阿尔茨海默病论文发表者

阿尔茨海默病论文发表者

代表了科学家们很快能够找到治疗人类阿尔茨海默病的药物，为医学界未解之谜增添一份色彩。

原文地址：         一个阿尔茨海默病患者病情改善的真实案例       这是一个阿尔茨海默病患者病情改善的真实案例。一个美国儿科医生的偶然发现，一个阿尔茨海默病患者病情的奇迹好转。我们从一本畅销书说起。大约在2015年，亚马逊（Amazon）网站公布了前50名最佳畅销书，其中一本书名叫《阿尔茨海默病 ：假如能治愈该是多好呀》。这本书由美国新生儿科医生玛丽-纽珀特（Mary T. Newport）女士撰写，书中讲述她丈夫斯蒂夫(Steve Newport)先生在58岁时被确诊患上阿尔茨海默病，玛丽女士虽然作为医生，但是当她听到这个噩耗时，也深感绝望和痛苦，幸福的家庭从此跌入深渊。因为对于这种疾病，人类还没有有效的治疗药物和方法，只能眼睁睁的看着自己的亲人在痛苦中挣扎。玛丽医生也深知这一点，但是她不甘心，于是她通过各种途径寻找有望延缓她丈夫病情的方法。功夫不负有心人，当她得知食用椰子油可以延缓和改善病情的信息后，购买了椰子油，并把椰子油用于她先生的一日三餐之中。如此日复一日，三个多月后奇迹出现了，经过专业的神经内科医生评估，史蒂夫的病情进展得到扼制，认知能力和记忆力明显改善，能和家人进行沟通和交流，一度失去的欢乐重新回到这个家庭中。       为了把自己的喜悦、经验分享给患有阿尔茨海默病的家庭，玛丽医生把自己用椰子油治疗阿尔茨海默病的故事写成了上述那本书，得到了不少网友的好评和传播，一些网友还把玛丽医生的治疗方法教给自己的亲朋好友，不少类似病人的病情得到改善。       关于阿尔茨海默病       通过以上这本书中主人翁的故事，相信大家已经知道阿尔茨海默病的可怕，那么阿尔茨海默病到底是一种什么疾病？       18世纪初期，德国有位叫AloisAlzheimer的精神病医生和神经病理学家，从事精神病的研究工作，1902年他在法兰克福精神病院首次观察到一个50岁女病人（Auguste Deter ）的异常表现，包括短期失忆等，他将这种情况称为老年期痴呆。1907年，他首先发表研究论文描述了这种疾病和他的研究发现，这在当时并没有引起人们的重视，后来德国精神病学教授Emil Kraepelin 将阿尔茨海默医生发现的这种疾病称为阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，简称AD）。这个女病人被认为是首例阿尔茨海默病患者。       阿尔茨海默病，是一种慢性中枢神经系统的退行性病变，是老年期痴呆最常见的一种类型。患者起病和精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，一般不清楚发病的确切日期，往往因为病人出现异常精神错乱或其它特别明显的异常而被注意。       阿尔茨海默病的重要特征或首发症状是逐渐发生的记忆障碍或忘事，患者不能记忆当天发生的日常事情，记不得刚做过的事或讲过的话。       随着病情的进展，患者认知能力损害逐渐明显，出现语言障碍，不能理解和执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，最后出现完全性失语；患者不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，患者对着镜子里自己的影子说话；计算力障碍，常弄错物品的价格、算错账或付错钱，最后连最简单的计算也不能完成；出现精神障碍，患者表现为情感淡漠、焦虑不安、或兴奋等，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑，部分病人出现幻觉、错觉、片段妄想、攻击倾向及个性改变等；行为异常表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生差，疾病晚期可见四肢僵直、平衡障碍及尿便失禁等。一部分患者出现癫痫发作和帕金森综合征的表现，患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理，完全失能。       阿尔茨海默病是一种不可逆的慢性进展性疾病，现有的治疗措施均不能逆转病情发展，其进展速度也常常无法预测，病人个体差异大，确诊后一般存活时间3~10年，多数病人在晚期死于严重的并发症，如肺部感染等。        通过以上描述，相信大家对阿尔茨海默病的可怕之处已经有所了解，试想一下，如果家中有这样的病人，对病人本人和家人都是无尽的痛苦。因此我们应该及早关注老年人、关注阿尔茨海默病，一旦发现细微异常就及早就医，及时采取必要的治疗措施并对患者生活方式进行改变、调整，争取赢得时间延缓病情的进展。       中链脂肪酸为何能够改善阿尔茨海默病       了解了阿尔茨海默病，我们重新回到故事本身。读完玛丽医生的故事后，相信大家都会有一个疑问，那就是为什么椰子油能够改善阿尔茨海默病？为了方便读者了解后续的内容，我们一起来了解一下玛丽医生使用的椰子油。椰子油来源于成熟的椰子果实肉，是一种食用油，但是市场上比较少见。椰子油含有很高的饱和脂肪，辛酸约7%，癸酸8%，月桂酸48%，肉豆蔻酸16%，棕榈酸9.5%，其中辛酸和癸酸就是中链脂肪酸。中链脂肪酸的特点之一是在食用后人体能快速氧化产能，并生成乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮，这些代谢产物统称为酮体，酮体可以为大脑神经细胞提供能源，有人说这就是玛丽医生使用椰子油延缓她丈夫阿尔茨海默病病情进展的道理所在。

老年痴呆是联系大脑正常现象，但也可以通过学习进行纠正和预防。

什麼是阿兹海默症？ 1986年，美国罗奈尔得‧雷根总统在某些政党交锋的时刻常以「我想不起来」，「我不记得」…这类显得蹩脚的答案来回应对手。然而，他的回应很可能是真心话而非玩弄政治语言。因为，1994年，卸任的雷根总统宣布他罹患阿兹海默症 (Alzheimer's disease)。 罗奈尔得‧雷根(Ronald Reagan)阿兹海默症侵袭人的脑部；它并非正常的老化现象。得到阿兹海默症的人会渐渐的丧失记忆并且出现语言和情绪上的障碍。智力逐渐丧失的情形称为痴呆（dementia）。当这个疾病越来越严重时，病患在生活各方面都需要他人的协助，像是洗澡、吃东西、上厕所…等等。由於阿兹海默症患者需要人日夜看护，因此病患亲友的生活往往也跟著受到很大的影响。阿兹海默症在目前仍是一种不可逆、尚无法治疗的疾病。谁会得阿兹海默症？ 在美国约有5-6%的人口罹患阿兹海默症或是有相关的痴呆症状。这表示有将近四百万的美国人罹患阿兹海默症。随著患者们老化退化，照顾者及社会的负担也日益沈重。据估计，到了2050年，在美国将有一千四百万人罹患阿兹海默症。在美国，阿兹海默症高居成人死因第四位。每年有10万人死於阿兹海默症。超过六十五岁的人口中有5-10 % 罹患阿兹海默症。85岁以上的人口有一半是阿兹海默症患者。年龄是阿兹海默症相关因素之一，而研究显示「遗传」也扮演著重要角色。因为女性的寿命普遍较男性长，因此罹患阿兹海默症的女性也比男性多。此外，80 % 的阿兹海默症照顾者是女性，因此她们也间接受到阿兹海默症的影响。 美国阿兹海默症病患之估计数值 （百万）症状 记忆的丧失可能是阿兹海默症最显而易见的的病徵，尤其是记不住前不久才发生的事或是最近才获得的讯息。初始的症状细微而渐次的出现，不易察觉，而且这些症状也可能出现在其他的失智症并非阿兹海默症特有。例如：在熟悉的地方迷路，忘了某件事做了没，老是旧事重提或是无法学新东西。病情恶化时，患者可能会在谈话时没办法找到适当的用字或是无法做重大的决定。 阿兹海默症其中一项最令人痛苦的地方是患者有时会没办法认得亲友。患者的性格也可能变得异常的烦躁，偏执多疑，不喜欢与人互动。到后期，患者可能会出现在街上游荡，迷路回不了家的情形。新的研究显示阿兹海默症患者脑部处理视觉和空间讯息的区域可能受到损伤。这可说明患者为何会有没办法认出自己在哪儿或是搞不清方向的问题。患者也可能变的不专注，因此无法照料他们自己日常身体的各种需要。阿兹海默症患者脑部其他对记忆很重要的区域亦受到影响，例如基底前脑（basal forebrain）以及海马回（hippocampus）。许多为阿兹海默症所苦的人死於其它的原因，像是肺炎 (pneumonia)。由诊断确定日算起，阿兹海默症的病人一般可有6-8年的寿命，但仍许多患者存活超过20年。 阿兹海默症患者的症状个别差异很大，但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而，阿兹海默症目前是无法治愈的，虽然某些治疗似乎有一些效果。 受阿兹海默症影响的大脑区域A =大脑皮质B = 基底前脑C = 海马回影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk近观阿兹海默症患者脑部 1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默 (Alois Alzheimer)首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。（1906年，德国的神经科学家爱罗斯˙阿兹海默首次以显微影像记录阿兹海默症患者脑部的变化。）他呈献一位女性的病理解剖图，这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为班块（plaques）和纠结（tangles）。这些特徵只能藉著病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。 某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊（Annals of Neurology, Volume 45 Number 3, pages 358-368）发表一篇名为「在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块」的论文。此研究显示，在39位精神无错乱现象的人们（这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状）脑部里也都可以发现纠结的存在。因此，脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述「这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象，它并不必然导致阿兹海默症」。 我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因，还是纠结与斑块两者之间会交互影响？ 其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化： 脑部梅纳德氏基底核（nucleus basalis of Meynert）的部分有神经退化的现象 脑中的神经传导物质乙醯胆碱（acetylcholine）减少 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk 神经纤维纠结（Neurofibrillary Tangles） 目前并不清楚神经纤维纠结（简称NFTs）是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现：这些有纠结产生的神经，它们的细胞型态严重变形，并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为「涛」(Tau)的蛋白质和神经纤维纠结（NFTs）的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢？为什麼要形成？以及这些纠结如何影响脑部？ 斑块（Plaques） 和纠结不同，斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型 －淀粉样蛋白（beta amyloid）的蛋白质所组成，而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白（amyloid ) 的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子，在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白（amyloid )蛋白质在我们脑中自然的产生，但是当我们老化的时候淀粉样蛋白（amyloid )却过剩了，遂以乙型-淀粉样蛋白（beta amyloid）的形式在脑中堆积，形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白（amyloid precursor protein)被酵素切割后产生的新片段，称为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）；此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型－淀粉样蛋白（beta amyloid）生产过剩，或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待厘清。这种情形与胆固醇（cholesterol）在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康，一些些的胆固醇是需要的，但是过多的胆固醇却会阻塞血管，导致心脏的伤害以及其它问题。 影像来源：NIA插图： Lydia Kibiuk药物治疗 只有 Cognex 以及 Aricept两种治疗阿兹海默症的药物获得美国食品药物管制局（US Food and Drug Administration ，简称FDA)的认可。这些药物是胆碱酯分解酵素抑制剂cholinesterase inhibitors (非商标名称分别为 tacrine and donepezil) Cholinesterase是乙醯胆素（acetylcholine）分解反应中的关键酵素，这些药物藉著阻断胆碱酯分解酵素（cholinesterase）的作用来抑制乙醯胆素（acetylcholine）的分解。两种药物都可以增加脑中乙醯胆素（acetylcholine）的含量。两种药物皆可延缓记忆的丧失，并且有助於患者执行日常起居所需的动作。很重要的一点是这些药物并不能治愈阿兹海默症，它们只能减轻阿兹海默症的症状。 由於Tacrine 对於肝脏的某些酵素有副作用，为此而研发的新药rivastigmine可能就快要得到FDA认证。这种药物专门作用在脑部，而不会对肝脏的酵素造成影响。另外至少还有17种治疗阿兹海默症的药物正等著美国FDA的核准。 其它的治疗方法维他命E（一种抗氧化剂）和阿司匹灵（一种抗发炎药物）被认为对於阿兹海默症具有疗效。但这两者是如何减缓阿兹海默症的症状，目前尚不清楚。曾有研究者推测维他命E可以保护神经细胞的细胞膜不会受到具破坏性氧化作用（oxidation）的伤害。 研究显示某些人工器材（architectural designs）可用来辅助阿兹海默症患者。例如：在建筑物中张贴公告建筑的平面图可以让迷路的阿兹海默症患者藉此找到他们房间的位置。藉著一些小标示或图形提醒患者该做某些事，可以帮助患者集中注意力。每天都依著相同的作息来进行事物也有助於患者记起自己现在该做什麼事。 某一些研究显示一种名为银杏（Gingko Biloba ）的植物对於阿兹海默症的症状有些许疗效。 内华达洲立大学医学院的Harry S.Goldsmith 医师对於医治阿兹海默症曾提出颇受争议的外科手术治疗方式（controversial surgical treatment for AD）。他将腹部支撑器官用的腹腔内网膜组织omentum移入脑部。或许是因为omentum的化学性质，这样的处理方式可改善阿兹海默症患者的短期记忆但是此治疗法需要进一步的研究结果来解释为何这样的手术具有疗效。 扩展中的诊断工具 由於阿兹海默症最可靠的诊断得在患者死后检查脑部才能确立，因此在病人活著时必须藉著排除法来诊断出病人是否得了阿兹海默症。这意味著要先排除其他可能会造成痴呆的疾病。没有办法仅仅依赖一项检验来断定一个人是否得了阿兹海默症，但是某些检验有助於推测就诊的人是否出现阿兹海默症。 分析脑脊髓液时，如有某些特定的蛋白质含量上升，像是乙型-淀粉样蛋白（amyloid beta protein），则表示就诊人可能罹患阿兹海默症。 当影像技术变的越来越精良、容易取得，医疗专业人员可以利用电脑断层扫瞄（Computerized Axial Tomography，简称CAT scans）来观测脑部收缩的程度。当大脑表面的凹纹（sulci）变宽、脑室（脑内充满著脑脊髓液的空间）变大，这些都是阿兹海默（其他神经性疾病也有）会有的特徵。 也可以利用脑部影像技术来获取不同脑区的血流和代谢活性的状态。 正子射出断层扫描PET Scans危险因子 第一项，也是最重要的一项阿兹海默症发生机率会随著老化而增加。随著年岁增长，个体出现阿兹海默症的症状机率也越高。男人和女人罹患阿兹海默症的机率相同，所有人种都可能受到它的侵袭。 实际上阿兹海默症有两大类：家族型（早发性）和偶发型（晚发型）家族型阿兹海默症较为罕见，极少数人会在他们五十岁前就发病。这一类阿兹海默症有很强的遗传因素：位於第21，14，和1号染色体上的一些基因发生突变易於诱发阿兹海默症。(Reported in Neurology, July 1998.) 大部分的阿兹海默症患者是属於偶发型的阿兹海默症。他们多数在65岁~75岁间发病。 A gene called APOE on chromosome 19 has been pinpointed as being a risk factor for AD (JAMA, August 19, 1998, Vol. 280, #7.), as it has a gene called APOE on chromosome 12.当我们老化时，可以做些什麼来保护脑部？ 当我们老化的时候，脑中某些连结会因为纠结或是斑块的产生而失效，由此延伸出的概念是我们拥有的神经连结总数越多，能够承受的连结缺损也越多。就好像一个球队一样！若是场上的一名球员受伤时，有能胜任的候补球员可以递补的话，整个球队还是可以运作的很好。可以递补的球员越多，球队便能运作的更顺畅。 要如何形成和维持神经连结呢？ 俗语说：要活就要动！保持心智和身体的灵活度会很有帮助！挑战自己的心智：试著记住别人的名字、玩玩纵横字谜、做数学题目、阅读、学新字。未来研究的方向 了解阿兹海默症是神经科学中最活络的的研究议题之一。1998年，科学家藉著繁殖出能够发展出阿兹海默症的小鼠在研究上跨出了一大步。这些小鼠帮助研究者解开阿兹海默症的奥秘。对於未来治疗方式的研究可以分成几种： 以化学理论为基础的治疗方法（Chemical Theories）脑中生物化学上的变化 脑中的细胞需要某些营养才能生长。其中一种营养素称为神经生长因子（NGF）。神经生长因子（NGF）的减少会促成阿兹海默症。由大鼠的实验显示神经生长因子会促进脑中海马回这个区域生成新的突触连结。在这个理论中，新的连结生成可以回复记忆的丧失。既然有可以帮助神经生长的化学物质，相反的，也有毒杀神经的化学物质。这些化学物质称为神经毒。可能是神经毒的含量增加而促成这个疾病发生。假如这些神经毒性物质的含量可以被调控，神经细胞死亡便少，由此可以减轻阿兹海默症的症状。 脑中神经传导物质缺损 神经细胞使用神经传导物质来沟通。如前所言，阿兹海默症病人脑中乙醯胆碱的含量比没有得病的人低。减低乙醯胆碱（acetylcholine）的药物有造成暂时性失忆的副作用。因此，可以促进增加乙醯胆碱在脑中含量的药物可以减缓痴呆的发生。 脑中的毒性的化学物质过量 在过去,曾於阿兹海默症患者的脑部组织发现铝,汞,和其他的金属,因此推测这些分子促成疾病的发生.大部分的科学家同意铝和其他金属并不会造成阿兹海默症.需要近一步的研究来厘清这些金属在阿兹海默症所扮演的角色。 以遗传学为出发的治疗论（The Genetic Theory） 阿兹海默症的遗传学是最令人困惑的. 某些家族可能有许多成员受到影响,但是因为家族成员可能暴露在同样的环境,因此无法道尽究竟遗传因素要负多大的责任. AD.有几种位於第21和 14号染色体上的基因被辨识出来,它们是家族型阿兹海默症所特有的.对於一般最常见的偶发型阿兹海默症,在第19号染色体上带有载脂蛋白E（Apolipoprotein E；APOE）的人,其阿兹海默症的发生率比一般人高.有更多的研究工作需要进行，好去了解遗传因素是如何影响阿兹海默症的发生。 自体免疫理论（The Autoimmune Theory） 你的免疫系统捍卫著你的健康,使你免於细菌,病毒,和其他威胁的感染.如果这个系统机能失常了,你的免疫系统会攻击自己的组织.科学家们假设如果老化时你的免疫系统攻击你的脑部,便造成阿兹海默症.然而,目前尚未厘清自体免疫会不会导致阿兹海默症,因为在没有罹患阿兹海默症的人脑部也可以见到自体免疫的迹象。 慢性病毒理论（The Slow Virus Theory） 某些慢性病毒所引起的脑部疾病其症状与阿兹海默症相似.然而,并没有某一特定的病毒被确认一定会引起阿兹海默症。 文献与进一步的资讯1. 我把自己弄丢了—阿兹海默症的故事 康拉德．茅尔（Konrad Maurer）、邬丽克．茅尔（Ulrike Maurer）;杨梦茹/译;正中书局2. 阿兹海默诊疗室（There's Still A Person in There）马修‧奈松斯等/著；易之新/译；天下文化3. DIN 身心障碍者服务资讯网 4. 喔…亲爱的你怎麼舍得就此远去…..在这个情人可能不如宠物忠诚的年代…你需要知道： 宠物的阿兹海默症—认知功能障碍5. 阿兹海默症：记忆之谜的一些线索6. 阿兹海默症－老化教战手则7. 阿兹海默症－美国健康援助基金会 8. 阿兹海默症－未解之谜 9. 概说阿兹海默症 10. 阿兹海默症－美国联邦政府老化研究报告11. 阿兹海默症－美国国家神经性疾病及中风研究中心 12. 阿兹海默症教育及转诊中心 13. 阿兹海默症协会网站14. 国家老化研究中心大众服务公告 15. 阿兹海默症儿童及青少年参考书目

阿尔茨海默论文发表

中国科学院3月19日公布了该院2006年度十大重要创新成果。龙芯2E通用64位处理器入选，中科院称芯2E通用64位处理器是目前全球除美日之外性能最高的通用处理器。 中国科学院3月19日公布了该院2006年度十大重要创新成果。它们是： 1．EAST全超导非圆截面托卡马克核聚变实验装置 2006年9月26日，由国家发改委投资建设的国家大科学工程EAST超导托卡马克核聚变实验装置在进行的首日物理放电实验的过程中，成功获得了电流大于200千安，时间接近3秒的高温等离子体放电，这标志着世界上第一个全超导非圆截面托卡马克核聚变实验装置已在中国首先建成并正式投入运行。 2．纳米量子结构可控性实验和理论研究新进展 中科院物理所研究组围绕纳米电子器件的基础问题，在纳米结构的探索、组装规律和单元器件的物性等方面，在过去的几年里已产生国际影响。2006年更是取得系列重要进展，并逐步形成了系统性的工作。 3．绘制出天空中的宇宙线分布图，发现宇宙线分布是各向异性的和宇宙线的运动规律 在《科学》杂志2006年10月20日刊上，依据在我国西藏羊八井宇宙射线观测站的“西藏大气簇射探测器阵列”所获得的、积累近九年之久的近四百亿观测事例的实验数据的系统分析，中国和日本两国物理学家合作发表了有关高能宇宙线各向异性以及宇宙线等离子体与星际间气体物质和恒星共同围绕银河系中心旋转的最新结果，这些实验观测的前沿进展被审稿人誉为宇宙线研究领域中“里程碑”式的重要成就。 4．甲醇制取低碳烯烃技术开发及工业性试验取得重大突破性进展 由中科院大连化物所与陕西新兴煤化工科技发展有限责任公司和中国石化集团洛阳石化工程公司合作的“甲醇制取低碳烯烃（DMTO）技术开发”工业性试验项目取得重大突破性进展，在日处理甲醇50吨的工业化试验装置上实现了近100％甲醇转化率，乙烯选择性40.1％，丙烯选择性39.0％，低碳烯烃（乙烯、丙烯、丁烯）选择性达90％以上的结果。试验装置的成功运转，对我国综合利用能源、拓展低碳烯烃原料的多样化具有重大的经济意义和战略意义。 5．龙芯2E通用64位处理器 龙芯2E通用64位处理器是目前全球除美日之外性能最高的通用处理器，也是祖国大陆地区第一个采用90纳米设计技术的处理器。中科院计算机所研制的龙芯2E处理器最高主频达到1．0GHz，实测性能超过1．5GHz奔腾IV处理器的水平，具有低成本、低功耗、高性能、高安全性等特点，在不同工作条件下龙芯2E处理器的功耗在3瓦~8瓦范围内。“十一五”期间，龙芯处理器将为推进我国信息化做出更大的贡献。 6．水体污染的激光诱导荧光非接触监测技术装备系统 水是人类在生产和生活活动中不可缺少的重要资源，我国江河湖库和近海海域普遍受到不同程度的污染，且水体污染有逐年加重的趋势。中国科学院安徽光学精密机械研究所采用激光诱导荧光监测技术实现水体污染遥测，系统集光学遥感技术、光谱学、分析化学、电子技术和计算机技术于一体，利用激光诱导荧光光谱法，实现对水体多组成份有机物的在线遥测，发展和提高了我国水体污染在线遥测的技术水平。 7．我国科学家发现阿尔茨海默症致病的新机制 2006年11月19日，国际著名学术期刊《自然·医学》网络版在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所研究组关于β淀粉样蛋白产生过程新机制的最新研究成果。这项成果揭示了阿尔茨海默症致病的新机制，并且提示β2－肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默症的治疗药物的新靶点。 8．我国抗糖尿病新药研究取得开创性进展 中科院上海药物所科学家2006年在非肽类小分子胰高血糖素样肽－1受体激动剂的研究领域取得了重要进展，相关成果于2007年元月第一周发表在国际权威科学期刊《美国科学院院刊（PNAS）》网络版上。美国科学院院刊编辑部在向媒体的书面新闻发布中指出，这类口服有效的非肽类小分子激动剂有可能成为糖尿病、肥胖症和其他相关代谢性疾病的一种新型疗法。 9．揭示果蝇记忆奥秘，探索记忆的神经生物学基础 中科院生物物理研究所研究组关于果蝇的最新研究成果，揭示了果蝇的脑中并不存在一个通用的记忆中心，而是不同感觉记忆储藏在不同的区域里，并且像人类能记住图像的高度、大小、颜色等不同参数一样，果蝇的图像记忆也有对应的不同参数。通过对果蝇记忆基因的研究，可进一步运用到小白鼠、哺乳动物甚至人类身上，从而解决人类失眠、老年痴呆等精神性疾病。 10．饮用水质安全风险的末端控制技术与应用 为及时评价水质状况及应对突发事件，中科院生态环境研究中心和中科院广州地球化学研究所合作开发出适合末端水质监控的生物在线监测与预警技术，建立并完善生物毒性测试方法，在分子、细胞水平上形成一套适用于水质评估的技术体系。研究中开发的关键技术拥有自主知识产权，共产生发明专利22项，发表论文61篇，其中SCI收录论文23篇。

临床表现

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。

主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1～3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难。

尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2～10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助。

计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8～12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

扩展资料：

早在古希腊罗马时代，当时的哲学家和医师就已经发现年老与失智的关联性。1901年，德国精神科医师爱罗斯·阿尔茨海默描述了第一个阿尔茨海默病病例。这名病患是一名名叫奥古斯特·迪特的50岁女性，阿尔茨海默持续追踪迪特的病程进展至病人于1906年死亡为止，并在之后发表该病例。

其后五年，陆续又出现了11例类似的病例报告，其中有些论文已经用“阿尔茨海默病”来称呼此疾病。1910年7月15日，艾米尔·克雷珀林于《精神科学课本》第八版中首次将这些症状描述为一个单一疾病，并将奥古斯特的部分症状（如幻觉和妄想）及病理特征（血管硬化）划出该病的描述范围。

艾米尔采用了“阿尔茨海默病”这个名字，并同时将其称为“早发性老年痴呆症”（preseniledementia）将其视为是老年痴呆症的一个亚型。

截至1970年代为止，阿尔茨海默病的诊断仍然仅限于描述45至65岁之间，提早出现特定痴呆症状的患者。直到1977年，一场阿尔茨海默病研讨会共识认定，阿尔茨海默病和老年痴呆症的临床和病理表征大致相同。

虽然同时也强调两者的病因学可能不同，但这样的共识已促使阿尔茨海默病的诊断，不再应该限定于特定年纪的的患者。此后一段时期，超过65岁且拥有阿尔茨海默病症状的患者，另被描述为“阿尔茨海默型老年痴呆症”（seniledementiaoftheAlzheimertype，SDAT）。

如今，阿尔茨海默病已经被接受为医学的正式名词，描述各年龄患者某种共同特定症状的病征。

参考资料：百度百科-阿尔茨海默病

阿尔兹海默病论文发表者

关于阿尔茨海默病也就是老年痴呆的研究，一直有着非常大的热度。最近根据有关信息及研究发现在人体中并没有发现关于老年痴呆的病因并且也没有这样的元素证明老年痴呆，因此往年关于老年痴呆的研究一夜归零，万亿市场陷造假疑云是一个非常值得大家关注的事情。这与很多老年人都息息相关，同时也让大家对这些科学研究以及论文保持着怀疑和不信任的态度，这么板上钉钉的事情都有疑问也还有漏洞是非常奇怪的事情。

有两个研究阿尔茨海默症的研究员发布的论文涉嫌造假，这一事情让很多人觉得匪夷所思。关于这个病两位研究员在论文中言之凿凿，发表了一系列的观点和研究策略，让很多人都对老年痴呆保持着非常恐惧态度，觉得这个病一旦老年人得上之后就无法治愈。在这个论文中提到的治疗老年痴呆的元素被有关人员证实，根本就没有效或者说是无稽之谈。

这篇论文提出的“淀粉样蛋白的理论”研究了老年痴呆发病的原因，也让很多学者信服。这个论文已被引用了非常多次，很多学者在研究老年痴呆这一领域时都会或多或少的引用这两位学者的论文来引用这一个观点。但是在现在发现是假的，这也让那些过去的研究站不住脚，没有理论依据的支持是空洞的。

而研究这个AD药物的市场非常庞大，很多人都在疯狂的投资研发相应的药物。现在却发现AD毫无根据，也让这庞大的市场陷入了迷茫的状态。广大学者在错误的方向上行走了这么久，投资了这么多的时间和金钱，却发现在一开始就走错了道路，也是一个难以接受的事情。

阿尔茨海默病（AD），是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。

阿尔茨海默病是具有毁灭性的：从确诊到死亡往往只有七年时间，而且，至今也没有任何一种药物或治疗手段可以减缓该病病程，更别提治愈。

目前不少重大疾病保险，已经将这一疾病纳入保障范围。

阿兹海默症（AD），俗称失智症或老年痴呆症，最早披露于1906年，由一位德国神经学家AloisAlzheimer所发现，当时他发表一篇报告，叙述一位死时有痴呆症状的55岁妇女脑组织中发现有斑块（plaques）及缠结的纤维束（tangles）；自此，阿兹海默症开始慢慢受到注意、研究及了解。罹患阿兹海默症时，会产生脑部主司记忆及其它心智功能的神经细胞流失的现象，另外，脑中负责神经细胞间复杂讯息传递的化学物质浓度会降低，因而造成脑功能退化并渐渐无法接受外界讯息，故阿兹海默症最初的症状为记忆力衰退，进而影响到语言、理解、阅读甚至书写能力，病患会变得焦燥、丧失思考、记忆、理解及做决定的能力，最后甚至会不认识家人及朋友。阿兹海默症为痴呆症（dementia）的最普遍形式，而目前有数百种形式的痴呆症，有些是可回复性的；而有些像阿兹海默症则是无法回复的。痴呆症（dementia）何谓痴呆症？痴呆症为一严重丧失智力与社交能力，进而无法进行日常生活功能的疾病；过去一般认为这是年老的必经过程，然而，现在已知痴呆症并不是年老的正常过程，而为另有原因的病症。各类痴呆症的共通症状为：记忆、思考、理解与说话能力受损，当疾病发展到最后亦会有人格改变及行为异常的现象。第二种常见的痴呆症类型为血管性痴呆症（vasculardementia）。此类痴呆症是由于提供脑血流的动脉狭窄及阻塞，或因中风干扰脑内血流所导致，此类病患通常呈现认知功能及认知能力的逐渐衰退，亦常见痉挛、说话困难及视力丧失的现象。一般亦认为此类痴呆症为不可回复性的。

阿兹海默症也称为认知症，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，他们需要专业的护理，舒仑士颐养源自美国，专注于认知症、失能症、康复病人的专科养老照护，给认知症老人以有尊严的生活。

阿尔兹海默症论文发表高峰

引言：关注社会时事的网友们可能就是遇到了这样一则令人震惊的新闻，一篇被引用2300次的开创性论文竟然涉嫌造假！这则消息一经爆去，就引起了很多网友的关注和讨论。如果想要知道这件事究竟是怎么回事，那么就跟着小编一起去了解吧！在2021年，Matthew Schrag因接了一通电话而被卷入这场学术风波中。当了解了这件事情之后，这位教授的同事都希望他与律师联系。

因为这名律师在调查一种阿尔兹海默病的实验药物，所以这名律师可以提供相关的帮助。对于这种阿尔茨海默病的实验药物，药物的开发商和律师的客户各执一词。药物的开发商认为，这种药物有一定的效果。这名客户则认为，这种药物的相关研究存在造假的行为，并且向FDA提交了请愿书。根据相关信息来看，这份情愿书虽然被拒绝了，但是FDA表示会采取相关的行动。

根据相关媒体的报道，很多机构都在调查这项研究。关于这件事,Matthew Schrag不仅发表过相关的言论，而且还积极的调查这种药物。通过努力的调查， Matthew Schrag 也有所发现。对于这件事，相关的杂志社也进行了调查。《Science》杂志 不仅邀请了图像分析师和顶级研究人员调查了这名教授的报告和档案，而且非常同意这名教授的观点。整件事大概就是这个样子。

如果这件事是真的话，那么也就意味着，这篇论文可能误导了本世纪对老年痴呆症的研究。如果这件事是真的话，那么本世纪长达16年的研究可能都存在或多或少的问题。由此可见，这样的开创性论文对以后人员的研究有非常大的影响。如果这种事情不是被相关人员发现的话，那么可能很多人还会被蒙在鼓里。如果这种事情不被发现的话，那么可能会有很多患有阿尔兹海默症的人遭受伤害。

最近，中国专家贾建平团队发现了阿尔兹海默病生物标志物，并且发布了相关的论文，他们共收集了739例受试者，发现并验证外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 接下来我们就来了解一下：

阿尔兹海默病，俗称为老年痴呆症，它是一种起病隐匿性的进行性发展的神经系统退行性疾病。同时，它还会引起抑郁症，便秘，失用，失语等多种并发症，危害很大。而且就当前的技术实力是无法治愈阿尔兹海默症的，对于85岁以上高龄的老年人发病率达到了百分之二十到百分之三十，我们更加应当重视。它的主要病因有以下两种，

第1，遗传性：根据调查发现有痴呆家族史的家庭更容易得阿尔兹海默症。

第2，心理社会因素：据调查发现那些性格相对孤僻的人，把自己封闭起来的人更容易得这个病。

根据近日的贾建平教授发布的论文来看，他们可在发病出现前5年至7年预测阿尔茨海默病的生物标志物（外周血神经源性外泌体突触蛋白）。他们通过对多人的调查研究发现并验证了外周血神经源性外泌体突触蛋白可以作为在认知障碍出现前5年至7年预测阿尔茨海默病和轻度认知障碍的生物标志物。 这也就对于那些家里有老人的在每年的体检时多了一个参考的方式，早发现，早治疗，就贾建平教授的原话来说就是早期的干预治疗对于这个病是至关重要的，因为目前在全球还没有一种可以依靠的技术手段能够治愈这种疾病。

老年痴呆是联系大脑正常现象，但也可以通过学习进行纠正和预防。

代表了科学家们很快能够找到治疗人类阿尔茨海默病的药物，为医学界未解之谜增添一份色彩。

阿兹海默症论文发表高峰

论文作者用假的实验数据，证明自己的实验结果对阿兹海默症有效果，害得引用的人都在站在他研究基础上继续探索的。

在前几天的时候Science 发布了一个历时6个月的调查报告指出美国明尼苏达大学，神经学家发表的20多篇论文当中，可能存在学术不端的行为，这些论文当中就包括了Nature 发表的这篇开创性的论文。

文章中的著名医学家，还有所谓的关键致癌物质都不存在，因为对方是著名的研究工作者，所以大家从未质疑过这篇论文，再加上这种学术方面的论文很少有人去研究，更不要说对论文中的内容提出质疑，想要推翻论文中的内容，这对于很多人来说都不是一件容易的事情，也正是因为这种原因，导致这种错误一直在延续，这项研究不仅误导了后续研究工作，同时耗费了大量资金，更重要的是导致很多都错服药物，甚至对这些患者的生命安全造成危险。

一篇被引2300次的开创性论文竟涉嫌造假的消息公开后引起了业内人士的高度重视，说实话看到这个文章的时候都非常震惊，这或许就是对方预谋的一场阴谋，这背后的阴谋诡计让人毛骨悚然，这篇论文牵涉到本引用最多的阿尔茨海默病，一大批的研究者都已这篇论文的结果视为研究的基础，这篇论文涉嫌信息造假，也就意味着研究人员这些年的研究和努力全部白费，所有的工作全部都付诸东流，而且这些很多人的药物都已经流入市场，还有很多的志愿者参与药物的试用。

这背后到底是怎么回事暂时还没有定论，如今可以确定的是这篇论文的确涉嫌造假的行为，文章中的很多内容和图片都存在复制的情况，甚至存在数据篡改的想象，论文中提到的很多内容都是瞎编的，很多研究者都表示根本没有找到过。

这篇论文的作者因此获得了巨大的收益，我们也很想知道论文的作者为何会有这样的举动，也很想知道他这样做的目的究竟是什么，目前此事在处于调查阶段，通过此事我们也可以知道，权威也有可能存在失误，对于这种学术方面的结果，还是应该进行验证，存在质疑一定要及时提出。

目前全球阿兹海默症患者已高达3000万人，预计2050年将超过8000万人。随着医疗技术的提升、人寿命的延长，阿兹海默症俨然成了一种「流行病」，而且至今没有有效的治疗方式，前几年各大药厂相继投入药品的开发，也全数失败，令人惋惜。

日益增长的阿兹海默症患病数据令人不寒而栗，我们不得不怀疑，除了技术发展与人口老龄化的影响，阿兹海默症本身是否存在「传染性」？近日，伦敦大学团队对此做出了令人震惊的解答－他们发现阿兹海默症的重要致病蛋白-β淀粉样蛋白（amyloid-β）竟然可以发生医源性人际传播。

所谓的「医源性人际传播」，是指在外科手术中，因为生物材料或是器械的污染，导致的疾病传染。

amyloid-β的异常沉积被视为阿兹海默症最重要的脑部证据，amyloid-β的沉积不仅与神经元的退行性病变有关，而且可以活化一系列病理事件，包括星型胶质细胞和小胶质细胞的活化、血脑屏障的破环，和微循环的变化等，是阿兹海默症病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。

有研究发现，amyloid-β的物理于化学性质与具感染性的致病因子「普里昂蛋白」类似，普里昂蛋白是可以透过遗传或医源性人际传播的，而与之脑内活动如此相似的amyloid-β，在传播方面，自然也不甘落后。

3年前，团队对8个36-51岁死于库贾氏病的病人进行验尸，这些人生前曾用感染了普里昂蛋白的尸源性人类生长荷尔蒙（c-hGH）治疗了一段时间。结果发现，有4个人的大脑同时发现了amyloid-β团块，而这些病人的年龄本不该有amyloid-β堆积，他们生前表现也未有阿兹海默症的蛛丝马迹！

难道说，患者注射的c-hGH带来的不仅仅是普里昂蛋白，还有amyloid-β？研究人员对这些患者注射的部分c-hGH样本进行了生化分析，证实这些c-hGH的确带有amyloid-β和tau蛋白（阿兹海默症重要因子）！

随后，团队用小鼠实验证明了，amyloid-β如普里昂蛋白一般，都成功透过污染c-hGH，实现了人际传播！

所以，阿兹海默症是传染病吗？如果回答「是」，那肯定会引起很大的恐慌，阿兹海默症病人也成为过街老鼠。不过，幸好「医源性人际传播」并不等于传染病，并不会如流感一样让每个靠近病人的人沦陷。

因此，研究也提醒了，神经外科手术或医疗操作中，除非经过充分的筛查，且没有更好的选择，否则不要使用人类中枢神经系统来源的生物材料；接触人脑的手术器械务必经过恰当的处理，去除上面可能带有的蛋白质，以免引入「致病种子」。