葡萄糖6磷酸脱氢酶研究论文

葡萄糖6磷酸脱氢酶研究论文

6-磷酸葡萄糖的直接代谢途径是：戊糖磷酸途径。

戊糖磷酸途径是一个葡萄糖-6-磷酸经代谢产生NADPH和核糖-5-磷酸的途径。该途径包括氧化和非氧化两个阶段，在氧化阶段，葡萄糖-6-磷酸转化为核酮糖-5-磷酸和CO2,并生成两分子的NADPH。

在非氧化阶段，核酮糖-5-磷酸异构化生成核糖-5-磷酸或转化为酵解中的两个中间代谢物果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。

扩展资料：

6-磷酸葡萄糖代谢的意义：

1、产生大量的NADPH，为细胞的各种合成反应提供还原剂（力），比如参与脂肪酸和固醇类物质的合成。

2、在红细胞中保证谷胱甘肽的还原状态。（防止膜脂过氧化；维持血红素中的Fe2+;）（6-磷酸-葡萄糖脱氢酶缺陷症——贫血病）

3、该途径的中间产物为许多物质的合成提供原料，如：5-P-核糖、核苷酸、4-P-赤藓糖、芳香族氨基酸。

4、非氧化重排阶段的一系列中间产物及酶类与光合作用中卡尔文循环的大多数中间产物和酶相同，因而磷酸戊糖途径可与光合作用联系起来，并实现某些单糖间的互变。

5、PPP途径是由葡萄糖直接氧化起始的可单独进行氧化分解的途径，也是戊糖代谢的主要途径。因此可以和EMP、TCA相互补充、相互配合，增加机体的适应能力。

参考资料来源：百度百科-戊糖磷酸途径

百度百科-6-磷酸葡萄糖脱氢酶

阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。

G6PDH（G6PD）来源于红细胞，催化葡萄糖6磷酸，生成的NADPH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，还原型谷胱甘肽（GSH）是保持血红蛋白稳定性及红细胞膜完整性的必要条件。红细胞G6PD缺乏者，在服用某些药物（如抗疟药伯氨喹啉、磺胺药等）及食用蚕豆后，代谢产生的自由基，或与氧合血红蛋白作用形成的H2O2，使GSH氧化成GSSG。由于GSH降低，Hb巯基失去GSH的保护，被氧化变性形成Heinz小体。红细胞膜失去巯基保护而功能受损，终致溶血。G6PD缺乏（陷）基因在X染色体上，通过女性遗传，男性患者居多。

葡萄糖6磷酸脱氢酶

G6PDH

血液生化检查 > 酶类测定

血液

红细胞G6PD催化葡萄糖6磷酸（G6P）氧化成6磷酸葡萄糖δ内酯，后者很快氧化成6磷酸葡萄糖酸（6PGA），同时氧化型辅酶Ⅱ（NADP＋）被还原成NADPH。在340nm处测定NADPH的生成量，计算G6PD的活力。

红细胞中还含有6磷酸葡萄糖酸脱氢酶（6PGD），氧化成6PGA脱羟，生成核酮糖5磷酸（R5P），可同时使NADP＋还原成NADPH。因此，由（6PGA＋G6P）组成的底物系统测得的活力，减去单独6PGA底物测得的活力，代表真正的G6PD活力。

（1）TrisHClEDTA缓冲液（，TrisHCl 1mol/L，EDTA5mmol/L）：称取

Tris，EDTA·Na2 （或EDTANa2·2H2O ），加约200ml蒸馏水溶解，以5mol/L盐酸调pH至（25℃），用水稀释至250ml。

（2）氯化镁溶液：称取 MgCl2·6H2O，溶于蒸馏水中，稀释至250ml。

（3）2mmol/L在NADP：称取NADP（Sigma）10mg，加蒸馏水，溶解。

（4）6mmol/L葡萄糖6磷酸二钠：称取G6PNa2 ，加蒸馏水10ml，溶解。

（5）6mmol/L 6磷酸葡萄糖酸：称取6PGANa2 ，加蒸馏水10ml，溶解。

上述各试剂在－20℃存放，可稳定数月。

按表1进行。

混匀，37℃在340nm波长处每隔1min读取1次吸光度，共读6次（由5min吸光度的变化，求每分钟吸光度增加的平均值（△A/min）。以B管调零，读U管吸光度。

G6PD活力± Hb（37℃）。

临床上检查红细胞G6PD主要用于诊断有关的溶血性贫血。如：

（1）先天性：先天性G6PD缺乏性溶血性贫血、蚕豆病。

（2）药物性溶血性贫血：如伯氨喹啉、对氨水杨杨杨酸杨酸钠、磺胺、阿斯匹林等。

（3）非药物性溶血性贫血：如病毒或细菌感染、新生儿黄疸等。

溶血液制备：新鲜抗凝血离心去上清液及白细胞层，用生理盐水洗涤2次，再加盐水，使压积细胞为30%。将此红细胞悬液置冰水备用。用时以蒸馏水作25倍稀释，即为溶血液。用氰化血红蛋白法测定溶血液中血红蛋白浓度（gh）。

琥珀酸脱氢酶的研究与发展论文

可以抑制肝脏疾病，帮助更多肝疾病患者。活性及其竞争性抑制剂的实验研究可以帮助医生诊断肝脏疾病，比如肝硬化，肝炎，肝癌等。琥珀酸脱氢酶是一种重要的肝脏酶，它参与肝脏的营养代谢和毒素代谢，其在肝细胞中的活性及其竞争性抑制剂的实验研究对于诊断肝脏疾病有重要的临床意义。

琥珀酸脱氢酶是一个重要的药物代谢酶，用于代谢许多已经在临床中使用的药物。活性实验可以用来评估和调整琥珀酸脱氢酶活性，有助于指导使用这些药物的临床剂量，并确保患者得到有效的治疗。竞争性抑制剂实验可以用来识别那些可能与琥珀酸脱氢酶发生竞争作用的药物，从而预防由于药物交互作用而出现的不良反应。临床意义非常重要，因为有了它，医生和护士可以更加准确、安全地使用药物，有助于准确地调节患者的治疗，从而提高治疗效果。

联合应用卡那霉素和速尿的豚鼠耳蜗毒性实验观察【摘要】 目的 探讨卡那霉素和速尿联合用药对豚鼠耳蜗的毒性作用。方法 实验组25只豚鼠先行肌肉注射卡那霉素500 mg/kg，2小时后静脉注射速尿50 mg/kg，对照组4只豚鼠。于药物注射后7天行听觉脑干诱发电位（ABR）仪检测试验组和对照组豚鼠耳蜗听功能，对阈值大于95 dB SPL豚鼠行耳蜗铺片免疫荧光染色和常规切片观察，并对耳蜗进行扫描电镜观察。结果 实验组25只豚鼠中有13只豚鼠ABR测试阈值高于95 dB SPL，将这些致聋豚鼠作为观察对象，发现毛细胞和神经纤维明显受损，以耳蜗第一、二回损伤明显。结论 卡那霉素和速尿联合用药可导致豚鼠毛细胞和神经纤维严重受损，是建立耳聋模型的一种快速而有效的方法。【关键词】 卡那霉素 速尿 听觉脑干诱发电位 耳蜗 组织病理学 免疫荧光【Abstract】 Objective To investigate the ototoxicity of co-administration of kanamycin（KM） with the loop diuretic furosemide to guinea pigs. Methods Guinea pigs received an intramuscular injection of KM（500 mg/kg） followed 2h later by an intravenous infusion of furosemide（50 mg/kg）. Auditory brainstem responses（ABRs） were recorded to monitor the animals' hearing at the 7th day after the drug administration. Immunohistochemical and histopathological changes were observed by using light microscopy and scanning electron microscopy. Results Subsequent ABR monitoring showed that profound hearing loss was both bilateral and permanent. Histopathological examination showed an absence of all inner and outer hair cells in the basal cochlea. The extent of neurofiber lesion was also eveident at the basal cochlea and dependent on the period of survival following the deafening procedure. Conclusion The co-administration of KA and furosemide effectively produces a profound hearing loss in guinea pigs and it is an effective deafening method for acute animal experiments.【Key words】 kanamycin（KM）; Furosemide; Auditory brainstem responses（ABRs）;; Cochlear histopathology联合应用肌肉注射卡那霉素（kanamycin，KM）和利尿酸（ethacrynic acid，EA）进行动物耳聋造模具有单次给药诱导耳聋而不必刺激耳蜗或者圆窗的优点〔1〕。卡那霉素是氨基糖甙类抗生素，其内耳毒性临床和试验研究已有不少报道；速尿是袢利尿剂，速尿耳毒性的试验研究表明〔2〕其能使血管纹边缘细胞产生病变，我们的前期实验采用听性脑干反应（ABR）等项检测证明，在KM和EA联合用药后三天，豚鼠听功能即严重受损〔3〕。本研究利用冰冻切片、耳蜗铺片琥珀酸脱氢酶(SDH)染色法、免疫荧光染色和扫描电镜观察技术，从内耳病理形态学方面评价卡那霉素和速尿联合应用对豚鼠耳蜗的毒性作用。1 材料和方法 动物分组选用耳廓反应灵敏的健康成年白色红目豚鼠29只，雌雄不限，体重250 ～ 300 g（由解放军总医院实验动物中心提供），随机分成两组,实验组25只,空白对照组4只。 动物用药实验组豚鼠先给予硫酸卡那霉素 500 mg/kg大腿内侧肌肉注射一次，2小时后给予速尿静脉注 射：先用速眠新 ml /kg大腿内侧肌肉注射麻醉动物，手术暴露一侧颈静脉，按50 mg/kg于30秒钟内将速尿注入〔3〕。硫酸卡那霉素：25万单位/ ml，天津药业焦作有限公司生产， 批号： 06051531； 速尿：10 mg/ml，天津金耀氨基酸有限公司生产，批号：0606191。速眠新： ml，解放军军需大学畜牧研究所提供，主要成分为氟哌啶醇、新眠灵、氯胺酮。 听性脑干反应（ABR）阈值测试两组豚鼠均于用药后7天应用美国智听公司Intelligent Hearing System Smart 系统, 在隔声屏蔽室内行双侧ABR阈值测试。刺激声用短纯音（tone burst），带通滤波宽度为300 ～ 3 000 Hz，叠加次数1 024次，扫描时间10 ms。电极设置为：颅顶为记录电极，耳为参考电极，地极置入鼻尖。 短纯音2 kHz， 4 kHz， 8 kHz，16 kHz作为刺激音。 标本制备断头取出颞骨，打开听泡，在耳蜗顶部钻一小孔，同时打开椭圆窗和圆窗；再用吸管从蜗尖小孔向耳蜗内灌入4% 多聚甲醛固定液，至液体从两窗流出,然后将颞骨浸入固定液浸泡固定。取实验组ABR阈值大于95 dB SPL的8只豚鼠耳蜗和对照组3只耳蜗做常规冰冻切片，实验组ABR阈值大于95 dB SPL的14只豚鼠耳蜗和对照组3只耳蜗进行全耳蜗基底膜铺片免疫荧光染色，取试验组ABR阈值大于95 dB SPL的4只豚鼠耳蜗和对照组2只豚鼠耳蜗制备扫描电镜样品。 免疫荧光组织化学染色耳蜗铺片标本用 mol/L磷酸缓冲液（PBS）洗三遍。 Triton-PBS浸泡三分钟。10% 羊血清（稀释于 Triton-PBS）室温封闭30分钟，倾去羊血清封闭液勿洗。加入一抗兔来源MyosinVI抗体和鼠来源Neurofilament抗体（SIGMA生物技术公司）， 用3% 羊血清Triton-PBS稀释， 4℃ 冰箱过夜。 Triton-PBS洗10分钟各三次。加入二抗（荧光染料Alexa Flour 488标记的羊抗兔和羊抗鼠IgG抗体）， 室温下避光孵育一小时。PBS洗10分钟各三次。防淬灭剂封片。激光扫描共聚焦显微镜（Zeiss， LSM 510 Meta， 德国）下观察。 扫描电镜样品制备耳蜗组织取出后，所有样品用戊二醛和四氧化锇固定，2% 单宁酸导电染色，梯度乙醇脱水。醋酸异戊酯过度，样品的干燥用日立公司生产的HCP-2型临界点干燥仪，E-102型真空离子溅射仪进行镀膜后，用S-4800型扫描电子显微镜观察并拍摄照片。2 结 果 组织形态学观察由于个体差异，豚鼠对药物敏感性不同，25只实验组豚鼠中有13只用药1周后ABR阈值大于95 dB SPL，这些严重致聋的豚鼠耳蜗扫描电镜观察可见第一、二回内外毛细胞静纤毛散乱、融合，甚至毛细胞全部被瘢痕替代（图1）。致聋豚鼠耳蜗切片光镜观察，可见耳蜗毛细胞严重受损，以外毛细胞损伤为主，第一、二回耳蜗毛细胞损伤比第三、四回严重，有的豚鼠毛细胞严重损伤，切片发现内毛细胞也广泛缺失（图2）。 免疫荧光组织学观察对用药后不同时间点的ABR阈值大于95 dB SPL的5只豚鼠10耳进行基底膜铺片免疫荧光染色，在激光扫描共聚焦显微镜下观察发现，与正常对照相比，除用药后1周的1只豚鼠双耳神经纤维大致正常外，用药后1周的1只豚鼠和用药后3周的2只豚鼠及用药后4周的1只豚鼠共8耳的神经纤维显著减少；与毛细胞损伤类似，耳蜗第一、二回神经纤维损坏较第三、四回严重（图3）。3 讨 论氨基糖甙类抗生素耳中毒与氧自由基毒性作用密切相关〔4〕，袢利尿剂可致血管纹中毒，使分泌内淋巴液功能受损〔2〕。上述两类药物联合应用时，氨基糖甙类抗生素与内耳毛细胞膜接触,增加了内耳毛细胞的通透性，而袢利尿剂以较高的浓度进入到细胞内，引起毛细胞的损伤〔5〕。1979年Russell等〔6〕最早将KM和利尿酸两种药物联合应用于豚鼠。Asakuma等〔7〕研究速尿和利尿酸对使用和未用硫酸卡那霉素豚鼠的耳蜗内直流电位的影响。Bobbin等〔8〕用高效液相色谱法（HPLC）研究豚鼠耳蜗钾诱导γ-氨基丁酸（GABA）和其他物质的释放。对豚鼠耳蜗进行正常K+ 浓度（5 mmol/L）和高K+（50 mmol/L）的人工外淋巴液灌流，包括正常动物和事先用卡那霉素和利尿酸破坏Corti氏器组，发现暴露于高钾耳蜗灌流液中者其?酌-氨基丁酸（GABA）、2-氨基乙磺酸、谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸等明显高于正常钾浓度组；与正常组比较，Corti氏器破坏组钾诱导的GABA、2-氨基乙磺酸、谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸等释放明显减少。从结果分析，认为 GABA释放与其是耳蜗的神经递质符合。Raphael等〔9〕 用组织化学和电镜技术研究使用耳毒性药物后的豚鼠耳蜗结构和分子变化，发现耳蜗毛细胞表皮板和静纤毛上的肌动蛋白丝消失，在将要死亡的毛细胞顶端区域出现富含肌动蛋白的桥样结构，两个支持细胞在原毛细胞所在部位形成瘢痕，支持细胞扩张并侵入Nuel间隙和先前毛细胞所在的区域，瘢痕区域可被细胞角蛋白标记。研究还发现最后发生变性的部位是毛细胞顶端，毛细胞变性与瘢痕形成同时发生。在本研究中，我们用扫描电镜观察，也发现在严重损伤的豚鼠耳蜗，感觉上皮区域全部被瘢痕取代（图1）。从我们先前的试验结果可以看出，KM和速尿两种药物联合应用于豚鼠，所造成的耳聋为双侧对称性，用药1周即导致试验豚鼠半数出现重度感音神经性聋〔3〕。对这些致聋豚鼠的耳蜗病理研究发现：耳蜗毛细胞严重受损，以外毛细胞损伤为主，第一、二回耳蜗毛细胞损伤比第三、四回严重；对耳蜗神经纤维染色发现致聋豚鼠的神经纤维显著减少，同样表现为第一、二回减少比第三、四回严重。探讨KM和速尿所致毛细胞损伤的上述表现的机制，可能是外毛细胞吞噬耳毒性药物的能力要比内毛细胞强，而且底回外毛细胞和顶回外毛细胞摄取耳毒性药物的能力也有所不同。至于为什么不同部位的毛细胞具有不同的药物摄取能力，推测可能与细胞膜上的药物输送结构（drug transporter）的分布和活动性有关〔4〕。董民声等的实验证明〔2〕，连续肌肉注射KM 6天后内耳的感觉细胞首先受损，支持细胞的变性明显比毛细胞的变性晚，螺旋神经节及神经纤维的变性更迟，故认为内耳感觉细胞的损伤是KM造成听力损害的根本原因。我们的实验结果在内耳感觉细胞的损伤方面与之相吻合，但是我们发现KM和速尿两种药物联合应用后，不仅内耳感觉上皮受到损害，听神经纤维也受到损害。2004年，Nourski等〔1〕报道用KM和利尿酸建立急性耳聋动物模型，观察了这种方法在急性豚鼠实验过程中的有效率，检测听觉敏感度和听神经状态。为此目的而重复检测声诱发复合动作电位（ACAP）和电诱发复合动作电位（ECAP），发现6只豚鼠中有4只ACAP幅值在利尿酸给药的4 ~ 6小时内降至0，然而剩下的2只动物在给药10小时内ACAP持续存在反应。在同一时间作者还记录了ECAP，与ACAP不同，ECAP幅值在每个试验中都相对恒定，而且证明没有出现与给药后的时间或者ACAP的作用相巧合的变化。综合ACAP和ECAP的结果，作者得出的结论是KM和利尿酸药物效应为靶向损害毛细胞功能而没有明显抑制听神经反应性，这与我们的实验似乎有部分结果相矛盾。产生这一差别的原因应为用药后观察的时间点不同：Nourski等的观测时间是用药后10小时内，而我们的观察是在用药1周以后，可能是在用药后10小时内听觉神经纤维还没有受到损伤，而1周时开始出现神经纤维损伤，用药3周后神经纤维损伤明显。【参考文献】1 Nourski KV, Miller CA, Hu N, et al. Co- administration of kanamycin and ethacrynic acid as a deafening method for acute animal experiments. Hear Res, 2004, 187(1-2): 董民声， 董明敏，娄卫华. 内耳疾病研究进展. 郑州: 河南医科大学出版社， 1999: 12 -223 张贤芬， 杨仕明， 胡吟燕，等. 卡那霉素和速尿联合用药后豚鼠耳蜗听功能研究. 中国听力语言康复科学杂志， 2008， 6(2): 丁大连， Salvi R. 氨基糖苷类抗生素耳毒性研究. 中华耳科学杂志， 2007， 5 （2）： 张亚梅. 药物中毒性耳聋. 中华儿科杂志， 2000， 38（12）: Russell NJ, Fox KE, Brummett RE. Ototoxic effects of the interaction between kanamycin and ethacrynic acid. Cochlear ultrastructure correlated with cochlear potentials and kanamycin levels. Acta Otolaryngol，1979, 88 (5-6): Asakuma S, Snow JB. Effects of furosemide and ethacrynic acid on the endocochlear direct current potential in normal and kanamycin sulfate-treated guinea pigs. Otolaryngol Head Neck Surg, 1980, 88(2): Bobbin RP, Ceasar G, Fallon M. Potassium induced release of GABA and other substances from the guinea pig cochlea. Hear Res, 1990, 46(1-2): Raphael Y, Altschuler RA. Scar formation after drug- induced cochlear insult. Hear Res, 1991, 51(2): 173-183.

葡萄糖醛酸内酯国内研究现状论文

葡醛内酯片(丽允坊)用于急性，慢性肝炎，肝硬化的辅助治疗。下面是我整理的葡醛内酯片说明书，欢迎阅读。

通用名：葡醛内酯片

生产厂家: 临汾宝珠制药有限公司

批准文号：国药准字H14022678

药品规格：*100片

药品价格：￥元

【通用名称】葡醛内酯片

【商品名称】葡醛内酯片(丽允坊)

【英文名称】glucurolactiontablets

【拼音全码】PuQuanNeiZuoPian(LiYunFang)

【主要成份】葡醛内酯片(丽允坊)每片含葡醛内酯100毫克。辅料为：微晶纤维素、硬脂酸镁。

【性状】葡醛内酯片(丽允坊)为白色片。

【适应症/功能主治】用于急性，慢性肝炎，肝硬化的辅助治疗。

【规格型号】*100s

【用法用量】口服。成人一次1～2片，一日3次。5岁以下小儿一次半片，5岁以上一次1片，一日3次。

【不良反应】偶有面红、轻度胃肠不适，减量或停药后即消失。

【禁忌】尚不明确。

【注意事项】1.葡醛内酯片(丽允坊)为肝病辅助治疗药，第一次使用葡醛内酯片(丽允坊)前应咨询医师。治疗期间应定期到医院检查。2.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。3.对葡醛内酯片(丽允坊)过敏者禁用，过敏体质者慎用。4.葡醛内酯片(丽允坊)性状发生改变时禁止使用。5.请将葡醛内酯片(丽允坊)放在儿童不能接触的地方。6.儿童必须在成人监护下使用。7.如正在使用其他药品，使用葡醛内酯片(丽允坊)前请咨询医师或药师。8.老人、孕妇及哺乳期妇女应在医师指导下使用。

【儿童用药】尚不明确。

【老年患者用药】尚不明确。

【孕妇及哺乳期妇女用药】尚不明确。

【药物相互作用】如正在服用其它药品，使用葡醛内酯片(丽允坊)前请咨询医师或药师。

【药物过量】尚不明确。

【药理毒理】葡醛内酯片(丽允坊)为增强肝脏解毒功能的保肝药。当肝细胞损伤时，肝的解毒功能下降，葡醛内酯进入机体内在酶的作用下，变为葡萄糖醛酸，可与含有羟基或羧基的毒物结合，形成无毒或低毒的葡萄糖醛酸结合物，从尿液中排出。此外，葡醛内酯片(丽允坊)可降低肝淀粉酶的活性，阻止糖原分解，葡萄糖醛酸使肝糖原含量增加，降低脂肪在肝中的蓄积。

【药代动力学】尚不明确。

【贮藏】遮光，密闭保存。

【包装】每瓶100片。

【有效期】24月

【批准文号】国药准字H14022678

【生产企业】临汾宝珠制药有限公司

葡醛内酯片(丽允坊)的功效与作用葡醛内酯片(丽允坊)用于急性，慢性肝炎，肝硬化的辅助治疗。

葡醛内酯片为片剂，应该要遮光，密闭保存，其有效期为3年，建议选用葡醛内酯片的患者用药前应该要留意清楚药品的有效期并在有效期内用药，存在一些孕妇对于选用葡醛内酯片存在疑问，那么，孕妇能吃葡醛内酯片吗?

孕妇能吃葡醛内酯片，因为葡醛内酯片对胎儿影响不大。葡醛内酯片中的葡萄糖醛酸内酯与肝脏及肠内毒物结合变为无毒的结合物而排出，起解毒作用，并可阻止糖原分解，肝糖原增加，脂肪贮量减少。用于肝炎、肝硬化、食物及药物中毒。另外，孕期用药的注意原则有以下几项：

1、孕妇不要随便使用非处方药，一切用药都应在医生指导下进行;

2、应选择对胚胎、胎儿危害小的药物;

3、应按照最少有效剂量、最短有效疗程使用，避免盲目大剂量、长时间使用，避免联合用药;

4、非病情必需，尽量避免在妊娠早期用药;

5、如可以局部用药有效的，应避免全身用药;

6、用药前应详细阅读《药物说明书》，尽量不用“孕产妇慎用”和“孕产妇禁忌”的药。

分类: 医疗健康 问题描述: 葡醛内酯片有什么作用是治疗大三阳还是小三阳的谢谢 解析: 葡醛内酯 Glucurolactone 其他名称）肝泰乐；葡萄糖醛酸内酯；葡醛酯；Glucurone；Guronsan；Glycurone 。 （药物作用）本品为增强肝脏解毒功能的保肝药。当肝细胞损伤时，肝的解毒功能下降，葡醛内酯进入机体内在酶的作用下，变为葡萄糖醛酸，可与含有羟基或羧基的毒物结合，形成无毒或低毒的葡萄糖醛酸结合物，从尿液中排出。此外，本品可降低肝淀粉酶的活性，阻止糖原分解，使肝糖原含量增加，降低脂肪在肝中的蓄积。（适应症状）用于急性，慢性肝炎，肝硬化的辅助治疗。 （不良反应及注意事项）反应较轻微，偶有面红，轻度胃肠道不适，减量或停药后即消失。 （用法与用量）口服。成人一次100—200毫克，一日3次。儿童5岁以下，一次50毫克；5岁以上，一次100毫克，一日3次。

天然存在的糖醛酸有D-葡糖醛酸、D-半乳糖醛酸、D-甘露糖醛酸等，以与糖苷配基结合的糖醛酸苷（ur－onide）形式或聚糖醛酸的形式，成为树胶质、果胶、半纤维素、藻酸、细菌多糖等细胞壁或粘液物质的主要成分。D-葡糖醛酸在动物体内具有与毒物结合（葡糠醛酸结合作用）后排出的作用，也是构成肝素、硫酸软骨素、透明质酸等高活性物质的成分。这样，糖醛酸不是以游离单糖存在，而是以苷或多糖的形态存在于生物体内，它的生物合成是这样进行的：在UDP葡萄糖的酶促氧化反应中生成的UDP葡糖醛酸（UDP glucuronic acid）作为前体，在特异的转移酶的催化下D-葡糖醛酸残基转移到糖苷配基或其它糖链的非还原性末端，形成糖醛酸苷键。认为D-半乳糖醛酸、D-甘露糖醛酸、L-艾杜糖醛酸等是在核苷酸糖的阶段或多糖链阶段，由差向异构酶的反应形成的，但实验证据不一定充足。另一方面，在生物体内也广泛分布着特异的水解糖醛酸苷键的酶（β-葡糖苷酸酶）。糖醛酸构造糖醛的一级羟基氧化为羧基而成的羧酸。糖醛酸广泛存在于自然界，最常见的糖醛酸有D－葡萄糖醛酸、D－甘露糖醛酸、D－半乳糖醛酸、L－艾杜糖醛酸、L－古罗糖醛酸：糖醛酸通常以吡喃糖和呋喃糖形式与它们相应的内酯处于平衡状态。它是动物、植物、微生物代谢的产物。D－半乳糖醛酸是果胶的成分，果胶经酶促水解，可以得到很高收率的D－半乳糖醛酸。D－甘露糖醛酸和L－古罗糖醛酸以结合的形式存在于多种海洋生物如海藻等中，因此也称藻酸。L－艾杜糖醛酸是硫酸软骨素、肝素和其他多糖的成分。糖醛酸在剧烈的水解条件下，很容易发生脱羧反应，因此不易从天然资源中分离得到，一般采用酶水解制备。氨基己糖醛酸、2－氨基半乳糖醛酸、2－氨基甘露糖醛酸、2－氨基葡萄糖醛酸也相继从细菌多糖抗原中发现。D－葡萄糖醛酸经醋酸杆菌作用得到戊糖醛酸（D－来苏糖醛酸）。糖醛酸通常以内酯的形式存在,D－葡萄糖醛酸是呋喃糖－3，6－内酯趋于稳定的状态,称为D－葡萄糖醛酸内酯。D-半乳糖醛酸的呋喃糖要求两个五元环之间是反式连接，因此，3，6－内酯采取吡喃糖型。

碱性磷酸酶的研究发展论文

磷酸酶（phosphatase）是一种能够将对应底物去磷酸化的酶，即通过水解磷酸单酯将底物分子上的磷酸基团除去，并生成磷酸根离子和自由的羟基。磷酸酶的作用与激酶的作用正相反，激酶是磷酸化酶，可以利用能量分子，如ATP，将磷酸基团加到对应底物分子上。在许多生物体中都普遍存在的一种磷酸酶是碱性磷酸酶。

碱性磷酸酶;碱性磷酸酶偏高的原因;碱性磷酸酶偏低;碱性磷酸酶正常值, description:碱性磷酸酶是一种同功酶，是肝功能检查的一个指标，广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。所以碱性磷酸酶偏高或者偏低，都会说明肝脏或者骨骼有一定的问题。儿童也应...

碱性磷酸酶正常值

碱性磷酸酶是肝功能检查的一个指标，广泛分布于人体各脏器器官中，其中以肝脏为最多，其次为肾脏，骨骼、肠、和胎盘等组织。当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍，反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。

碱性磷酸酶不是单一的酶，而是一组同功酶。目前已发现有 AKP1 、AKP2 、AKP3 、AKP4 、AKP5 与 AKP6 六种同功酶。其中第 1 、 2 、 6 种均来自肝脏，第 3 种来自骨细胞，第 4 种产生于胎盘及癌细胞，而第 5 种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。 血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。

碱性磷酸酶偏高的原因

专家指出，碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因，病理性原因常见于肝胆系统疾病和骨骼疾病。

碱性磷酸酶偏高的原因具体有如下5种：

1、生理性原因：儿童骨骼发育期、孕妇，这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，所以检测时值会偏高。

2、肝胆疾病：由于肝脏细胞中碱性磷酸酶最多，因此如果肝胆出现问题，就会导致碱性磷酸酶偏高。当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时，肝细胞过度制造碱性磷酸酶，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。

3、骨骼疾病：由于骨组织中碱性磷酸酶也很活跃，因此有骨骼疾病的患者会出现碱性磷酸酶偏高。例如骨折愈合期、佝偻病、骨质疏松、软骨病、骨恶性肿瘤等。

4、其他不是很常见的疾病，例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能亢进、白血病等。

5、某些药物导致。临床患者采用抗生素（红霉素、氯霉素、庆大霉素、卡那霉素、氨苄青霉素等）、巴比妥类药物进行治疗时，会导致碱性磷酸酶偏高。像这种药物导致的碱性磷酸酶偏高，一般不需要进行特殊的治疗，停药后即恢复正常。

碱性磷酸酶偏低

碱性磷酸酶广泛分布于人体的各种器官中，其中以肝脏最多。碱性磷酸酶偏低更多出现于儿童和孕妇身上，如：儿童甲状腺性能不全、贫血等。一般来说，碱性磷酸酶偏低的原因有以下几点：

1、贫血引起的碱性磷酸酶偏低。

2、儿童甲状腺性能不全引起的碱性磷酸酶偏低。

3、重症慢性肾炎引起的碱性磷酸酶偏低。

4、病毒性感染时其活性在正常范围或略低引起的碱性磷酸酶偏低。

5、营养不良、呆小症、维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质、遗传性低磷酸酶血症引起的碱性磷酸酶偏低。

骨碱性磷酸酶

骨型碱性磷酸酶是成骨细胞的一种细胞外酶，为糖蛋白，分子量约为12000道尔顿。该酶在细胞内合成时新生的酶蛋白先在内质网糖基化，再通过高尔基体转运到细胞膜表面，通过多糖链与磷酯酰肌醇相连嵌合到细胞膜的外浆膜。在多糖-肌醇磷酸特异水解酶的作用下，骨型碱性磷酸酶能被释放到血循环中。骨型碱性磷酸酶在机体的生理功用主要是在成骨过程中水解磷酸酯，为羟磷灰石的沉积提供必须的磷酸；同时，水解焦磷酸盐，解除其对骨盐形成的抑制作用，有利于成骨过程。

随着骨型碱性磷酸酶检测方法的灵敏度、特异性提高，骨型碱性磷酸酶作为骨代谢异常的标志物越来越受到临床重视。临床研究表明，血清骨型碱性磷酸酶活力的定量测定可作为监测骨形成变化的有效参数。与大多数代谢性骨骼疾病相似，骨质疏松症是一种骨容量不足的疾病，常见于绝经期妇女。骨容量的生成不足发生于溶骨速率大于成骨速率，有效的治疗需要纠正或者骨密度的测量，但骨密度的改变太慢（在多数情况下，能被测出改变需要一年或更多的时间）以致不能作为临床监测治疗效果的早期反应。作为成骨细胞的一种成分，骨型碱性磷酸酶参与成骨过程并且其活性在血清中稳定没有昼夜变化，因此血清骨型碱性磷酸酶活力的定量测定可作为观察骨形成变化率，为临床提供有效治疗的监测手段。

儿童碱性磷酸酶偏高

碱性磷酸酶是主要存在于肝脏中的一种酶，而血清中的碱性磷酸酶多来自于骨骼和肝脏，且儿童血清内的碱性磷酸酶只有少量少量来自肝，大多数来自生长中的骨软骨细胞和成骨细胞。

儿童碱性磷酸酶偏高的原因的因素有很多，可以分为生理原因和病理原因。

1、生理原因：正处于生长发育期的儿童，骨组织中的碱性磷酸酶很活跃，含量较多，会出现碱性磷酸酶偏高的情况。

2、病理原因：骨骼疾病、严重性贫血、胆汁淤积性肝炎、梗阻性黄疸、原发性肝癌等都会造成碱性磷酸酶偏高的现象。

饲料级磷酸氢钙的生产研究论文

关于TCP 1.序言动物，特别是脊椎动物的骨格，是以磷和钙为主要成分[Hydroxy-apatite]（磷酸三钙）。 因此，磷和钙是家畜成长所必需的矿物质。磷，包含在玉米和高粱等的饲料原料中,但是，磷中60％以上的磷以植物酸态酶（phytin）的形式存在。(表-1) 表-1饲料中的磷饲料原料T-P2O5[％]植物酸态酶的比例[％]玉米高粱大豆渣菜油渣在牛等反刍动物的胃中大约70％的有机磷可被吸收.但，猪·鸡等非反刍动物，因为没有植物酸态酶，玉米和大豆则被直接排出体外。 因此，光靠玉米和高粱等的配合饲料，不足以提供形成骨格所需的磷、钙。所以，为给反刍动物补充钙和给非反刍动物补充磷、钙，大家认为使用可溶性高、易被吸收、且磷和钙的比例与骨骼成分相似的TCP饲料的话，非常有效。 2.无机磷的利用率作为无机磷的供给源，如表-2图中所示，有骨粉，DCP，脱氟磷矿石等,其要求氟的含量要少，.（Association of American Food Control Office）中规定F/P要在1/100以下。还有，判定这些产品效果的方法，是以β形TCP为基准，对幼雏进行4周的饲养试验，比较测量骨灰分的重量biological availability(生物价)。 表―2用于试验的饲料磷酸钙的成分及biological availability 成分[％]biological availability备注＜～105 ＜～105 蒸制骨粉～100主成分是Hydroxy-apatite溶融～.脱氟磷矿石～100注：TCP 大家都知道无机磷的利用率比有机磷高，不过，无机磷中也有各种各样的化合物，因其性质不同，利用率上有优劣。如表-2显示的一样瓮福小野田TCP，与其他的磷酸钙相比氟的含量少，利用率高，这个已得到证明。瓮福小野田TCP，除含磷，钙以外还含有5％左右的钠。作为矿物质的补充源，普遍使用氯化钠。使用瓮福小野田TCP，能防止由于氯离子的增加而导致体液中pH值降低而引起的「多酸化（acidosis）」（又叫酸血症）病的发生。TCP和DCP，主要成分中虽都含P, 但，TCP的Ca含量高，在配合设计上，如果以碳酸钙来补充DCP中不足的钙的话，那么碳酸钙中的钙含量只有40％左右，残余的60％的碳酸则会稀释饲料。 3.【TCP和DCP的比较例】由于磷酸钙的形态不同，其吸收·利用也不同。东京农业大学畜产研究室进行的对产蛋鸡提供各种磷酸钙的试验结果如下。对照区，是采用市场配合饲料，从该饲料中去掉无机磷、钙，将TCP和DCP加入与市场配合饲料中同量的磷、钙，进行试验。 图-1表明，TCP的供给区中，无论在哪个成长期，都与对照区相同或有较之以上的增重现象。与此相反DCP区的体重增长率就低了。图2为产卵率的比较.可以看到DCP区的产卵率，与对照区，TCP相比，明显低下。在进行试验的全饲养过程中的生存率，对照区和TCP略同，DCP则降低了约15%.下面是50%(两天产一个蛋)产卵时的胫骨化学分析值。粗灰分以TCP区最高，Ca、P的含有量，吸收、利用率也都高。4.家畜，家禽的矿物质所需量和需要种类体重[kg]给与量[g/d]用TCP提供所需全量P时的所需量g/dCaPCa/P比乳牛、仔牛180～〃（1斗/d）540～猪马鸡10日小鸡〃40日小鸡〃90日产卵鸡将一头家畜、家禽一天所需的矿物质基准及TCP的使用量列在表3中，作为参考。

副产加工法将骨粉用盐酸分解，然后用石灰乳中和获取饲料级磷酸氢钙。 热法磷酸加工法将磷矿石、石英砂和焦炭粉于电炉中加热至1500℃，用冷水吸收冷凝得到黄磷，将黄磷熔化氧化后与水反应得磷酸，并用石灰乳中和。 湿法磷酸加工法用无机强酸萃取磷矿石得粗磷酸，再用氨水、氧化钙、碳酸钙、石灰乳等中和粗磷酸。

名称：磷酸氢钙，又称为磷酸二钙、沉淀磷酸钙，分子式。性状：白色结晶或结晶性粉末，相对密度。无臭、无味。在空气中稳定，加热至75度开始失去2个结晶水成为无水物，强热则变为焦磷酸盐。不溶于乙醇，微溶于水（，100度），易溶于稀盐酸、硝酸和醋酸。生产方法：1.水萃普钙法：以农用普通过磷酸钙为原料，经多段水萃取、脱氟、石灰乳中和而得。用水（固液比为）将过磷酸钙中的可溶性五氧化二磷井多段萃取从固体相中萃取出来。萃取的同时加入氯化钠或活性二氧化硅进行脱氟净化。然后用板框压滤除去磷石膏渣。滤液用含cao6%~8%的石灰乳中和，中和液静置后过滤、干燥得成品。2.硫酸萃取磷酸直接中和法：由硫酸萃取磷酸经计量后进入脱氟槽，加入脱氟剂脱除氟、砷、铅等。脱氟后磷酸先进入一段中和槽，用石灰乳中和，过滤滤渣作为副产肥料磷酸氢钙，滤液进入二段中和槽，用石灰乳继续中和，过滤滤液返回配制石灰乳，滤饼经气流干燥、粉碎成为产品。3.磷酸也可与石灰石直接中和而得：h2po4+caco3+h2o→将经煅烧的石灰石投入70%~80%的磷酸，于40~50度下混合搅拌反应生成磷酸氢钙和磷酸二氢钙的混合物。固化后用切削器切碎，在熟化库堆放熟化48h。此间，剩余的碳酸钙与磷酸二氢钙反应生成磷酸氢钙。熟化料含水15%~20%，在转窑内烘至含水3%以下，再经粉碎得成品。质量指标：gb8258—87磷（p）/%≥重金属（以pb计）/%≤钙（ca）/%≥砷（以as计）/%≤氟化物（以f-计）/%≤—94磷（p）/%≥重金属（以pb计）/%≤钙（ca）/%≥砷（以as计）/%≤氟化物（以f-计）/%≤细度（过500微米试验筛）/%≥95用途：作为饲料添加剂，以补充畜禽饲料中的钙、磷元素。磷酸二氢钙名称：磷酸二氢钙又称磷酸一钙、酸性磷酸钙，分子式ca(h2po4)2。性状：无色三斜片状、粒状或结晶性粉末。呈强酸性。100℃时结晶水，200℃时分解。略溶于水，能溶于稀盐酸、硝酸和乙酸。生产方法：用石灰乳中和工业级磷酸，控制终点，即得磷酸二氢钙。反应式如下：caco3+2h3po4→ca（h2po4）2+h2o+co2↑反应液经浓缩、结晶、熟化、干燥得产品。质量标准：企业标准q/dct01—91特级品一级品合格品五氧化二磷/%≥555250钙（ca）/%≤181819水分/%≤444氟化物（以f-计）/%≤铅（以pb计）/%≤砷（以as计）/%≤筛余物（）/%≤555用途：广泛用于水产养殖动物及畜牧养殖动物的饲料添加剂。