新冠状病毒国外发表论文

新冠状病毒国外发表论文

一支由国外多家大学组成的研究团队，在《科学》杂志上发布了一篇最新论文，内容为已发现了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。该研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，表明如果能干扰冠状病毒的“移码”过程，就可以有效抑制病毒的复制能力，进而开发相关的药物来对抗新冠病毒。

想要对付冠状病毒，就需要先清晰了解冠状病毒的致病原理。冠状病毒无法进行繁殖来产生后代，需要通过感染正常的细胞来不断复制自己，然后再感染其他细胞，依此类推当被感染的细胞超过一定数量时，就会造成机体无法正常运作。冠状病毒在进入正常细胞之后，利用细胞自身的核糖体来合成病毒所需的蛋白质。通常没有被病毒感染的正常细胞，核糖体会读取自身的RNA信息，然后合成正常的蛋白质。当冠状病毒进入细胞之中，就会干扰细胞读取RNA的正常位置，从而导致细胞读取时出现“移码”的情况，最终合成冠状病毒所需要的蛋白质。相关的研究专家表示如果能捕获到合成冠状病毒蛋白质的RNA序列之后，就可以通过化合物来靶向抑制这种RNA序列，进而阻止冠状病毒在体内不断复制。

包括新冠病毒在内的冠状病毒，全球范围内还没有出现能有效治疗的医院手段，但相信随着人类医学技术的不断进步和发展，未来将会出现能有效治疗这些病毒的药物。在此之前，我们控制新冠疫情的最主要方法就是预防感染，而预防感染新冠病毒的最有效方式就是接种新冠病毒疫苗。当人体接种了新冠病毒疫苗，就会在体内不断产生对付病毒的抗体，一旦发现新冠病毒进入体内就可以及时发现并将其消灭，就可以减少新冠病毒感染机体的情况。当全民新冠疫苗的接种率达到70-80%时，就可以构筑起群体免疫屏障，就能防止出现群体感染的事件，进而控制新冠病毒疫情的发展形势，这也是全球多个国家和地区都在大力鼓动民众接种新冠疫苗的主要原因。

李凡 龙牙葱木总甙抗病毒作用研究,中国中药杂志 1995;19(9):562李凡 柯萨奇B4病毒在体外对小鼠胰岛素分泌功能的影响 微生物学杂志1998;18(2)28李凡 柯萨奇B4病毒感染对小鼠胰岛的影响及黄芪对其保护作用, 微生物学杂志1999;19(2)28李凡 啤酒酵母多糖抗病毒作用研究 中国中药杂志 1998;23(3):171.李凡等,HP的cDNA克隆与序列分析.免疫学杂志. 1998; 14(2):13.李凡 一种与人T细胞分化有关的疏水蛋白HP的cDNA克隆及序列分析. 免疫学杂志 1998:14(2):87.李凡等,腺病毒载体介导的HSV-tk基因杀伤肿瘤细胞的研究. 中国生物制品学杂志. 2000；14（1）：4.李凡等,超高压对病毒影响的研究进展.医学综述.2000.6(2):60-61.李凡等，超高压对微生物的影响及其应用.中国公共卫生.2000.16(3): 283-284.李凡等，腺病毒介导的HSV-tk体外抗喉癌作用.免疫学杂志. 2001.17 (3):207-209.李凡等，大肠埃希菌耐药性监测及耐药质粒的研究.微生物学杂志. 2001; 21 (4):41.李凡等，外科感染常见菌种分布及耐药性的研究.中国实验诊断学. 2001; 3(5):109.李凡等,双黄连粉针剂体外抗病毒药效学研究.白求恩医科大学学报.2001. 27(5):490-492.李凡等,白求恩医科大学学生乙肝表面抗原及表面抗体检测结果分析.中国学校卫生.2001.22(5):165-166.李凡等，柯萨奇B4病毒对小鼠胰岛的影响.白求恩医科大学学报.2001.27) (6):31-32.李凡等，腺病毒介导的HSV-tk体外抗喉癌作用. 白求恩医科大学学报. 2001.27)(6):581-583.李凡等,柯萨奇病毒的感染---I型糖尿病发病的重要环境因素.国外医学微生物学分册.2001.24(6):11-13.李凡等，双黄连粉针抗病毒作用.中草药.2002.33(1):52-55.李凡等,微生物感染对瘦素影响的研究进展.国外医学微生物学分册.2003.26(1):16-18.李凡等，柯萨奇B4病毒对小鼠胰岛的影响及干扰素的保护作用.微生物学杂志.2003.23(2):38-40.李凡等，产志贺毒素大肠埃希菌的分子生物学鉴定和耐药性分析.微生物学杂志.2003.23(2):41-43.李凡等,幽门螺杆菌空泡毒素及其致病性.国外医学流行病学传染病学分册.2003.30(4):236-238.李凡等，柯萨奇B组病毒感染与胰岛素依赖型糖尿病关系的研究.微生物学杂志.2003.23(6):5-6.李凡等,一种新的核酸扩增技术——网状分枝扩增技术.国外医学分子生物学分册.2003.25（4）：234-237.李凡等,SARS相关冠状病毒.中国实验诊断学.2003.7(4):365-367.李凡等, SARS冠状病毒S蛋白研究进展.中国实验诊断学.2003.7(6):549-551李凡等,整合子与细菌耐药性.国外医学微生物学分册.2003.26(3)15-17.李凡等,新冠状病毒与SARS.国外医学病毒学分册.2003.10(4):114-118.李凡等,SARS冠状病毒的基因结构及其产物研究进展.吉林大学学报(医学版).2003.29(5):123-126.李凡等,丙型肝炎病毒核心蛋白与慢性感染.国外医学微生物学分册.2003.26(6):4-5.李凡等, 网状分枝扩增方法检测产志贺样毒素大肠埃希菌.中华检验医学杂志.2004.27（7）：460-463.李凡等,分枝扩增法检测鼻咽癌患者外周血EB病毒基因.吉林大学学报(医学版).2004. 30(1):105-107.李凡等, 柯萨奇B4病毒感染对人胚胰岛的影响.吉林大学学报(医学版).2004. 30(1):108-110.李凡等,幽门螺杆菌感染胃黏膜病变中组织硒含量与P16、PCNA关系的研究.广东微量元素科学.2004.11（1）：19-23.李凡等,超高压对病毒的影响.国外医学病毒学分册.2004.11(2):59-61.李凡等,IL-1及其受体拮抗剂与类风湿性关节炎.国外医学免疫学分册.2004.27(2):94-96.李凡等，两种不同AFP启动子控制下表达HIV vpr基因的非重组非复制型腺病毒获得及鉴定.中国实验诊断学.2004.8(2):132-134.李凡等,人类疱疹病毒6型引起的细胞融合机制. 吉林大学学报(医学版).2004. 30(4):509-511.李凡等，O157:H7大肠癌细菌的检测方法及其进展.国外医学微生物学分册.2004.27(5):23-25.李凡等，网状分枝扩增方法检测志贺毒素2基因.中国公共卫生.2004.20（4）：423-424.李凡等，Glucosamine Chondroitin与黄芩联合对佐剂型关节炎大鼠血清PGE2影响的研究.中国实验诊断学.2005.9(1):15-17.

致命的弱点就是传播的速度非常的快，而且潜伏期也非常的长，并且也存在着很大的变异的可能性。

2020年1月12日。新型冠状病毒是一种新发急性传染性疾病，根据查询相关资料显示：有关该病毒的文献最早于2020年1月12日发表于国际顶级学术期刊自然中，是一篇定义该病毒的文献。

新冠状病毒外国论文发表

研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。 此次研究也表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。

因为新冠肺炎的传染性极易被传染且范围很广，而且这种病毒很隐蔽，潜伏期很长，常常被传染了而不自知，所以人数远超Sars。

自新冠爆发以来，关于人体对新冠病毒的免疫反应存在许多未解之谜，比如为什么有的人感染后症状更轻，而有的人可能会发展为致命的疾病？8月4日，《Science》发布的一篇研究报告表明，人们从前得过的小感冒，可能在无形中为免疫系统提供了加持，从而更好地识别新冠病毒。

这不是第一篇讨论到过去感冒会影响新冠感染的论文，国际学术期刊《Nature》同样曾发表了一篇关于新冠的论文指出：过去得过的普通感冒，可能会影响新冠疾病的严重程度。由于目前全球疫情依旧居高不下，普通感冒又是如此常见，这篇论文马上获得巨大的关注。

《Nature》的论文指出，过去的感染可能让新冠感染出现「交叉反应」。一般来讲，这可能会起到保护的作用；然而，这还有另一种让疾病变严重的可能，也就是在免疫系统加速产生抗体后，反而会造成抗体依赖性增强作用（ADE），让病情恶化。因此，当时研究人员无法确定，得过的感冒到底对新冠病人是好是坏。

在这个新研究中，拉霍亚免疫研究所（LJI）的一支研究团队进一步指出，新冠肺炎患者的疾病严重程度，可能与此前是否遭受过普通感冒冠状病毒的攻击有关，因为识别普通感冒冠状病毒的记忆T细胞也能够识别SARS-CoV-2上的匹配位点，从而使免疫系统更快更好地对SARS-CoV-2作出反应。

该报告的共同作者、LJI教授Alessandro Sette说：「免疫反应可能会转化为不同程度的保护。具有较强的T细胞反应或更好的T细胞反应，可能会让COVID-19患者有机会进行更快更强的反应。」

之前，该团队在《Cell》发表的一篇研究报告提出，未感染COVID-19的人群，有40％至60％的概率可能会在体内检出新冠病毒特异性免疫T细胞，并且这种现象在荷兰、德国、英国和新加坡均有报导。

包括HCoV-OC43、HCoV-HKU1、HCoV-NL63以及HCoV-229E在内的冠状病毒能够导致温和的上呼吸道疾病，造成与感冒类似的症状。研究人员猜测，这些冠状病毒是SARS-CoV-2「危险程度较低的表亲」，在健康人中发现的T细胞可能是由于他们之前感染过普通感冒冠状病毒，同时免疫系统保留了对这些冠状病毒的记忆反应所致。

总之，这项研究提供了直接的证据，表明对抗一种常见的感冒冠状病毒确实可以教会T细胞识别新冠病毒的某些部分，并为普通感冒病毒能够诱导T细胞对新冠病毒的交叉反应记忆提供了证据。

Sette说：「我们知道以前已经存在反应性，这项研究提供了非常有力的直接分子证据，表明记忆T细胞可以’看到’普通感冒冠状病毒和SARS-CoV-2之间非常相似的序列。未来将可以利用这种交叉反应性的潜力，并可以进一步提高疫苗的效力」

致命的弱点就是传播的速度非常的快，而且潜伏期也非常的长，并且也存在着很大的变异的可能性。

新冠状病毒外国人论文发表

巴里克教授感染新冠截止到2023年1月4日，暂无资料显示。

拉尔夫·巴里克（Ralph Baric），男，美国人，美国北卡罗莱纳大学流行病学系教授，有冠状病毒之父之称。

1989年，巴里克公开了对病毒基因重组的研究。2003年，巴里克在德特里克堡生物实验室，克隆了具有传染性的SARS病毒毒株。2004年，巴里克团队开始SARS病毒逆向遗传学研究，并连续多年获得美国国家卫生研究院基金资助。

2008年11月25日，巴里克团队发表论文《合成重组的SARS样冠状病毒对培养细胞和实验鼠具有传染性》，并介绍其团队实力：现在我们有能力设计、合成各类SARS样冠状病毒。 2015年11月，巴里克团队发表论文说，他们成功制作了一种嵌合体病毒，这种嵌合体病毒对人类细胞有传染性。

新型冠状病毒肺炎发病特征

根据现有病例资料，新型冠状病毒肺炎以发热、干咳、乏力等为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、腹泻等上呼吸道和消化道症状。重症病例多在1周后出现呼吸困难，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍及多器官功能衰竭等。

值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。从目前收治的病例情况看，多数患者愈后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者愈后较差。儿童病例症状相对较轻。

新型冠状病毒是有希望被战胜的，但可能需要很长时间。这是一场持久战。

迄今为止，新冠肺炎在全球已造成440万例确诊病例，超过30万人死亡。

世界卫生组织首席科学家苏米亚·斯瓦米纳坦13日(当地时间)在英国《金融时报》主办的网络研讨会上预测说:“新冠肺炎疫情需要4、5年时间才能得到控制，而且有可能进一步恶化。”

随后举行的另一场媒体吹风会上，世卫组织突发卫生事件规划部执行主任迈克·瑞安表示，冠状病毒“可能永远不会消失”。

在这场正在进行的抗击COVID-19的战斗中，世界各地的科学家正在孜孜不倦地研究新型冠状病毒大流行，以更好地理解和找到解决方法，今天我们发布了一组新发表的发现。

目前还没有有效的治疗方法。

根据5月12日发表在著名医学杂志《美国医学会杂志》(JAMA)上的一项研究，目前还没有任何治疗方法被证明对COVID-19有效。

该研究由德克萨斯大学西南医学中心的科学家进行，对截至今年3月25日发表的所有新型冠状病毒和COVID-19学术论文进行了全面搜索和分析，综合分析1315篇相关文章，对新冠肺炎药物治疗进行了综合综述。

研究表明，目前的研究提供了许多潜在的药物靶点，但在作者的研究期间，没有任何疗法被证明对COVID-19有效。

新型冠状病毒进入机制得到突破。

方明尼苏达大学的李和他的团队从他们的研究结果发表在最新一期的著名的美国国家科学院学报5月6日解释的具体机制SARS-COV-2(新型冠状病毒)蛋白质与受体结合后,人类ACE2,诱发病毒进入细胞。

新冠病毒蛋白首先被人Flinase酶消化，然后暴露受体结合域，然后与人ACE蛋白高亲和力结合并进入细胞。

这与冠状病毒的细胞进入机制非常不同。新型冠状病毒可以更有效地逃避免疫系统的检测，更高效地进入细胞。

这一机制的发现对新型冠状病毒侵入细胞的药物，特别是宿主酶抑制剂如Furin的开发具有重要意义。

冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。

新型冠状病毒国外发表论文

冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。

目前，全球确诊的新型冠状病毒（COVID-19）病例已激增至超过262万，死亡人数超过18万。临床医生和病理学家正在努力研究病毒是如何在人体中横行造成损害的。根据《Science》统计，新冠病毒主要会攻击人类的 8 大器官。

近日的《science》上，特约撰稿人Meredith Wadman、Jennifer Couzin-Frankel等人针对「新冠影响的人体器官」，撰写了分析文章。「这种病毒几乎可以侵袭人体的任何部位，包括肺、心血管、肾脏、肠和大脑，并造成毁灭性后果，它的凶猛令人害怕。」负责收集COVID-19临床数据的耶鲁大学的心脏病专家Harlan Krumholz说。

被感染的人可透过咳嗽等排出含病毒的飞沫，被他人吸入时，新型冠状病毒就会进入鼻腔和咽喉。研究人员发现，鼻腔中富含病毒的受体，借由这个途径，病毒进入细胞大量繁殖。接着，患者可能会发烧、咳嗽、喉咙不舒服、嗅觉和味觉丧失或头部和身体疼痛。

在入侵初始阶段，如果患者自身免疫系统无法抵抗SARS-CoV-2，病毒就会沿气管攻击肺部，肺泡细胞同样富含ACE2受体。

一般来说，氧气会穿过肺泡进入微血管，然后被运输至身体其他部位。但随着病毒入侵，处于免疫系统一线的白血球会释放炎症分子，同时召唤免疫细胞杀死被病毒感染的细胞，最终产生大量包含死细胞的积液，发展为急性呼吸窘迫症候群（ARDS ）。

这时候，患者血液中的氧气会急剧下降，导致呼吸困难，并出现咳嗽、发热等症状。尸检也观察到，新冠病毒死亡患者的肺泡中充满了积液、白血球。最后这些患者可以说是被自己的肺「溺死」的。

（参考：新冠肺炎／感染者死状痛苦！第一线医师：本质上跟淹死一个道理）

除攻击肺部外，病毒感染触发的免疫系统，会导致某些细胞的表现数量远超过需要，开始攻击健康组织，这时候可能发生血管渗漏、血压下降、凝血及器官衰竭等。一些临床研究也表明，新冠住院患者血液中，这些炎症诱导细胞因子明显升高。

病毒还会攻击心脏和血管，3月25日在《JAMA Cardiology》上发表的一篇论文，分析武汉416例患者中，近20％的患者出现心肌损害。4月10日发表在《Thrombosis Research》上的一篇研究表明，荷兰ICU的184患者中，38％存在血液异常凝结。

凝结的血块可能破裂并落在肺部，导致肺栓塞，或进入大脑引起中风，使得疾病发展更为严重。感染也可能导致血管收缩，进而导致手指和脚趾等肢体末端出现局部缺血，发生肿胀、疼痛和组织死亡。

心脏和血管壁，就像鼻子和肺泡一样，也富含ACE2受体，病毒可能会直接攻击，或由于肺功能损害导致缺氧进而损害血管，或过度的免疫因子可能会破坏心脏。这可能也解释了为什么先前患有糖尿病、高血压等慢性病导致血管造成损伤的患者，面临更高的严重疾病风险。

拥有ACE2受体的肾脏也是病毒攻击的另一个靶标。研究发现，武汉市及其附近的近200名住院患者中，有59％的出现肾脏受损。尸检患者的肾脏中也检测到病毒颗粒，表明其可能存在直接的病毒攻击。不过，呼吸器、用于患者治疗的抗病毒药物瑞德西韦，及免疫自身攻击也会增加肾脏损害的风险。

（参考：新冠肺炎恐攻击肾脏！一次看懂全台9万洗肾者如何自保）

除此之外，病毒感染还能影响大脑及中枢神经系统，ACE2受体同样存在于神经皮质和脑干中。4月3日，发表在《InternationalJournal of Infectious Diseases》上的案例研究，报告了一名发展为脑膜炎和脑炎的患者的脑脊液中发现了新的冠状病毒。一些患者会暂时失去意识、中风或丧失嗅觉。但尚不清楚该病毒在什么情况下，会穿透大脑并与这些受体相互作用。

（参考：新冠患者出现「脑坏死」！义大利病人咳嗽发烧前就精神错乱）

病毒也能到达肠道被ACE2识别并进行复制，感染消化道内壁，导致腹泻及结肠损伤。目前有在患者粪便中，发现了病毒RNA，发表在《The American Journal of Gastroenterology》中一篇论文中，在一名患者的胃、十二指肠、及直肠细胞中均检测到该病毒的蛋白外壳。

（新冠肺炎／尿液分离出病毒！钟南山团队最新研究出炉）

肠道不是病毒在身体中行进的终点，目前尚未明确病毒是否可直接侵入眼睛，但多达三分之一的患者会发展成结膜炎；也有住院中心超过一半的患者出现肝脏受损。

这篇文章对患者的早期诊断，病理及生理方面针对性治疗，改善预后等均具有重要参考价值。医生和科研人员对病毒对人体造成的破坏仍然还在持续观察、探索和研究中，从显微镜下的组织探测到对患者的药物测试，这可能需要长时间的艰苦研究。相信能随着科学的发展，能探索出更有效的治疗方法。

因为当年非典时期，国内的人口流动量不如现在。且交通工具也没有现在发达，所以病菌传染的速度比不上现在。

一、以发热、乏力、干咳为主要表现。二、胸部影像学显示早期呈现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，极少严重者可出现肺实变， 胸腔积液少见。三、发病早期白细胞总数正常或降低，淋巴细胞计数减少。有上述症状中的2条且有流行病学史，或与疑似病例、确诊病例接触史即可诊断为疑似病例。而疑似病例具备以下病原学证据之一者即可确诊为新型冠状病毒感染：1、呼吸道标本或血液标本示荧光RT-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性。2、呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源。

冠状病毒国外发表论文

新冠之父巴里克现在研究新冠毒株。拉尔夫·巴里克现年67岁，担任美国北卡罗来纳大学教堂山分校病毒学和传染病学教授，研究冠状病毒30多年，名下拥有研究实验室。，被称为冠状病毒之父。2008年的时候巴里克曾在美国科学院院刊上发表论文，论文里面记录了整个全新冠状病毒从设计、创造到复活，从刺突蛋白的构建到感染试验，在实验室中复刻了全新冠状病毒的产生和感染过程。而巴里克打着非典病毒研究的旗号，行着冠状病毒的创造、改造之实，典型的挂羊头卖狗肉。

终南山在这方面有很高的成就，他是著名呼吸内科专家，在广州医科大学附属第一医院担任呼吸系统临床医学研究中心主任。

冠状病毒怕高温，而新冠病毒和SARS的同属冠状病毒属成员，基因序列有85%的相似性。所以这其实反映出人们一种隐隐的期待，希望新冠肺炎疫情也会像17年前的SRAS一样，在夏天到来后逐渐消失。基于对其他冠状病毒的了解和经验，天气变暖有利于发病率下降的确，这种期待有一定依据。据对SARS的研究表明，人冠状病毒对热较为敏感，随着温度升高，人冠状病毒的抵御力会下降。56摄氏度下30分钟可以有效灭活病毒。而在4℃的维持液中，人冠状病毒则能维持中等稳定，在零下60度的环境中，保存时间能达数年。而且多项研究显示，MERS冠状病毒和SARS病毒在高温和潮湿环境下，病毒活性都会显著降低。而在22°C到25°C的温度和40％到50％的相对湿度（即典型的空调环境）下，SARS病毒能在光滑表面上保持5天活性。所以笔者在此提醒一句，平时用空调制热升高环境温度不可能达到灭活病毒的效果，洗热水澡的温度也达不到。2006年WHO出的《SARS这场国际瘟疫是如何被阻止的》一书中把天气回暖看作是SARS消失的原因之一。基于对其他冠状病毒的了解和经验，李兰娟院士、王辰院士、钟南山院士和张文宏主任都曾比较肯定地说，天气变暖有利于发病率下降。对新冠状病毒的直接研究支持高温可能抑制新冠病毒传播2月22日，中山大学公共卫生学院王茂团队在论文预印本平台发布了一篇题为《Temperature Significantly Change COVID-19 Transmission in 429 cities》论文，王茂团队在论文中推测，可能存在最适合新冠病毒传播的温度区间。武汉近期平均气温在4.28℃到6.18℃之间，正好在确诊人数上升的温度区间内。因此，武汉气温适宜新冠病毒传播可能是疫情首先在当地暴发的因素之一。作者还推测，随着北半球气温升高，日平均气温超出病毒传播的最佳温度区间后，疫情可能得到相应控制。3月9日，论文预印网站SSRN发表了美国马里兰大学医学院人类病毒研究所、全球病毒网络（GVN）卓越中心的一篇论文，指出目前疫情与纬度和温度之间的相关性似乎很强。新冠肺炎社区传播主要沿着东西向展开，中心点均大致沿北纬30～50度分布，平均温度为5℃~11℃，平均湿度在47%~79%。未来北半球升温，疫区更北部风险增加。事实上，疫情后来的进展形势非常符合这篇文章的预测。白色圆圈代表出现显著社区传播的地区。红色等值线划出了气温在5到11摄氏度的地区。相反或谨慎观点：气温非决定因素早在2月份的采访中，明尼苏达大学传染病与政策中心主任迈克尔·奥斯特霍姆对高温抑制病毒这一观点持怀疑态度。他认为，指望天气变暖遏制新型冠状病毒传播还为时过早。“很多人作此判断是因为非典疫情就是在夏天结束的。”他说，“不知是不是巧合。也可能正好在当年夏天，人类控制住了疫情。”他接着指出，2012年人类体内发现的另一种冠状病毒MERS(中东呼吸综合征)就完全没有遵循季节模式。“阿拉伯半岛温度高达约43摄氏度，MERS也仍在传染。”他就此指出，“某些病毒的传播高峰会出现在盛夏。“3月5日举行的世界卫生组织发布会上，紧急卫生事件项目技术主管玛丽亚·范·科霍夫对气温的影响也持谨慎态度，“我们没有理由相信这种病毒在不同温度下表现不同”，他呼吁每个国家和地区都能采取积极行动，以防止新冠病毒进一步传播。”3月6日世卫组织紧急项目执行主任瑞安在记者会上也表示，目前没有证据显示新冠病毒会在夏季自行消失。美国疾控中心国家免疫和呼吸系统疾病主任南希·梅索尼尔也在一次公开电话会议中表示，现在尚无法断言确诊人数会随着天气变暖而减少，采取各种积极措施是很有必要的，“我们不指望仅仅靠天气回暖来消灭这种病毒。”3月19日，麻省理工学院的两位学者在预印本平台SSRN发表了题为《夏季冠状病毒流行会减少吗？》的研究论文。结果表明，1月至3月，平均温度高于18℃和绝对湿度大于9g/m3的国家的病例总数实际上少于全球总病例数的6%。这项研究显示了温暖气候抑制病毒传播的可能性，但另一方面也表明，南半球国家出现的本土传播案例，可能意味着新冠病毒比起过去的流感和其他呼吸道病毒，对较高温度更为耐受。哈佛大学公共卫生学院的流行病学家马克·利普西奇的发布的一项研究发现，新冠病毒在一定的湿度范围内都可能持续传播，造成感染病例快速增加，无论是寒冷干燥的地区，还是像新加坡这样的热带地区。这项研究说：“如果不实施广泛的公共卫生干预措施，单是天气本身(比如北半球进入春季和夏季时温度和湿度的增高)，未必会带来病例数量减少。目前，新加坡、马来西亚、巴西等热带国家的确诊病例数量正在不断攀升似乎也说明了问题的复杂性。3月30日，南京医科大学沈洪兵院士、南京医科大学附属淮安第一医院王其龙等在国际顶尖医学期刊JAMA子刊JAMA Network Open 发表了一篇论文。该论文报道了江苏省淮安市一个超级传播者在洗浴中心感染了其他8人的簇状传播案例，这一案例表明，新冠病毒在高温高湿的条件下仍能存活，且传播性并未出现减弱的迹象。笔者认为，这篇文章或许能证明单纯的温度湿度不是病毒传播的决定因素，然而气温显然不是单纯的温度，还涉及通风、日照等环境因素。气温的升高伴随着日照的增强，绝对温度虽然达不到杀死病毒，但增强的紫外线应该可以产生叠加效应。多出来晒晒太阳肯定有益无害！唠了半天，有人可能会说，让你说出花来，还是没有得出肯定结论呀。是的，绝大多数人啃着树上掉下来的苹果不见得能像牛顿那样发现牛顿定理。约翰霍普金斯大学世界疫情图的创立者Lauren Gardner教授也说，没想到她弄的东西竟然招来了超过10亿的点击量。她表示，这个项目为学校和团队带来了更多的曝光量，“我确实期待它为我们的团队带来真正令人兴奋的机遇，而且它已经做到了。”NASA已经要资助这个小组研究“季节性和气候”对病毒的影响。”呵呵，这不美国政府都和我想一块儿了。

钟南山长期从事呼吸内科的医疗、教学、科研工作。重点开展哮喘，慢阻肺疾病，呼吸衰竭和呼吸系统常见疾病的规范化诊疗、疑难病、少见病和呼吸危重症监护与救治等方面的研究。并首次证实了隐匿型哮喘的存在。他所领导的研究所对慢性不明原因咳嗽诊断成功率达85%，重症监护室抢救成功率达91%。