cancers期刊投稿

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文献格式:[序号]前3位作者名.文题[J].杂志名称，年份，卷（期）：起页-止页比如KobayashiH,OoiH,YamadaY,etal.SerumCA125levelbeforethedevelopmentofovariancancer[J].IntJGynaecolObstet，2007，99(2):95-99.

Cancers的发文量高得吓人，甚至可以说是畸高，而自引率也是 每年都在缓慢上升，不过并未有太多的撤稿，说明文章质量的把控还行。它的优点是 影响因子较高，审稿也极快，版面费还相对较低，适合急着发表文章的小伙伴们。

Cancers影响因子： 2018年6月,Cancers获得首个SCI影响因子,并且分数略高,直接破了5分,之后一直在6分多徘徊,2021年最新影响因子为6.575。

Cancers接收领域： Cancers杂志关注任何肿瘤方向的基础研究及临床转化研究。相比绝大多数只接收阳性结果的杂志,Cancers还接收那些结果阴性却有意义的文章。 在文章类型上,论著和综述文章是大头,数量参半,还有少量的社论文

cancers期刊投稿经验

上面同学 提到的美国科研出版社的《临床医学》IJCM这篇文章，因为是OPEN ACCESS的，也就是所有的文章都可以免费阅读和下载。我也在该期刊出版社网站下载看过，这文章点击下载量之所以多，是因为文章写的确实很好，同时也说明作为平台的该期刊质量水平较高层次，通过这本期刊网站的Indexing看到其已经被CrossRef、Google Scholar、CAS、CSP、Gale、SHERPA/RoMEO、ProQuest、DOAJ等数据库收录，影响因子当然不小咯。

美国加州大学尔湾分校的研究人员发现了癌症肿瘤对癌症药物产生抗药性的关键机制，并且已 发表在《Nature Communications 自然通讯》期刊，此研究成果将有助于开发新型药物，并且有效防止肿瘤对癌症药物产生耐药性。

癌症抗药性

根据《Cancers 癌症》期刊的描述，癌症肿瘤通常一开始会对化疗药物产生反应。但若治疗时间久了，它们也会增强对药物的抵抗力，降低药物的效力。

在过去的认知上，有许多因素都可能会使癌症肿瘤增强抵抗力，因此医生通常会使用不同药物的组合，尽量减少对任何一种癌症药物的抵抗力。

在美国加州大学尔湾分校的研究里，研究人员发现了称为 大胞饮作用(macropinocytosis) 的过程如何使细胞产生抗药性。 大胞饮作用 使癌细胞能够消耗其他死亡细胞，并且利用死亡细胞为它们提供生长所需的能量和营养。

“癌细胞需要大量的营养，化疗将迫使癌细胞加速新陈代谢及死亡。化疗通常需要持续一段时间，但是由于癌细胞具有耐药性，因此化疗后期治疗效果普遍不佳。” –艾米·爱丁格（Aimee Edinger）教授，加州大学欧文分校生物科学学院。

癌细胞透过消耗死亡细胞而产生抵抗力？

在过去的几项研究中，科学家已经发现 大胞饮作用(macropinocytosis) 可以使癌细胞获得氨基酸。而美国加州大学尔湾分校的研究团队在这项新研究发现，癌细胞还能从死亡细胞获得其他大分子，例如糖，脂肪酸和核苷酸，因此，有足够的养份利于癌细胞继续发育。

由于癌细胞需要透过 大胞饮作用(macropinocytosis) 获得所需的营养，因此它们可能对这种生长和新陈代谢的药物疗法具有抗性。

为了证明这一点，研究人员对不同的癌细胞进行了各种测试。他们抑制了癌细胞消耗其他死细胞的能力，然后研究药物的有效性。当科学家抑制 大胞饮作用(macropinocytosis) 时，抗癌药物更为有效。

cancers期刊投稿参考文献

文献格式:[序号]前3位作者名.文题[J].杂志名称，年份，卷（期）：起页-止页比如KobayashiH,OoiH,YamadaY,etal.SerumCA125levelbeforethedevelopmentofovariancancer[J].IntJGynaecolObstet，2007，99(2):95-99.

1. 细胞背景： HCT116细胞是由M·Brattain等人于1979年从一位患结直肠癌的48岁男性病人中分离得到的。该细胞在半固体琼脂糖培养基中形成克隆，在无胸腺裸鼠中有致瘤性，形成上皮样的肿瘤，属于上皮样贴壁生长的肿瘤细胞系。 2. 应用范围和前景： 结直肠癌（colorectal cancer，CRC）是常见的消化道恶性肿瘤之一，在恶性肿瘤中发病率位居第三，死亡率位居第二，根据 GLOBOCAN 数据显示，2018 年全球结直肠癌新增 185 万例，约 88 万人死亡，给人类健康带来了巨大威胁。[1]因此，研究结直肠癌的发病机制以及治疗手段对临床诊断和治疗结直肠癌具有十分重要的意义。目前，在药物开发的最初级阶段即细胞生物学水平的鉴定中，HCT166细胞已成为结直肠癌研究领域中被广泛使用的模式细胞，具体应用举例如下： （1） 探究药物影响结直肠癌细胞增殖，迁移和侵袭的机制。例如：PPARα在白霉素处理的HCT116细胞迁移活性及CYP2S1和CYP1B1的表达中起重要作用[2] （2） 探究药物影响结直肠癌细胞生长的体外作用机制，如细胞凋亡和细胞周期改变等。例如：Raddeanin A通过PI3K/AKT通路调控人HCT116细胞凋亡和周期阻滞[3] （3） 探究药物对结直肠癌治疗的敏感性和耐药性。例如：Doxorubicin抑制HCT116细胞中miR-140的表达而上调PD-L1，从而使肿瘤细胞对药物产生耐药性[4] （4） 开发新的癌相关信号通路，为临床治疗结直肠癌提供指导：例如，研究Notch和Wnt信号通路在结直肠癌细胞HCT116耐药中的意义等[5] （5） 开发LncRNA和miRNA在结直肠癌治疗中的新途径。例如：在HCT116细胞中，YWHAE长链非编码RNA通过激活K-Ras/Erk1/2和PI3K/Akt信号通路与miR-323a-3p和miR-532-5p竞争，为结直肠癌的治疗提供新的靶位点[6] 如上所述，HCT116细胞在结肠癌的各种机制都具有重要的研究价值，而最基本的研究思路一般都从分子层面即基因或蛋白开始，因此CRISPR/Cas9技术的身影也就理所当然地出现在许多研究课题中，毕竟它在研究致癌相关的单基因功能中有着无可替代的优势。 如发现TRPM4在人结直肠癌中高表达，似乎与结直肠癌细胞的增殖、细胞周期和侵袭有关，通过在HCT116细胞中利用CRISPR/Cas9技术对TRPM4基因敲除后发现肿瘤细胞的迁移和侵袭的确都降低了，同时伴随着细胞周期的改变[7]； 以及Cell报道利用CRISPR/Cas9技术，将野生型KRAS替换为突变型使得杂合突变的HCT116细胞对药物治疗更为敏感[8]； 再如利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的Tks4基因敲除，表现出显著的上皮间质转化，细胞运动增加，细胞间的粘附程度降低，发现Tks4基因在EMT调控和肿瘤发展中发挥重要作用[9]； 发现CTC1L1142H突变导致端粒酶维持受损，研究人员利用CRISPR/Cas9技术对HCT116细胞中的CTC1点突变，证实了CTC1:STN1相互作用为抑制端粒酶活性所必需[10]。 可以看出，研究人员对于CRISPR/Cas9技术的青睐是毋庸置疑的，源井生物提供的CRISPR/Cas9技术服务也为众多科研人员解决了实验难题，如细胞基因敲除不彻底、细胞基因敲入不稳定等等，让更多科研人员能顺利实现他们的科研目标。 1. 基因点突变[11] Hiroyuki Kato等研究者利用CRISPR/Cas9技术在HCT116细胞中突变了UTX基因第137和138位氨基酸：G137V和 G137VΔ138，发现原本表达于细胞核的野生型UTX，在两种突变株的细胞核中表达量大大降低了，而在细胞质中的表达增加了，如图A-C所示：A,B为免疫荧光图片，C为Western Blot结果；免疫共沉淀的结果如图D所示，这是一种新的UTX调控机制，文章中还进一步揭示了UTX与MLL3/4复合物（ASH2L, PTIP and PA1是MLL3/4复合物的成分）相互作用在癌症形成中的重要性。 2. 基因敲除[12] Sara Steinmann等人利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了DAPK1缺失型的HCT116单克隆细胞系，最终揭示了DAPK1对结直肠癌侵袭性的影响。 经过Western Blot验证，Sara Steinmann等人得到了三种DAPK1基因敲除型单克隆细胞（如图A所示）。免疫荧光实验检测pERK1/2主要位于野生型HCT116细胞质，然而在三种基因敲除型细胞中，pERK1/2均在细胞核中显著表达。（如图B所示） 由于绒毛膜尿囊膜模型（CAM）实验是血管生成的经典体内模型，研究人员将DAPK1基因敲除型克隆和野生型HCT116细胞移植到鸡CAM上，并在蛋中培养5天，发现DAPK1的缺失导致CAM体内生长模式的改变和肿瘤出芽的增强(如图C所示) 此外，该研究团队利用大鼠脑3D体外模型发现肿瘤细胞在鸡胚胎器官中有更多的扩散，并且侵袭能力也增强了。DAPK缺失型HCT116细胞表现出更多的弥散性肿瘤细胞，并优先在鸡胚的肝、心、脑中积累（如图D所示）。最后，研究人员发现DAPK1-ERK1信号通路参与了CRC的转移过程(如图E所示)。 3. 基因敲入[13] Bax是促凋亡Bcl-2基因家族成员之一，在线粒体依赖的凋亡起始中发挥重要作用，R Peng等研究人员在BAX-KO HCT116细胞中敲入了5种位于Bax基因上且与Bcl-2其它成员有相互作用的突变位点。 已有文献报道BAX-KO HCT116细胞在一种甾醇类药物 sulindac的刺激下并不会发生凋亡，而R Peng等研究人员发现在BAX-KO HCT116细胞中敲入WT BAX能恢复sulindac和TRAIL引起的HCT116细胞凋亡；敲入K21E和D33A突变，Bax介导的凋亡被完全恢； 敲入D68R和 S184V突变只恢复了一部分，而敲入L70A/D71A突变恢复药物引起的凋亡程度更低。 该研究是在目的基因敲除了的目的细胞的基础上，再进行含有突变位点的目的基因敲入以及WT目的基因敲入（作为对照），便可清晰地了解目的基因表达的蛋白和与之相互作用的其它蛋白间相互作用的特定位点关系，是一个验证通过生物信息学分析得到的预测位点是否在蛋白质相互作用中真实起作用的好方法。因此，源井生物也为科研人员提供了相应的服务便利，在享受细胞基因敲入服务的同时，还会得到我们赠送的基因敲除细胞，满足科研人员的各种研究需求。 参考文献 : [1] Bray, Freddie et al. “Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries.” CA: a cancer journal for cliniciansvol. 68,6 (2018): 394-424. doi:10.3322/caac.21492[2] Khor CY, Khoo BY. PPARα plays an important role in the migration activity, and the expression of CYP2S1 and CYP1B1 in chrysin-treated HCT116 cells. Biotechnol Lett. 2020;42(8):1581-1595. doi:10.1007/s10529-020-02904- [3] Meng C, Teng Y, Jiang X. Raddeanin A Induces Apoptosis and Cycle Arrest in Human HCT116 Cells through PI3K/AKT Pathway Regulation In Vitro and In Vivo. Evid Based Complement Alternat Med. 2019;2019:7457105. Published 2019 May 26. doi:10.1155/2019/7457105 [4] Naba NM, Tolay N, Erman B, Sayi Yazgan A. Doxorubicin inhibits miR-140 expression and upregulates PD-L1 expression in HCT116 cells, opposite to its effects on MDA-MB-231 cells. Turk J Biol. 2020;44(1):15-23. Published 2020 Feb 17. doi:10.3906/biy-1909-12 [5] Kukcinaviciute, Egle et al. “Significance of Notch and Wnt signaling for chemoresistance of colorectal cancer cells HCT116.” Journal of cellular biochemistry vol. 119,7 (2018): 5913-5920. doi:10.1002/jcb.26783 [6] Bjeije, Hassan et al. “YWHAE long non-coding RNA competes with miR-323a-3p and miR-532-5p through activating K-Ras/Erk1/2 and PI3K/Akt signaling pathways in HCT116 cells.” Human molecular genetics vol. 28,19 (2019): 3219-3231. doi:10.1093/hmg/ddz146 [7] Kappel, Sven et al. “TRPM4 is highly expressed in human colorectal tumor buds and contributes to proliferation, cell cycle, and invasion of colorectal cancer cells.” Molecular oncology vol. 13,11 (2019): 2393-2405. doi:10.1002/1878-0261.12566 [8] Szeder, Bálint et al. “Absence of the Tks4 Scaffold Protein Induces Epithelial-Mesenchymal Transition-Like Changes in Human Colon Cancer Cells.” Cells vol. 8,11 1343. 29 Oct. 2019, doi:10.3390/cells8111343 [9] Burgess, Michael R et al. “KRAS Allelic Imbalance Enhances Fitness and Modulates MAP Kinase Dependence in Cancer.” Cell vol. 168,5 (2017): 817-829.e15. doi:10.1016/j.cell.2017.01.020 [10] Gu, Peili et al. “CTC1-STN1 coordinates G- and C-strand synthesis to regulate telomere length.” Aging cell vol. 17,4 (2018): e12783. doi:10.1111/acel.12783 [11] Kato, Hiroyuki et al. “Cancer-derived UTX TPR mutations G137V and D336G impair interaction with MLL3/4 complexes and affect UTX subcellular localization.” Oncogene vol. 39,16 (2020): 3322-3335. doi:10.1038/s41388-020-1218-3 [12] Steinmann, Sara et al. “DAPK1 loss triggers tumor invasion in colorectal tumor cells.” Cell death & disease vol. 10,12 895. 26 Nov. 2019, doi:10.1038/s41419-019-2122-z [13] Peng, R et al. “Targeting Bax interaction sites reveals that only homo-oligomerization sites are essential for its activation.” Cell death and differentiation vol. 20,5 (2013): 744-54. doi:10.1038/cdd.2013.4

期刊投稿期刊投稿

给期刊投稿一般需要遵循以下步骤：

确定投稿期刊：首先需要确定你的研究领域和研究成果所适合的期刊，可以通过学术搜索引擎或者相关学术网站查找。

阅读期刊的投稿要求和指南：不同期刊的投稿要求和指南可能有所不同，需要仔细阅读期刊的投稿要求和指南，了解期刊的主题、范围、格式和投稿流程等。

准备投稿材料：根据期刊的要求，准备好投稿所需的材料，包括论文、摘要、图表、参考文献等。

提交投稿：将准备好的投稿材料通过期刊的在线投稿系统或者邮件发送给期刊的编辑部。

等待审稿结果：期刊的编辑部会将投稿材料送至专家进行审稿，一般需要等待数周至数月不等的时间，根据审稿结果进行修改和完善。

发表文章：如果文章通过审稿并被期刊接受，期刊将会通知作者并安排发表。

首先，可以通过百度、谷歌、360、搜狗等搜索引擎来检索目标期刊杂志。

最常用的方式，莫过于使用“期刊名”+“投稿方式”或者“联系电话”等方式来查找相关期刊的联系信息。这种方式的最大的好处就是可以查询到海量的目标期刊信息，我们可以经过筛选和不断的确认来最终定位我们的目标期刊。但这种方式的缺点是比较耗时费劲。

其次，中国知网、万方、维普等三大数据库平台不仅收录了大量的期刊杂志的全文，同时，也对收录期刊进行了整理和归类，部分期刊的联系方式可以在这些平台上找到。有的期刊如果找不到联系方式，可以在检索这类数据库时，使用组合查询。

例如“中国远程教育”+ "投稿"的形式，获取能查到期刊发布的投稿通知。此外，如果学校购买过知网的数据库，可以通过浏览目录页面的形式，找到相关期刊杂志的杂志封面、封底及目录页。具体请参见百度经验篇：投核心期刊的投稿指南。

这种方式的优点就是查到的信息准确，一般不要筛选，查到了就没有什么问题。

注意事项：

无论通过哪种方式查到了期刊的联系方式和投稿方式，当我们有幸被录用的时候，切不可掉以轻心。特别是投出后没有多久就收到录用通知，并且让我们几天之内就要汇款的时候，千万长个心眼，一定要找杂志社官方电话进行确认。

投稿投稿期刊

1,现在是信息化时代，我们大部分人都拥有着电子产品，相较于以前的投稿方式的匮乏，现代社会中的投稿方式不可谓不多。首先使用的投稿方式就是通过电子邮箱进行投稿。

2,对于电子邮箱进行投稿，小伙伴们需要通过网上搜索你想要投稿的杂志的官网，通常来说官网上会有信息展示他们的官方电子邮箱地址。如果我们没有发现，也可以到他们的杂志论坛上寻找，或者直接找他们的官方客服进行询问。

3,得到电子邮箱以后，我们就可以将我们的稿件通过邮箱发给报社了，需要注意的是，我们一定要记得留底稿，因为杂志社通常都是不退稿的。所以我们一定要注意保留好我们的底稿。

4,除了电子邮箱发稿以外，我们也可以通过最原始的邮寄的方式进行投稿。对于我们想要邮寄的杂志社，我们可以在他们的官网或者论坛找到实际邮寄地址，又或者可以通过杂志实体书籍获取他们的邮寄地址。

5,最后还是要提醒大家，无论是哪一种投稿方式，我们都需要注明自己的真实姓名，笔名，还有地址，电子邮箱地址，邮政编码等重要的信息。最后祝大家投稿顺利！

论文投稿期刊要经过准备稿件、投稿、审核、答复通过（不通过）、办理版面费、安排版面、出刊、邮递样刊这个流程。

投稿之后，要在第一时间用自己最擅长的方式记录下投稿论文的题目、目标期刊的名称和投稿时间。这样做的好处在于给自己提供一个“备忘”，方便我们在一个月、两个月和三个月之后知道已经投稿一个月、两个月和三个月了。

无论是何种方式收到的修改意见，第一时间表示感谢，同时表明一定会认真修改的态度和立场。然后，在修改截止日期到来之前的一天之内返回修改稿，不必过早也不要太晚。太早了给人的感觉是敷衍了事，不重视、不认真；拖延给人的感觉是缺乏诚信，不守时、不靠谱。

收到期刊用稿通知，先去核实一下用稿通知来源的真实性。越是收费期刊，越要核实；收费越高，核实力度越大。在确信用稿通知真实之后，请再次确认一下目标期刊的级别、学科方向以及印刷质量是否符合你的发表预期。

论文的摘要：

随着计算机技术和因特网的迅猛发展，网上查询、检索和下载专业数据已成为当前科技信息情报检索的重要手段，对于网上各类全文数据库或文摘数据库，论文摘要的索引是读者检索文献的重要工具，为科技情报文献检索数据库的建设和维护提供方禁祖便。

摘要是对论文综合的介绍，使人了解论文阐述的主要内容。论文发表后，文摘杂志或各种数据库对摘要可以不作修改或稍作修改而直接利用，让读者尽快了解论文的主要内容，以补充题名的不足，从而避免他人编写摘要可能产生的误解、欠缺甚至错误。

所以论文摘要的质量高低，直接影响着论文照颂匪的柜灶主被检索率和被引频次。摘要是对论文的内容不加注释和评论的简短陈述，要求扼要地说明研究工作的目的、研究方法和最终结论等，重点是结论，是一篇具有独立性和完整性的短文，可以引用、推广。