细胞膜，包裹载有原药的纳米颗粒，模仿人体细胞的功能，以便避免被人体系统清除，或与体内免疫系统产生预期的作用。该原药颗粒直径一般在几个纳米大小，制成后的纳米药物颗粒直径为120纳米至150纳米，这个尺寸的颗粒容易被免疫细胞摄取。 目前CELLO团队已经分别成功地装载3种不同的免疫治疗药物和6种化疗药物。 在这项研究中，团队采用新研制的仿生纳米药物，在小鼠实验中首次实现了100%成功治愈实体肿瘤，并且被治愈后的小鼠从此具有自身癌症免疫能力，取得了实体肿瘤治疗领域的突破性进展。 “与化疗药物直接杀死癌细胞不同，由于CE120通过调动自身免疫系统来抗击癌细胞，因此，这款药可以治疗多种不同类型的癌症。”张捷说，“目前CELLO生物医药团队已经得到美国药监局专家团的支持，正在推进该药物的产品CE120的标准化和规模化生产，为进入临床前期做准备，我们希望把这款药物尽快送到抗癌第一线。”

在美国，结直肠癌是癌症死亡的第三大主要原因，以目前的速度，大约6％的人将在其一生中患上结直肠癌，大约一半的患者会死于这种疾病。 在美国，每年大约诊断出13万例大肠癌病例。 大肠癌的发病率随着年龄的增长而急剧增加； 当在40岁之前被诊断出时，病因通常是相对罕见的遗传综合症。年龄标准化的大肠癌发病率是男性中每10万人中有人，女性中每10万人中有人，年龄标准化死亡率是每10万人中人，每十万中女性。 尽管男性的年龄标准化率更高，但是由于女性倾向于比男性寿命更长的趋势，因此新发病例和死亡人数在男女之间大致相等。

1. 肥胖， 体育 锻炼，能量平衡以及胰岛素和类胰岛素生长因子

结肠癌的发生率与经济发展或“西方化”高度相关。尽管与西方生活方式有关的几个因素可能导致结肠癌，但越来越多的证据表明能量平衡。 许多研究（包括前瞻性研究）已发现，通常通过体重指数（BMI）进行评估的肥胖症与结肠癌风险增加相关。 男性似乎比女性更强，这可能是因为女性绝经后这种关系变得较弱。证据还表明，脂肪（内脏脂肪）集中分布的趋势增加了独立于BMI的风险。

肥胖会增加风险，而 体育 锻炼会降低风险。 尽管在流行病学研究中很难测量身体活动，但在不同人群中进行的50多项研究表明，从事 体育 活动的个体罹患结肠癌的风险较低。 在身体活动水平最高的个体中，结肠癌的发病率降低了约50％。 尽管 体育 锻炼通常与可能与结肠癌风险相关的其他生活方式因素相关联，但结肠癌风险与 体育 活动之间的负相关关系似乎是独立的。 尽管研究方法的差异很大，包括活动的类型（例如，休闲时间或职业）和评估方法，但发现了相当的一致性，很少有例外。

肥胖，中枢性肥胖和缺乏身体活动作为结肠癌危险因素的一致发现导致了以下假设：与这些疾病相关的胰岛素抵抗和由此产生的高胰岛素血症是潜在的危险因素。研究发现2型糖尿病和高胰岛素血症在诊断出结肠癌很多年之前就直接与结肠癌风险相关。 除高胰岛素血症外，高浓度的胰岛素样生长因子（IGF）也似乎增加了结直肠癌形成的风险。 例如，肢端肥大症是一种以垂体腺瘤和IGF-1分泌过多导致的生长激素水平长期升高为特征的疾病，与结肠上皮细胞增殖增加有关，并增加了良性和恶性结肠肿瘤的风险。前瞻性研究发现，IGF-1的高水平但正常的循环水平与结直肠癌形成的风险增加有关。

2.营养成分

如前一节所述，摄入过多的热量和运动不足导致肥胖明显增加了患结肠癌的风险。 因此，饮食中任何重要的重要补充能量的常量营养素成分（例如肉，脂肪，淀粉和糖）的过量摄入都可能导致患结肠癌的风险增加； 但是，是否单独提供能量的大量营养素，无论其对能量摄入的贡献如何，是否与结肠癌风险有关仍存在争议。 例如，饱和脂肪可能会增加高能量摄入，从而增加患结肠癌的风险，但是如果用等热量的淀粉代替饱和脂肪，个人会降低其风险吗？ 一般而言，病例对照研究和前瞻性研究均未一致支持脂肪对碳水化合物的不良影响。 任一种的过度消费都会导致肥胖，这可能会导致更高的结肠癌风险。 一些证据甚至表明，高度精制的碳水化合物可能通过高胰岛素血症而对结肠癌的风险特别有害。

争议之一是红肉的作用。 早期的结肠癌前瞻性研究显示，脂肪或红肉摄入量与结肠癌风险之间存在不一致的发现。 其他前瞻性研究表明，加工肉的摄入与结肠癌风险之间存在统计学上显著的正相关性。 来自前瞻性卫生专业人员跟进研究和护士 健康 研究的数据显示，食用红肉与结肠癌风险之间存在直接关联，但未观察到与其他脂肪来源相关。 为什么红肉经常（尽管并非总是）与结肠癌风险增加相关，目前尚不清楚。 一些可能性包括红肉是总脂肪，饱和脂肪，蛋白质，致癌物或铁的主要来源。 一些研究的结果表明，食用表面深褐色肉类的食肉者可能会增加结肠癌的风险，而食用表面中等或浅褐色肉类的食者则不会增加。 当肉类在高温下长时间油炸，烧烤或烤制时，肌酐与氨基酸反应会形成诱变的杂环芳香胺。

动物蛋白的非红肉来源-包括低脂乳制品，鱼和家禽-通常与结肠癌或腺瘤的风险较低相关。 这种潜在益处的机制尚不清楚，但是这些食物是蛋氨酸的良好来源。 与红肉相比，富含这些蛋白质来源的饮食也可能与其他 健康 行为有关。 不管其机理如何，研究总体上倾向于支持用其他蛋白质来源代替红肉。

3.水果，蔬菜和纤维

大多数病例对照研究表明，摄入蔬菜和水果与结肠癌风险之间呈负相关。对六项病例对照研究进行了荟萃分析，发现大量摄入蔬菜与患结肠癌的风险大约一半有关，而高纤维摄入与风险降低约40％有关。 在许多研究中，高纤维食物也与降低结肠癌风险有关，但并非所有食物。 对13个病例对照研究的汇总分析发 现，与较高的纤维摄入量相关的风险降低了约50％。

4.钙

一些研究者假设钙可通过结合继发性胆汁酸和离子化脂肪酸在结肠腔内形成不溶性肥皂而降低结肠癌的风险，从而减少这些化合物对结肠粘膜的增殖刺激。 钙也可能直接影响结肠粘膜的增殖活性。 大型前瞻性研究的数据在显示弱的，非显著的逆相关性方面是一致的，尽管几乎没有证据显示剂量-反应关系。 一项针对913名参与者的钙补充干预试验（1200 mg元素钙对比安慰剂）的结果发现，腺瘤复发的风险在统计学上显著降低，尽管这种关联是中等的。 钙治疗组的腺瘤复发率为31％； 安慰剂组为38％。 在较小的欧洲钙纤维息肉预防试验中观察到了相似的结果，尽管无统计学意义。

发表的《护士 健康 研究》和《 健康 专业人员随访研究》中的病例分析发现，钙降低了远端结肠癌的风险，但没有降低近端结肠癌的风险。 该研究还提出了一个阈值效应，通过达到700至800毫克/天的摄入量可实现大部分益处。研究的一个有趣结果表明，钙主要对循环浓度较高的IGF-1的男性发挥保护作用。 迄今为止，结果强烈表明，避免低钙摄入对于最大程度地降低结肠癌风险非常重要。 然而，尚不清楚高钙摄入是否会降低患病风险。

5.膳食抗氧化剂

蔬菜和水果是大多数饮食中抗氧化剂的主要来源。饮食中的抗氧化剂可降低结肠癌的风险。 腺瘤复发的化学预防试验还评估了一些重要的饮食抗氧化剂，包括维生素C和E，类胡萝卜素和硒。 总的来说，抗氧化剂营养对于结直肠癌或腺瘤复发的发展结果不一。 然而，在皮肤癌的营养预防中，硒（以啤酒酵母的形式）的干预表明，结直肠癌的发生率降低了50％以上。 由于这些结果是基于美国硒缺乏地区人群的次要终点数据，因此，还需要进行其他大型试验来证实这一具有启发性的发现。 目前，没有足够的证据支持有关建议，即个人应获取抗氧化剂的补充来源以降低其患结肠癌的风险。

6.叶酸

叶酸，5-甲基四氢叶酸和5,10-亚甲基四氢叶酸的不同内源形式对于DNA甲基化以及DNA合成和修复至关重要。 需要5,10-亚甲基四氢叶酸将脱氧尿苷转化为胸苷。 因此，当5,10-甲基-四氢叶酸的含量低时，在DNA合成过程中可能发生尿嘧啶对胸苷的错误掺入。 这可能会增加自发突变率，对DNA破坏剂的敏感性和染色体畸变的频率，并导致DNA复制错误。 在人类中，叶酸缺乏会导致尿嘧啶大量掺入DNA中，并增加染色体断裂的频率，这可通过补充叶酸来逆转。 当蛋氨酸摄入量低时，细胞中S-腺苷甲硫氨酸/ S-腺苷同型半胱氨酸的比率降低，这会刺激亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）将5,10-亚甲基四氢叶酸还原为5-甲基四氢叶酸。 高半胱氨酸被5-甲基四氢叶酸甲基化以形成蛋氨酸，以维持S-腺苷甲硫氨酸/ S-腺苷同型半胱氨酸的比率。 低的叶酸水平（以5-甲基四氢叶酸的形式）可能会限制DNA甲基化（和其他甲基化反应）所需的甲基供应。 DNA甲基化不足是结肠癌发生的早期事件，尽管它是否直接影响这一过程仍未得到证实。

叶酸对DNA合成，修复和甲基化的影响，除了表明叶酸缺乏会增加致癌性的动物数据，还激发了流行病学家仔细研究添加叶酸降低结直肠癌风险的潜力。 确实，大多数结肠癌病例对照和前瞻性研究以及结肠腺瘤的研究表明，低叶酸水平与这些病变的高风险相关。 在美国，多种维生素是叶酸和多种维生素使用者的主要来源，摄入十年或更长时间的人患结肠癌的风险较低。 最近的一份报告表明，如果大叶酸摄入量或服用多种维生素补充剂，大肠癌家族史呈阳性的女性患结肠癌的风险可能会大大降低，该假设需要确认。

该益处是否与叶酸或另一种微量营养素真正相关的问题尚未在正在进行的随机干预试验中证实； 然而，另一潜在证据是基于研究叶酸生化途径相关基因的遗传多态性。 初步结果表明，具有较低活性（677 C fi T，丙氨酸缬氨酸）的MTHFR（调节5，10-亚甲基四氢叶酸转化为5-甲基四氢叶酸的酶）形式的纯合子降低了结肠癌的风险叶酸的作用。 这些人群将优先具有亚甲基四氢叶酸形式的叶酸，这是DNA合成和修复所需的形式。 但是，如果这些人的叶酸摄入量或水平较低，或者酒精（叶酸拮抗剂）的摄入量较高，则这种益处可能并不明显。 叶酸途径中关键酶的遗传变异与结肠肿瘤形成的风险有关的确认将为叶酸的因果作用提供更多证据。

7.酒精

流行病学证据表明，大量饮酒会增加结直肠癌的风险。 尽管并非所有研究都支持饮酒与结肠癌风险之间的关联，但在许多前瞻性和病例对照研究中都观察到了这种关系。 此外，高酒精摄入一直与大肠腺瘤的高风险相关。荟萃 分析表明，大量饮酒的人患结肠直肠癌的风险较高。 在许多研究中，这种关联并未与其他已知的大肠癌危险因素混淆，并且通常在直肠癌和结肠癌中都观察到。

酒精如何增加大肠癌的风险还未知。 一种可能性是酒精，特别是它的代谢产物乙醛，拮抗叶酸和蛋氨酸代谢的能力。 酒精摄入与叶酸相关的酶MTHFR之间的明显相互作用支持了这一观点。 研究倾向于表明，如果摄入大量酒精，则摄入低叶酸和蛋氨酸的人患结肠癌的风险特别高，但是在摄入高酒精的人中，酒精的有害性降低。

8.吸烟

直到相对较近的时间，烟草通常尚未被认为是导致大肠恶性肿瘤的原因。 但是，结直肠腺瘤的风险更高，在多项研究中一致观察到的烟草与结直肠癌之间关系。 两项大型队列研究表明，在吸烟接触时间与随后的大肠癌风险之间有较长的诱导期。 在较新发表的研究中，可以将其诱导期定为三至四十年，大多数研究表明吸烟与结直肠癌风险之间存在正相关性，尽管一些研究不支持。 多环芳烃在人结肠粘膜中形成DNA加合物，表明这些可能是引发损伤的原因。 烟草似乎与直肠和结肠恶性肿瘤有关。 根据对将大肠癌的风险归因于吸烟的人群的各种研究得出的估计，在美国，每年约有7000至9000例大肠癌的死亡可归因于吸烟。

9.阿司匹林和非甾体抗炎药

癌症或腺瘤以及动物研究的流行病学研究提供的非常一致的证据表明，非甾体类抗炎药（NSAIDs）具有抗癌作用。除阿司匹林外，其他显示出益处的非甾体抗炎药包括消炎痛，布洛芬，吡罗昔康和舒林酸。 此外，对家族性腺瘤性息肉病患者的干预研究也显示了非甾体抗炎药的益处，特别是舒林酸。 类风湿关节炎患者，通常使用较高的NSAID，其胃肠道恶性肿瘤的发生率和死亡率较低。 一项随机干预试验的初步报告也支持阿司匹林对复发性腺瘤风险的益处，尤其是低剂量（80 mg /天）时。 通常，结果与使用阿司匹林或其他非甾体抗炎药相关的结直肠癌风险降低约30％至50％是一致的。

阿司匹林，吡罗昔康，舒林酸，舒林酸砜和塞来昔布被评为化学预防剂。 一些非甾体抗炎药可能会因为明显的毒性而不适用于化学预防，包括增加胃肠道出血，溃疡和肾脏损害的风险。 大多数NSAID的作用都基于对环氧合酶的抑制。 环氧合酶有两种形式： 第一个（COX-1）参与细胞功能的正常维持； 第二（COX-2）是由伤害或炎症引起的。 环氧合酶抑制剂的最新研究重点是识别可阻断COX-2但可替代COX-1的药物。 例如，塞来昔布几乎完全是COX-2抑制剂。 在实验系统中，塞来昔布减少了隐窝的形成，并减少了发病率，多重性和体重负担诱导的肿瘤。 在这些研究中，塞来昔布显然没有引起通常与NSAIDs相关的毒性副作用，包括体重减轻，胃肠道溃疡，粘膜损伤或出血。 目前正在进行塞来昔布的化学预防试验； 但是，阿司匹林对心血管的益处主要是由于抑制了COX-1。

10.绝经后激素的使用

在大多数病例对照研究和队列研究中，使用绝经后激素的妇女结肠癌或结直肠癌的风险降低了约30％至40％。 与激素使用相关的 健康 相关因素可能是这种反向关联的原因，但是这种关系独立于统计分析中已控制的因素。 这种益处可能反映出雌激素的直接益处或间接机制。 例如，绝经后激素的使用似乎可以显著降低循环IGF-1的水平。 确定的结果可能需要等待随机对照试验。 即使事实证明这种关联是因果关系，对公共 健康 的影响也必须考虑激素替代的其他潜在益处和风险。

总结

尽管许多机制尚不清楚，但大量证据表明，几种饮食和生活方式因素可能对结肠癌风险有重大影响。 缺乏运动，体重过重和肥胖是持续的危险因素。 热量过多可能是导致西方国家结肠癌高发的主要原因之一。 除了它们对能量平衡的影响外，特定常量营养素的独立作用仍然存在争议。 红肉，加工肉以及可能的精制碳水化合物会增加风险。慢性高胰岛素血症可能会增加结肠癌的风险。 由于过多的能量摄入和西方饮食的某些方面（例如，饱和脂肪和精制碳水化合物）会诱发胰岛素抵抗和随后的高胰岛素血症，胰岛素可能成为影响结肠癌风险的因素之一。 研究证据也指出了IGF-1的作用，但是我们对影响这些因素影响水平的可调节因素的了解目前很少。 值得注意的是，高胰岛素血症会增加游离IGF-1的暴露。

绝大多数证据表明，初步预防结肠癌是可行的。 饮食和生活方式的适度变化可以预防至少70％的结肠癌。 通过乙状结肠镜和结肠镜检查进行二级预防，对于预防结肠癌的死亡率也至关重要。 但是，结肠癌的饮食和生活方式中的许多危险因素与心血管疾病和其他某些癌症相同，因此，将重点放在可改变的结肠癌危险因素上，除此癌症外，还有许多其他好处。

根据疾病预防控制中心的数据，结肠癌是美国人的第三大死因。 专家称，虽然一小部分（5-10%）结肠癌被认为是遗传性的，但生活方式因素起着重要作用——这是结肠癌的第一大原因。

1 久坐不动的生活方式

久坐不动的生活方式是结肠癌的一个巨大风险因素：例如，有证据表明，每天看电视超过四小时的男性患结肠癌的风险比看电视少于一小时的人高。 “以前的研究表明，看电视可能与其他行为有关，例如吸烟、饮酒和吃零食，这些事情会增加患肠癌的风险，久坐也与体重增加和体脂增加有关。 体内多余的脂肪可能会影响血液中激素和其他化学物质的水平，这些化学物质会影响我们细胞的生长方式，并可能增加肠癌的风险。

2 不良饮食

一种限制红肉、加工肉和酒精的植物性高纤维饮食已被证明可以降低结直肠癌的风险。地中海饮食是一种非常 健康 的饮食。 它使我们免于患上结肠癌和直肠癌、心脏病和其他疾病。

3 饮酒

研究表明，与少量饮酒或完全戒酒的人相比，每天喝三杯半酒精饮料的人患结肠癌的风险要高出 50%。如果将酒精视为一种药物，它会产生非常显着的影响，而不仅仅是对结肠。这是一个全身的事情。

4 超重或肥胖

超重或肥胖与患结肠癌密切相关，尤其是在青少年中。为了让癌细胞生长和持续存在，它们需要燃料，超重或肥胖的人以脂肪的形式储存多余的能量，而癌细胞则从肌肉和脂肪中获取能量。 所以，肥胖和癌症进展是相互关联的。

5 吸烟

研究表明，吸烟者更容易患结肠癌：一项研究表明，吸烟会使患结肠息肉的风险增加一倍，而结肠息肉与结肠癌密切相关。 虽然吸烟对 健康 的有害影响是众所周知的，但到目前为止，在结直肠癌筛查的患者分层中尚未考虑吸烟。研究结果可以支持降低吸烟者接受结直肠癌筛查的推荐年龄。

根据发表在《国际癌症杂志》上的另一篇论文，观察到男性和女性每天吸烟超过一包烟的结肠癌风险增加了大约 50%。那些停止吸烟的人的风险仍然增加，即使他们在 10 多年前就戒烟了。数据表明，吸烟量可能是比吸烟总年数更重要的因素。

6 结直肠筛查挽救生命

结肠癌的第一大原因是生活方式因素，但从 45 岁开始，改变特定的生活方式并定期接受筛查可以降低风险。根据疾病预防控制中心的数据，大约十分之九的人早期发现结肠直肠癌，可达到很高的长期生存率。