王岗龙发表的医学论文

王岗龙发表的医学论文

赖新生，男，1955年9 月出生，福建武平县人，医学博士，教授，主任医师，针灸学专业博士生导师，国家自然科学基金生命科学部评委，国家级教育成果评审委员会委员，国家自然科学奖评审专家，全国高等医药院校针灸教育研究会副会长，中国针灸学会脑病科学委员会副主任委员，针法灸法分会常务理事，中国中医新技术专业委员会副理事长，广东省针灸学会副会长，广州中医药针灸研究会副会长，广东省自然科学基金评审专家，中国中医研究院安徽经脉脏腑相关研究中心客座研究员、教授，香港中文大学客座教授，上海针灸经络研究中心兼职教授，香港针灸学会名誉会长客座教授，加拿大中医师公会客座教授，国家科技部“973”计划项目专项专家，《中国临床康复》《广州中医药大学学报》《新中医》编委。赖教授长期从事中医针灸的教学、科研、医疗工作，具有丰富的临床经验，擅长各种传统针刺补泻手法；谨审针灸适应症，强调辨证施针并护正气于施治；重视子午流注针法，率先倡导子午流注灸法；擅长针灸治疗哮喘和脑病。既熟谙中医经典的精髓，又熟悉神经生物学和免疫学基础理论并掌握相关的先进科学实验技术手段和方法，长期从事针灸机理研究，对于中风及其相关疾病的研究以及针灸治疗智力障碍型脑病的神经生物学、免疫学机理有较丰富的积累和经验；对针刺治疗血管性痴呆的疗效与智力结构、智力因子的分析以及与大脑学习、记忆调节关系的神经分子生物学机制的研究有较深造诣；率先在国内开展针灸治疗过敏性疾病的临床机理研究。主持国家自然科学基金以及省部、厅局、校级科研课题共十余项，他主持的“针刺治疗弱智儿童的临床与实验研究”获国家中医药科技进步三等奖。“针灸治疗I型变态反应疾病的临床与实验研究”获国家中医药科技进步三等奖、省中医药科技进步一等奖和省科技进步三等奖。“颞部穴位治疗脑血管意外后遗症的临床实验研究”获省科技进步二等奖，“阳虚模型微量元素与助阳方药调节作用”获省中医药科技进步二等奖，“微循环与部分中老年病症关系研究”获军队科技进步三等奖，“针灸治疗血管性痴呆的临床研究”获省科技进步三等奖。“针刺对脑缺血后神经元损伤副作用的研究”获教育部科技进步一等奖。赖教授承担国家973计划课题，国家自然科学基金重大研究计划，国家教育部骨干教师课题及省自然科学基金等多项课题，主编《岭南针灸经验集》、《针灸时间治疗学概论》、《三针疗法》、《实用中医新方新药手册》、《常见病的针灸治疗》、《实用针灸脑病学》《针灸处方学》等书，副主编或参编全国规划教材等多部。在国内外专业杂志上发表学术论文100余篇，指导培养博、硕士生共72人。多次应邀赴美国、新加坡、香港等地讲学及作学术交流。曾获广东省高校优秀共产党员、首届新南方优秀教师奖，千百十工程优秀指导老师，省有突出贡献的中医药科技工作者，为国家人事部百千万工程第一、二层次人选，享受国务院特殊津贴。 柴铁劬，男，1964年出生，河南省郑州市人，教授，针灸博士，属针灸学专业博士生导师。现任广州中医药大学针灸推拿学院院长、广东省康复医学会常务理事、中西医结合专业委员会主任委员、中国针灸学会针灸文献委员会理事、国家自然科学基金评审专家、广东省自然科学基金评审专家、广东省高教厅“千百十工程”人才培养对象。1986年毕业于河南中医学院中医学专业，1998年在广州中医药大学获针灸专业博士学位，师从著名针灸学家靳瑞教授。1991年后曾在新加坡、日本、俄罗斯、印度尼西亚、香港、澳门等多个国家和地区讲学，具有广泛的海外影响。从事中医针灸教学、临床、科研工作二十多年，系统进行了针灸学专业全部专业课的教学，教学生动，知识广博，治学严谨，作风扎实，在国内外同行中具有一定的学术影响。主要从事针灸学、中西医结合康复等课程的教学和门诊工作，擅长以针灸治疗成人抑郁症、儿童多动症等行为异常类疾病，脑瘫等儿童脑病，致力于中西医多种手段在康复临床领域的应用。重视古典针刺手法在临床的应用，认为针、灸、药三者应密切结合，不可偏废，继承重于创新。喜书画、擅篆刻、涉猎广泛，强调研究生培养应专业与人文素养并重，修身重于研术，静心渐悟，厚积薄发。已培养多届针灸临床专业研究生。主持国家科技部子课题二项、省自然科学基金课题《针灸对脑瘫幼鼠神经干细胞的分化与增殖研究》一项、《针灸治疗儿童多动症的临床与实验研究》等广东省中医药管理局课题二项、校级课题二项，参加省部级科研课题二项。主持《靳三针疗法》等国家及省中医药管理局继续教育项目四项，《靳三针治疗儿童脑病的临床应用研究》获广东省科技进步三等奖、广州市科技进步二等奖、广州中医药大学科技进步一等奖。任国家级教材主编一部，副主编二部，主编《儿童多动症》《火针》《针灸门诊系列丛书》等专著十多部，公开发表论文二十多篇。 庄礼兴，男，广东省普宁市人，1955年10月出生。教授，主任医师，针灸推拿专业博士生导师，针灸推拿学学术带头人。现任广州中医药大学第一附属医院针灸科主任，中国针灸学会临床分会常务理事，广东省针灸学会常务理事，广东中医药研究促进会副理事长兼秘书长，《中国临床康复》杂志编辑，新世纪全国高等中医药院校规划教材《针灸治疗学》编委，庄礼兴教授长期从事临床、教学、科研工作，长期致力于针灸临床的建设与发展，在针灸临床上积累有丰富的经验。他主要致力针灸治疗脑病的研究，临床上治疗中风、癫痫、帕金森病、血管性痴呆有独到的见解，对难治性癫痫的中西医、针灸治疗有深入的研究，其研究成果和临床经验在国内得到推广应用。擅长于埋线疗法、补泻手法治疗难治性脑病，收到了良好的疗效。开展穴位敷贴疗法治疗支气管哮喘、小儿支气管炎等疾病。对针灸戒毒、针灸治疗男性不育症也有深入的研究，疗效颇佳。庄礼兴教授主要致力于针灸临床方面的科研工作，主持及完成的科研课题有：国家“十五”科技攻关项目1项，国家“十一五”科技支撑项目1项；主持的“穴位埋药线治疗癫痫全面性发作”、“ 改良天灸止喘贴治疗支气管哮喘的临床研究”等国家中医药管理局、省科技计划项目 2项，参与国家自然科学基金、广东省自然科学基金各级课题6项。主编《中风病治疗与护理》、《中医食疗》、《中医家庭保健按摩》、《 食疗本草》等著作6部，参编有《针灸治疗学》、《针灸学、推拿学》、《现代中医内科急症治疗学》、《岭南针灸经验集》、《现代中医临床基本技能》等教材及著作10部。公开发表学术论文50余篇。指导博士生23人，硕士生17人。长期从事研究生、七年制、本科、各类留学生等不同专业各层次的《针灸治疗学》、《神经病学》教学，曾到马来西亚、香港、台湾等地讲演，教学效果良好，受到学生的一致好评曾获2006学校新南方优秀教师奖。对研究生的带教能够因材施教，有很好的研究生带教经验。参加编写及录制的“《中国针灸学》大型系列录像教材”获世界卫生组织（WHO）、世界针灸联合会（WFAS）和美国针灸学会（AAA）联合颁发的金奖。 李万瑶教授：女，广东五华县人，1954年10月生。属中医学科中针灸学专业博士生导师。现任广州中医药大学针灸推拿学院副院长，针灸原理研究室教授。中国针灸学会针灸临床专业委员会副主任委员，中国中医药学会针刀专业委员会常务理事，中国养蜂学会蜂疗专业委员会副主任委员，广东省养蜂学会蜂疗专业副秘书长、常务理事。1982年毕业于江西中医学院中医学专业；1985年毕业于南京中医学院针灸专业硕士研究生。80年代末曾到日本旭川医科大学合作研究针灸镇痛的作用一年多，探讨针灸在麻醉领域的镇痛作用。基本掌握英语、日语，可以进行交流。长期致力于中医针灸学的教学、科研、医疗工作。主讲过经络学、腧穴学、针灸治疗学、刺法灸法学、中医针灸专业英语等课程。参加讲授了实验针灸学、针灸各家学说、针灸医经选、理疗学等课程。主持了针刀临床应用及蜜蜂与人类健康的选修课程，能因材施教，教学评估优秀。坚持中医临床针灸治疗，擅长于用针灸及蜂针治疗各种痛证及痿证、风湿病，总结了耳穴防治近视、针灸治疗闭经、针刺辅助麻醉的镇痛效量，蜂针治疗规律，蜂针治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等风湿病等，有良好的医德医风。曾主持了国家中医药管理局科研课题“外用皮肤局麻中药制剂的研制”；广东省中医管理局的课题“蜂针治疗类风湿性关节炎、强直性脊柱炎的临床及实验研究”。主持完成了卫生部医学视听教材的制作“经外奇穴的定位及临床应用”，荣获2001年度优秀中医药电视教材评比一等奖。现主持有广东省中医药局课题“蜂针治疗痹证诊疗技术的规范化研究”，善于对特种针灸方法的研究，主持了多期国家中医药继续教育项目“蜂医学的临床应用研究”学习班。主持完成广州中医药大学教育教学研究项目“实验针灸学培养学生创新能力的研究”。主编了《现代针灸临床集验》、《中医食疗保健》、《蜂针疗法》、《现代穴位疗法大全》等，参编《针灸治疗老年病》、《针灸推拿学》、《刺法灸法学导读》等书。先后发表论文数十篇。多次参加国内外中医、针灸学的学术交流，受到好评。已指导过硕士、博士研究生数十名，热心于研究生培养工作，关心研究生的成长。主张谦虚谨慎，学习进取，互帮互学、治病救人。 许能贵，男，安徽来安县人，1964年8月生，医学博士，研究员，针灸推拿学科博士研究生导师。现任广州中医药大学科技处处长、针灸推拿学重点学科学术带头人，国家教育部“新世纪优秀人才支持计划”获得者。兼任国家科学技术奖励评审委员，国家自然科学基金评审专家，中国针灸学会常务理事，广东省针灸学会副会长，广东省针灸学会经络研究、实验针灸专业委员会主任委员，广东省中西医结合学会常务理事，《针刺研究》、《新中医》杂志编委。长期从事中医针灸的科研、临床和教学工作，积累了丰富的经验。在科研方面一直从事针灸治疗脑血管疾病的机理研究，尤其对针灸治疗急性缺血性脑血管疾病及其后遗症作用机制的研究取得了显著的成绩，率先开展针刺对脑缺血后大脑功能重组和脑可塑性促进作用的研究，为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定坚实的基础。独立主持研究国家自然科学基金课题3项、国家“九五”攀登计划预选项目“经络的研究”子课题1项（副组长）、教育部博士点科研基金1项、国家中医药管理局科研基金2项、广东省自然科学基金1项和广东省科技计划项目1项，参与研究国家和省部级科研10余项，在国内外公开发行的刊物上发表学术论文50余篇，编写或参与编写学术专著8部，获省部级科研成果5项，获国家教育部自然科学一等奖1项、省科技进步二等奖2项；在临床方面擅长运用针灸药物结合治疗中风、痴呆、面瘫、各种痛证及其它内科疑难杂症，熟练应用传统和现代针灸手法治疗疾病，取得良好的疗效；在教学方面先后为本科生、研究生和留学生主讲过《针灸治疗学》、《针灸学》、《实验针灸学》、《针灸基础与临床》等课程，为国内外培养了一批合格的针灸专业人才。由于工作业绩突出，先后荣获省杰出青年中医、省高校中青年学科带头人培养对象、省教育系统劳动模范、省优秀教育工作者和省高校“千百十工程”人才培养对象。该导师治学严谨，作风扎实，师德高尚，业绩突出，在国内外同行中具有较高的学术影响。多次应邀出席国际、国内学术会议和学术交流活动。该导师现已指导培养硕士、博士研究生20余名。 张宏，男， 籍贯广东省大埔县，1960年7月出生，医学博士，教授，针灸推拿学专业博士研究生导师，广东省重点学科——针灸推拿学科学术带头人。兼任中国针灸学会针灸教育专业委员会副主任委员、国家中医药管理局中医师资格认证中心命审题专家、香港大学中医（针灸）研究生课程校外评审专家、广东省针灸学会理事、广州中医药大学教学指导委员会成员、《新中医》编委。自1982年毕业于福建中医学院中医医疗本科至今，已从事中医针灸教学、临床、科研已25年，其间获得针灸学硕士学位、针灸推拿学博士学位。有着基层中西医结合临床工作经验和大学教学、科研工作经历，具有坚实的中医针灸理论造诣和丰富的临床经验。张宏教授为广东省精品课程——《针灸学》课程负责人，主讲《针灸学》、《刺法灸法学》课程，注重因才施教，理论联系实际，治学严谨、求真务实，主持和参与了各级教学研究课题10项，在专业建设、课程优化方面取得了一定成效，获得大学教学成果奖3项。在临床医疗上，重视经络辨证，擅长针药结合治疗五官疾病、颈肩腰腿痛、消化系统疾病、老年病以及针灸防治亚健康。主持和参与各级科研课题15项，在针灸治疗视神经萎缩、针灸防治亚健康和应激损伤、针灸延缓衰老和防治衰老相关疾病及针刺手法的临床和实验研究方面取得了一定的成果，并形成了稳定的研究方向。获得广东省中医药科技进步二等奖2项，广东省科技进步二等奖1项。出版著作6部，发表论文25篇。培养博士研究生15人、已协助指导博士研究生12人、已培养硕士研究生15人。 伦新，男，海南省海口市人，1964年11月4日出生。现任广州中医药大学针灸推拿学院针灸基础教研室主任，兼任中国医药教育协会专家委员会副主任委员、广东省耳穴专业委员会副主任委员。教授，针灸推拿学硕士生导师。87年毕业后长期主讲不同专业不同层次的《针灸学》、《经络腧穴学》、《刺法灸法学》等主干课程，每年教学任务约350课时和招收研究生2-3名，曾赴东南亚等地讲学和应诊。坚持在第一附院针灸科从事临床工作，具有丰富的理论水平和临床经验，主要以针药治疗脑病和免疫性疾病的临床及实验为研究方向，部份证实了针刺疗法对VD患者的智能及活动功能的康复作用，探讨了针刺治疗的效果及其对免疫抑制作用的机理。主持部、省、校级课题各1项，参加国家和省自然科学基金资助项目2项，主编参编新世纪全国高等中医药院校“十一五”规划教材5部，主编医学专著7部，第一作者发表医学科研论文17篇，教学论文11篇，合著论文10篇。 张正，女，博士，副教授。1972年1月出生于哈尔滨市， 1994年毕业于黑龙江中医学院针灸推拿专业，获学士学位，1994-1997年于广州中医药大学攻读中西医结合基础专业硕士学位，毕业后留校任教至今，2004年6月获得针灸推拿学博士学位。现任广州中医药大学图书馆副馆长，广东省中医药学会基础理论研究专业委员会委员，广东省高校“千百十工程”第二批校级培养对象。主要从事针刺治疗脑病的机理研究，近几年主持了省科委课题“电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织血管再生机制的研究”1项，以及“针刺对脑缺血保护作用的突触蛋白质组学研究”等厅局级课题3项，参与国家和省级科研课题3项，获得校级科技成果进步二等奖1项。在《中国临床康复》、《中国中西医结合杂志》等核心期刊发表论文7篇。参与编写了《中医基础理论体系现代研究——基础与临床》和《中医临床诊断全书》论著2部，参与编写研究生及七年制教材《中西医结合诊断学》和全国中医药院校协编教材《细胞生物学》，协助指导针灸推拿学博士研究生1名。 张全明，男，生于1964年10月，甘肃天水人。广州中医药大学针灸推拿学院教授、医学博士；中医针灸推拿专业硕士生导师。师从中国著名针灸学家靳瑞教授、郑魁山教授；靳三针、郑氏传统针法学术传人。现任针灸临床教研室主任，郑氏针法研究会常务理事；世界手法医学联合会副主席。曾多次应邀到香港、新加坡、东南亚等国家及地区讲学。主要研究方向为针灸治疗脑源性疾病的研究；传统针刺补泻手法研究；在学术上师承广州中医药大学首席教授、博士生导师靳瑞教授；致力于靳三针治疗儿童脑病的临床及实验研究，运用靳三针治疗小儿弱智、脑性瘫痪、儿童语言障碍、神经性耳聋、孤独症、儿童行为及情绪障碍、学习无能症、中风偏瘫等各种脑源性疾病。继承了郑氏家传针法及郑魁山教授临床治疗疑难病症的经验，运用传统的热补凉泻针法，治疗五官科疾病、中风偏瘫、风寒湿痹、各种顽固性疼痛、震颤麻痹症等疑难病症，效果显著。主持完成国家卫生部招标课题“耳针治疗实验性自身免疫性肌炎的研究”获省科技进步二等奖；省卫生厅医学科技成果奖。共同完成“靳三针治疗脑病的系列研究”获广州中医药大学科技进步一等奖；广州市科学技术进步三等奖；广东省科学技术进步三等奖。主持完成“针刺治疗儿童语言障碍的临床研究”获浙江省宁波市科学技术进步优秀奖；浙江省中医药科技创新三等奖。国内外公开发表学术论文三十多篇，主编或参编著作九部。 余瑾，男，35岁，籍贯：广东郁南，出生：1972年11月；现任广州中医药大学针推学院康复医学教研室 副主任、世界中医药联合会中医心理专业委员会理事、中国音乐治疗学会理事、广东中医药学会音乐治疗专业委员会理事秘书长，副教授，医学博士，针灸推拿学科硕士研究生导师。长期从事针灸推拿学科中西医结合康复方向和康复治疗学专业的医教研工作，在传统中医学基础上深入进修现代康复医学，致力于发展中西医结合康复治疗各种疾病，擅长应用以中医康复为主体的综合康复技术，突出针灸经络、精神心理、传统体育运动、睡眠起居、饮食药膳等全面康复特色，在身心疾病、老年疾病和睡眠障碍等方面成果较突出。发表论文10余篇，参与编写出版有关论著5部；招收硕士研究生数名，在国内中医康复界具有一定学识地位和影响力。对外学术交流活跃，多次应邀做为主讲嘉宾参与境外中医养生类学术讲座。 李敏，女，贵州省贵阳人，1974年7月出生，现任人文社科学院研究生英语教研室副主任。副教授，医学博士，针灸推拿学科硕士生导师。长期从事中医针灸专业教学、科研、临床工作。研究方向为针灸治疗脑血管疾病的机理研究，尤其是针刺治疗血管性痴呆的学习记忆调节神经生物学机制的研究。主持校级课题一项，参加国家自然科学基金课题一项（排名第四），省自然科学基金两项（排名第二），另外参加多项校级教学课题。在《中国针灸》、《中华中医药杂志》、《广州中医药大学学报》等核心期刊上发表学术论文10余篇，参与《针灸脑病治疗学》等专著编写（编委）。在教学方面擅长运用英语讲授中医理论尤其是针灸推拿学，担任博士生、硕士生和七年制学生中医英语主讲教师，此外还担任国外留学生的针灸推拿学课堂讲授和临床带教工作。该导师治学严谨，作风扎实，师德高尚，具有中医和英语复合知识结构，双语教学经验丰富。

湖北民族学院医学院也不咋地，就是以前的医专合并的，而且恩施地方很偏远。湖北的二本医学院也就湖北医药学院和湖北科技学院还可以，都是办了几十年本科医学专业的学校，过来人留。

王岗发表的论文

王岗，男，1965年9月生，山西临猗人，教授，博士研究生导师、东吴学者。研究方向：民族传统体育，体育人文社会学。主要社会兼职：全国体育院校学报研究会第6届理事会理事，中国体育科学学会体育史分会委员，中国武术协会科研委员会委员。主要成果：现完成主持国家社科基金课题1项，参与其它科研项目5项，完成国家体育总局课题3项，参与国家统编教材有：《大学体育教程》、《社会体育学》、《武术》、《民族传统体育概论》、《中国武术导论》等5部，出版学术专著有：《民族传统体育发展的文化审视》、《散打——技法演练实践》、《现代散手技巧》、《20世纪的奥林匹克运动》、《体育的文化真实》《民族传统体育与文化自尊》、《中国武术文化要义》、《中国武术技术要义》等多部，在各种学术期刊上发表论文170余篇，其中核心期刊80余篇。

博士，教授，1964年出生，山西临猗人。山西师范大学体育学院民族传统体育系教师，体育人文社会学硕士生导师。兼任苏州大 学体育学院“体育教育训练学·民族传统体育理论与方法”方向的博士生导。王岗教授，现担任《山西师大体育学院学报》副主编，2004年自己出资创办《搏击· 武术科学》学术期刊并任主编；现兼任中国体育科学学会体育史分会委员，中国武术协会科研委员会委员，全国高校体育学院学 报研究会理事。2005年起被聘为《上海体育学院学报》民族传统体育专业稿件的外审专家。2008年被教育部聘为“全国高等学校体育学类民族传统体育专业本科指导性专业规 范”研制组专家。主要研究方向：体育人文社会学；民族传统体育（武术） 文化与发展。 近年来在《体育科学》、《中国体育 科技》等13种体育类核心期刊、《中国体育报》《中华武术》等报刊上，发表学术论文100 多篇；主持参与国家哲学社会科学基金课题研究5项 ，国家体育总局课题2项，山西省 哲学社会科学课题1项，山西省体育局研究课题2项；出版学术专著7部，参与高等教育出版社统编教材编写4部。近年来，多次参加国际、国内相关学术会议。主笔撰写了第7、8届全国体育科学大会中国体育科学学会武术分会的主报告。在第5 、6、7、8届全国体育科学大会上多篇论 文入选，并在 “武术学科、体育史学科”多次作专题报告。曾被 “CCTV—5频道‘武林大会栏目组’、上海体育学院、河南大学体育学院、西安体育学 院”等多所高校和机构邀请做学术报告。

亲你好，海洋学领域国际知名期刊Frontiers in Marine Science在线发表了由上海交通大学海洋学院张召儒副教授、周朦教授与合作者的研究论文“ Spatial Variations of Phytoplankton Biomass Controlled by River Plume Dynamics Over the Lower Changjiang Estuary and Adjacent Shelf Based on High-Resolution Observations ”。文章提出包含冲淡水锋面动力过程在内的一系列中小尺度过程是调控长江口及邻近陆架海域浮游植物量变化和藻华爆发的关键机制，为我们重新审视河口近海生态系统动力学提供了新的视角与启示。文章在线发表后浏览量已达595次。文章发表于 Frontiers in Marine Science ，该期刊2019年影响因子为3.661。动力过程是调控河口和近海区域浮游植物量时空变化的重要因素。以往研究多是基于大面站调查结果，强调浊度和光限制的变化、地形诱导的上升流和黑潮次表层水入侵等中-大尺度过程对长江口附近海域浮游植物量和藻华发生的主导作用。本研究于2017年7月首次在长江口海域利用集成多传感器的拖曳式走航观测系统Acrobat（图1），获取了从河口到陆架海域的物理及生态要素的高时空分辨率观测断面（图2），在此基础上揭示了中-小尺度上的冲淡水锋面过程对长江口海域藻华爆发的控制作用，其中的关键因素包括锋面对物质的辐聚效应、真光层深度的变化及冲淡水扩散状态变化对浮游植物停留时间的延长等。该航次由张召儒副教授担任首席科学家，周朦教授参与航次并担任技术指导，航次参与人员还包括上海交通大学钟贻森老师、高咏卉副教授及周朦教授团队成员，华东师范大学吴莹教授及其团队成员，同济大学许惠平教授团队。图1. 项目团队于2017年7月在长江口邻近海域开展的海上调查航次，该航次综合利用了近海拖曳式走航观测系统Acrobat、表层水走航系统、漂流浮标、站位采样等多种观测方式。图2. 长江口南槽至陆架海域断面水文、层结频率、有色溶解有机物、浊度、光合有效辐射、叶绿素浓度、营养盐和表层溶解氧等参数的高时空分辨率分布特征。文章指出，长江口邻近海域的浮游植物量空间变化受多重尺度动力过程的影响，其中冲淡水锋面过程对藻华的爆发起到决定性作用。初级生产力的出现起源于长江冲淡水主锋面所致的垂向层结及其对泥沙悬浮的抑制和对光照条件的改善，营养盐最大水平梯度发生在该区域，但其浓度的迅速下降主要由淡水和海水的混合所致。长江口藻华发生于冲淡水主锋面的露头位置（称之为表锋面），漂流浮标结果（图3）显示该位置存在显著的物质辐聚效应，是导致浮游植物汇聚和藻华发生的重要因素；同时，辐聚导致下降流的产生，进一步增加了真光层的深度；此外，锋面外海一侧存在波动信号，伴随了冲淡水运动由超临界状态向亚临界状态的转变，增加了冲淡水及其携带的浮游植物在表锋面附近的停留时间，为藻华的发生进一步提供了有利的条件（图4）。图3. 航次中在长江口北港外侧释放的5个表层漂流浮标在124°E以西的漂流轨迹与速度。图（A）和（C）揭示了冲淡水表锋面附近流动状态的改变及其物质辐聚效应。图4. 多重尺度物理过程对长江口邻近海域浮游植物量及相关生物地球化学过程的调控作用与机理。本文第一作者为上海交通大学海洋学院长聘教轨副教授张召儒，通讯作者为上海交通大学周朦教授和张召儒副教授，合作者还包括上海交通大学钟贻森老师、高咏卉副教授、张瑞峰副研究员、Walker Smith教授，以及华东师范大学的张国森和江山博士。该研究由国家自然科学基金重点项目“长江口冲淡水的对流、扩散和物质转换综合过程”（41530960）资助，上海交通大学海洋学院周朦教授为该项目负责人，参加单位包括上海交通大学、华东师范大学和同济大学。张召儒，上海交通大学海洋学院长聘教授副教授，博士生导师。2007年本科毕业于中国海洋大学，2013年博士毕业于美国德克萨斯农工大学，2014年至今任职于上海交通大学海洋学院。研究领域包括近海动力学、极地海洋-海冰动力学和海洋物理-生态耦合过程，目前已经在Progress in Oceanography, JGR-Oceans, Climate Dynamics,Ocean Modelling和Frontiers in Marine Science等期刊发表SCI论文18篇。担任海洋学领域知名国际期刊Journal of Marine Systems责任编委，美国地球物理学会期刊AGU Advances总编遴选委员会委员和Ocean Sciences Meeting主席遴选委员会委员。

王振龙5月发表的医学论文

楼主您好： 克里斯经历过[所以他妹妹克莱尔去浣熊市找他去了，就发生了1998年的浣熊市事变！]还有是根据官方给的资料：1998年 5月初在1978年死于Umbrella内部斗争的马库斯博士的尸体在水蛭女王和“T”病毒双重影响下重生，以雌雄同体的水蛭人的身份恢复意识，并发誓报复Umbrella。5月11日 在马库斯的破坏下阿克雷研究所，干部养成所，地下研究所等地相继发生病毒泄漏事故，工作人员和实验生物相继被感染。阿克雷研究所新主任约翰（John）死亡。5月14日浣熊市废弃物处理工厂系统完成。该系统利用特殊瓦斯，化学溶剂与焚化炉来分解各种生化兵器的细胞并销毁处理。5月20日，阿克雷山区发生第一例生化怪物攻击人类事件。5月21日 Umbrella研究员发表最新医学论文，提及在阿克雷山区发现的三种同种异形草药，分别命名为“绿色草药，红色草药，蓝色草药”。 5月27日目击大型犬型怪物的消息越来越频繁。 6月初 运往废弃物处理工厂的尸体急剧暴增，无法正常处理。 6月16日大量生化怪物出没于阿克雷山区。7月9日，警方封锁部分森林，并考虑派遣S.T.A.R.S进入山区。 7月中旬实验体处理工厂已无法处理大量感染者尸体，工人们暴露在病毒下工作，并有不少员工出现轻微感染症状。Umbrella认为浣熊地区病毒泄漏事件已无法控制，决定严守秘密，并防止S.T.A.R.S和州警介入。7月22日美国海军特种部队少尉比利·科恩（Billy·Coen）因被指控1年前在非洲执行任务时枪杀23人而被判处死刑，经由阿克雷山区押送至雷克森基地（Lexson）执行死刑。数小时后，押送车辆在阿克雷山区遇袭，押送人员全部死亡，比利下落不明。为避免机密外泄，Umbrella隐藏了情报，同时为了测试各种B.O.W的能力，通过阿尔伯特·威斯克的安排，S.T.A.R.S进入了阿克雷山区。 1998年 7月23日 20时 马库斯博士指挥大批水蛭袭击了Umbrella的客车，车内乘客全部死亡。 22时浣熊市警局特殊部队S.T.A.R.S的Bravo小队乘坐直升机前往阿克雷山区调查情况，出发后不久受到不明武器袭击坠毁，和浣熊市警局失去联系。在树林中，Bravo小队新成员瑞贝卡·查姆伯斯（Rebecca·Chambers）发现了一辆严重损毁的宪兵车，比利·科恩下落不明。队长恩里克下令就地搜索幸存者。搜查中，瑞贝卡发现了Umbrella的客车，前往调查时瑞贝卡遇到比利·科恩。鉴于情况危险，比利提出合作，瑞贝卡勉强答应。阿尔伯特·威斯克和威廉·柏金早干部培训所指挥Delta小队将列车开走并撞毁它。瑞贝卡和比利及时从列车中逃出。马库斯博士通过监视器告诉威斯克和威廉他之所以复活就是为了要报复Umbrella的所有人，包括他们两人。威斯克和威廉意识到Umbrella大势已去，两人便商量脱离Umbrella。威廉为了强化“G”病毒离开了干部培训所，而威斯克则按原计划将S.T.A.R.S引进洋馆。瑞贝卡和比利在干部养成所里遭遇重重危险，但都一一解除。期间比利还救过瑞贝卡，瑞贝卡发现比利并不像传说中那样残暴。两人分头行动，瑞贝卡消灭了一具暴君试作型，并和比利来到一个布满水蛭的大房间，等待他们的正是马库斯。两人经过配合，终于消灭了马库斯，炸毁了干部培训所。瑞贝卡承诺不会在报告中提到比利，比利非常感激，在山崖上告别后，瑞贝卡按照指示前往洋馆。Bravo小队成员爱德华·杜威（Adward·Dewey）已确认死亡，其余成员全数进入洋馆。7月24日凌晨威斯克以支援Bravo小队为由，带领Alpha小队进入阿克雷山区。当Alpha小队降落并展开搜索后，队员约瑟夫·弗罗斯特（Joseph·Frost）遭到变异丧尸狗的攻击不幸殉职，其余成员退往洋馆。之后威斯克射杀了了解到真相的Bravo小队队长恩里克，并以巴里·波顿（Barry·Burton）的妻女要挟巴里。克里斯·雷德菲尔德（Chris·Redfield）在洋馆中找到身受重伤的Bravo小队成员理查德·艾肯（Richard·Alken），理查德为救克里斯被变异大蛇吃掉，克里斯中毒，被赶来的Bravo小队成员瑞贝卡所救。吉尔·瓦伦汀（Jill·Valentine）来到森林中的小屋，遇到了女性实验体丽莎，同时发现了鬼鬼祟祟的巴里。吉尔正疑惑巴里的所作所为时，丽莎苏醒并攻击两人。吉尔相信了巴里并合力对付丽莎。当丽莎母亲的棺材被打开后丽莎悲鸣着跳入山崖。当吉尔和巴里经过深入调查来到洋馆深处的秘密实验室时看到了威斯克正操纵着电脑。巴里突然用枪指着吉尔，威斯克冷笑着告诉吉尔巴里妻女的性命都在他手上。吉尔才明白威斯克是Umbrella的人。正当威斯克要解决掉吉尔时巴里的正义感促使他救下吉尔。威斯克冷笑着打开了身后巨大的容器。容器中淡绿色的液体渐渐褪去，露出了一个身高3米的人型怪物。这就是Umbrella研制的高级战斗生命体“Tyrant”（暴君）完成型。皮肤灰白，肌肉强硕，身形巨大，锋利的巨爪一挥便打碎了硬度极高的强化玻璃。威斯克此时已服用了威廉给他的药物，只要让暴君杀死他他就会进入假死状态并给Umbrella以死亡的假象。当暴君逼近他时他毫无畏惧，几乎是及其兴奋的面对着即将到来的死亡。暴君一爪捅进他的身体，剧痛之下威斯克不禁倒在地上。然而吉尔，巴里和赶来会合的克里斯拼尽全力击倒了暴君。7月25日凌晨在洋馆中历经了地狱般的24小时的吉尔，克里斯，巴里来到天台上等待救援直升机的到来。就在此时暴君却拼死追了过来，并且变得异常狂暴，3人都受了伤。赶来救援的S.T.A.R.S成员布拉德·维克斯（Brad·Vickers）将S.T.A.R.S允许携带的最强武器火箭筒扔给克里斯，克里斯用它彻底消灭了暴君并启动了洋馆的自爆装置后会合瑞贝卡乘坐布拉德驾驶的直升机逃离洋馆。 1998年9月29日以最优异的成绩从警校毕业的年轻警官里昂·斯科特·肯尼迪（Leon·Scott·Kennedy）来到浣熊市上任；克里斯的妹妹克莱尔·雷德菲尔德（Clare·Redfield）为了寻找哥哥的下落也来到了浣熊市。然而迎接两人的却是无数疯狂嗜血的丧尸。两人相遇后共同寻找逃出浣熊市的出路。在警署克莱尔发现了克里斯的日记，了解到哥哥为了不让她担心已瞒着她独自前往欧洲调查Umbrella的情况。在警局二楼克莱尔发现了一个被丧尸追赶的小女孩，克莱尔便去救援。里昂在一个停车场里遇见了华裔女子艾达·王（Ada·Wong）。两人逃离了一段时间后发现一个金发女子，女子转身就逃，两人去追，不料金发女子却开枪射击两人，里昂为救艾达受了伤。艾达继续追击，在一个小屋里艾达未注意时被金发女子把枪打掉。女子告诉艾达她是威廉·柏金的妻子，安奈特·柏金。她向艾达讲述了威廉的研究成果被Umbrella的人夺走而注射病毒变成怪物的经过，她发誓要为丈夫报仇。艾达在这时暴起发难，将安奈特推下了楼梯。另一边克莱尔在警局密室里发现了警察局局长艾隆斯。在艾隆斯的艺术收藏品室发现了小女孩，威廉的女儿雪莉。雪莉告诉克莱尔有个比丧尸更可怕的怪物正在前来的路上。然而她并不知道那个怪物正是她的父亲：威廉。威廉注射了“G”病毒后失去理智，成为了怪物。威廉不断追赶血亲女儿雪莉。克莱尔带着雪莉回到密室，发现艾隆斯已经离去。此时，在地下室里，威廉将一团从自己身上分泌的病毒块塞进了艾隆斯的嘴里。克莱尔发现后想要除掉威廉，然而艾隆斯却用枪威胁克莱尔不准靠近。刚才被塞进艾隆斯嘴里的怪物快速成长，并从艾隆斯的身体里冲了出来。克莱尔奋力消灭了那个生物后带着雪莉逃跑。雪莉失足掉进下水道。威廉找到雪莉并给雪莉感染了“G”病毒后离去。在隧道里克莱尔找到了雪莉，就在此时威廉再度出现并疯狂袭击克莱尔，克莱尔拼死击退威廉。另一方面，里昂和艾达两人同样遭到威廉的袭击，艾达受伤，里昂苦战击退威廉。里昂为救艾达去寻找出路和解药。却又遇见受了伤的安奈特，安奈特以为里昂也是Umbrella的间谍，她告诉里昂艾达其实她也是Umbrella的间谍。安奈特正要动手杀里昂时屋子一阵剧烈的震动，安奈特被掉落的铁管击中昏迷。里昂从她身上拿到“G”病毒。这时艾达出现，向里昂讨要“G”病毒。里昂才痛苦的发现艾达真的是Umbrella的间谍。两人相持一会儿后艾达屈服了。就在他们准备搭乘逃生列车逃离时，Umbrella空投在浣熊市内的“Tyrant-002”（暴君改-002型）出现。艾达为救里昂被暴君杀死。翻身掉下铁桥。研究所自爆装置被暴君击中开始倒数。里昂狂怒之下奋力消灭了暴君。伤心之际里昂将“G”病毒扔下铁桥。不久后，掉落在下水道内的“G”病毒被Umbrella特种部队成员汉克（Hunk，第四幸存者）找到并回收。过了几小时，安奈特再遇克莱尔，并企图使用研制成功的病毒疫苗使早已变成怪物的威廉变回人。但是失去人性的威廉残忍杀害了安奈特。克莱尔从安奈特身上得到了疫苗合成方法，于是决定为雪莉配一剂。撤退途中，威廉再度袭击他们。威廉从G1进化到G5，最终还是被克莱尔击倒。里昂，克莱尔，雪莉三人搭乘火车逃出了浣熊市。另一边，吉尔苦于逃脱追踪者（Tyrant-203型）的追杀。途中，S.T.A.R.S成员布拉德·维克斯被追踪者所杀。吉尔在逃亡途中遇到了Umbrella生化危机特别应变部队成员（U.B.C.S）卡洛斯·奥利维拉（Carlos·Oliveira）、队长米克鲁（Michael·Victor）、烈哥拉（Nicolaiginovaef）。众人开动电车逃走，追踪者再度迫近，米克鲁为救卡洛斯和吉尔，用手榴弹和追踪者同归于尽。电车出故障，在钟楼停下。追踪者尾随而至，吉尔受重伤，并感染了病毒。卡洛斯拼死击倒追踪者。卡洛斯为救吉尔，前往医院取药，却发现烈哥拉实际是Umbrella的监视员，负责收集各种B.O.W的数据。卡洛斯和吉尔了解到明天早上将有一枚核弹将摧毁整个浣熊市。在废物处理工厂追踪者被硫酸腐蚀后被处理掉。然而，在实验体销毁工厂追踪者变异成为巨大的爬行生物，并且执着的袭击着吉尔，吉尔用威力强大的电磁炮轰碎了追踪者。最终卡洛斯和吉尔搭乘直升机逃离了浣熊市。10月1日美国政府为了杜绝后患，于十月一日晨投放了一枚核弹进行灭菌作战。整个浣熊市及周边区域被夷为平地，10万人在此次生化危机事件中死亡，史称浣熊地区生化危机事件。艾达·王被投靠至谜之组织“H.C.F”的前S.T.A.R.S队长阿尔伯特·威斯克的救助下复活。威斯克从威廉的尸体上回收了“G”病毒，并和艾达一起在灭菌作战前逃离浣熊市。10月9日 席那岛刑务所的囚犯计划集体越狱。 10月10日 囚犯们企图夺枪越狱。席那岛司令宾赛德下令将逃犯全数枪杀。 10月11日宾赛德将席那岛囚犯越狱事件以集体自杀的方式向Umbrella高层汇报。 10月中旬美国中央情报局（CIA）和里昂·斯科特·肯尼迪取得联系，以雪莉和里昂的性命做要挟，迫使里昂接受了CIA赋予的秘密任务。 11月22日宾赛德将T病毒散播到席那岛街道上，并伪装成病毒泄露的意外。 11月25日受好友里昂委托潜入席那岛的亚克（Yark）拼死消灭了杀死了宾赛德的超级暴君（S-Tyrant），并连同幸存者洛特·克莱（Lott·Klein）和莉莉·克莱(Lily·Klein)逃离席那岛。席那岛因为宾赛德启动的自爆装置而爆炸，并沉入海底。12月12日 为了寻找克里斯而侵入Umbrella巴黎分公司的克莱尔被逮捕并送往位于南太平洋的洛克福德岛军事训练所遭到监禁。 12月27日谜之组织H.C.F得知阿莱克茜亚·亚希福特和维罗尼卡病毒出现在洛克福德岛，便命令阿尔伯特·威斯克率领特殊部队前往夺取。威斯克在轰炸过程中造成病毒泄漏。克莱尔借机逃出监狱，并与年轻犯人斯蒂夫（Steve）相遇。在大厅里，阿尔弗雷德·亚希福特伪装成阿莱克茜亚的样子袭击克莱尔。后来，斯蒂夫为救克莱尔忍痛射杀了变成丧尸的父亲。在阿尔弗雷德的寝室，克莱尔再一次被阿尔弗雷德袭击，斯蒂夫帮克莱尔解了围。阿尔弗雷德气急败坏，启动了自爆装置，并将汉克早先运送来的暴君释放，命令它杀掉克莱尔。克莱尔和斯蒂夫搭乘飞机逃离里洛克福德岛，然而阿尔弗雷德操纵飞机飞往南极基地。暴君随即出现，克莱尔与斯蒂夫合力将暴君打下飞机。来到南极基地后斯蒂夫射伤了阿尔弗雷德。垂死之际，阿尔弗雷德唤醒了沉睡的阿莱克茜亚后死亡。克里斯收到里昂的信息后为救克莱尔也前往洛克福德岛，却遇到了本以为早已死亡的威斯克。威斯克痛恨克里斯等人，疯狂的攻击克里斯。但了解到阿莱克茜亚在南极基地后丢下克里斯前往南极基地。克里斯尾随而至，救了克莱尔。克莱尔随后前往寻找斯蒂夫，却发现斯蒂夫被阿莱克茜亚注射了维罗尼卡病毒，变异成为怪物。疯狂的攻击克莱尔之后，因为对克莱尔的爱，斯蒂夫强行恢复理智，变回人类，死在了克莱尔怀里。威斯克找到阿莱克茜亚并向她讨要维罗尼卡病毒。阿莱克茜亚和威斯克一交手便打跑了威斯克。克里斯和克莱尔即将逃离南极基地之际阿莱克茜亚追至，并变身为巨大的蚁后般的怪物。克里斯消灭了阿莱克茜亚并引爆了南极基地。威斯克则回收了斯蒂夫身上感染的维罗尼卡病毒。 从上可以看出克里斯经历过浣熊市事变{只不过地点在洋房}而且还是少数浣熊市的幸存者！至于里昂怎么知道的威斯克的话.....如果是在电影中的话.....就无视吧.......{带有些许的混乱}在游戏中并没有提及..... 望采纳！！！！！！！！

其实在我印象里 LEON和老威并没有直接的对话过。所以，分头估计是在98年加入美国政府后，搜集情报所了解到的老威，又或者是和chirs等人了解到的。从4代中第一次见到ADA的对白就应该了解到 当时他已经知道了老威。对白如下，至于CHIRS从洋倌回来后与署长对话后，在浣熊市病毒大规模爆发之前就已经离开了，所以并没有经历过浣熊市事件。Ada: Put your hands where I can see them.Leon: Sorry, but following a ladies lead just isnt my style.Ada: Put them up now.(Matrix slow-mo effects ensue)Leon: A bit of advice; try using knives next time. Works better for closeencounters.(Leon empties clip and walks away)Ada: Leon. Long time no see.Leon: Ada. So it is true.Ada: True? About what?Leon: You. Working with Wesker.Ada: I see you've been doing your homework.Leon: Why Ada?Ada: What's it to you?Leon: Why are you here? Why'd you show up like this?Ada: Heh.(Glasses explode and flash)Ada: See you around.Leon: Ada!

一看就是没玩过生化危机1代和2代的和生化危机CV的。CV里克莱尔给里昂发过邮件告诉了自己的遭遇 在1代的实验室里威斯克把吉尔囚禁 把巴瑞当盾牌带克里斯到地下研究室去 然后威斯克假装被杀 之后就爆发了生化危机3

日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜（cryo-EM）结构，它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外，人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式，即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是，preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述，他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍，慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过2.9亿人，是肝硬化和肝细胞癌的主要原因，估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用，NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而，目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中，研究人员发现一个与铁结合的隔室，在此命名为“铁小体”，是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法，研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白，它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码，包括FezB，FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种，Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens，通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外，研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型，研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言，该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器，并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解，细胞内铁稳态对于机体至关重要，通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室，例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室，但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制，该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活，其通过与小 G 蛋白 RAB-11.1 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 RAB-11.1 香叶基香叶酰化，这促进了 NHR-49 的核易位和 rab-11.2 转录的激活，以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此，他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质，及与其相连 G 蛋白和核受体，它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求，并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉，脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而，细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分，并且在小肠绦虫中，Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的，这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因，他们证明了茎-脊椎动物谱系中，一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能，表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护，并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示，脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激，其神经元主要来自颅基板；然而，由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难，阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1（AHDC1）疾病基因编码的蛋白质Gibbin，它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用，以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加，导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是，Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟，导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷，这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明，在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍，在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子，如GATA3和p63，以及来自区域中胚层的位置信号。然而，外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现，新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示，癌症免疫编辑是癌症的一个标志，它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞，使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实，但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题，研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现，尽管有更多的时间积累突变，但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性，其复发肿瘤的遗传异质性较低，免疫原性突变（新抗原）较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础，研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性（高质量），这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性"，以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征，研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型，研究人员预测了肿瘤的克隆进化，并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此，研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外，研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说，这些研究结果表明，免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像，产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示，整个新皮层的事件序列从静止状态开始，到感知的早期阶段，并通过任务反应的形成。在静止状态下，新皮层有一种功能连接模式，通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内，这种连接重新排列，不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中（大约持续300毫秒），区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰，反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约0.5秒，视觉表征达到一个更稳定的形式，其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后，一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应，并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说，新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能，这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解，可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而，新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日，美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq（增强子x启动子自转录活性调节区测序）的高通量报告试验，并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则：大多数增强子以类似的数量激活所有启动子，内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出（R2=0.82）。 此外，有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体，这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体，对增强子表现出更强的反应性。总之，这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明，在人类基因组中，有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解，人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的，它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是，启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好，例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而，人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量，它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作，近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里，为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要，研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值，提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查，并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下，他们发现PIGY 游开放阅读框（PYURF）是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣，它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成，并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来，并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线MITOMICS.app资源进行探索，表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征，并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征，可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解，线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分，并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此，数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能，约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示，C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5（一种免疫受体，众所周知是 HIV 感染的共同受体）的表达延迟（12-24 小时）增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间，以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低，进而负调节神经元记忆分配，从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力，因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明，与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损，这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之，这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍，现实世界的记忆是在特定的环境下形成的，通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量，因为时间接近的事件更有可能有意义地关联，而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里，以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像，这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激（伤害感受器）和轻柔触摸（低阈值传入），同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉，逐渐恢复正常敏感性，并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关，这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域，精确地再现神经支配的初始模式，由血管引导，在皮肤中显示出不规则的终端连接，并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下，低阈值传入神经（通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛）没有重新建立神经支配，导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此，该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制，这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的，并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解，神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感（异常性疼痛）以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同，这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析（包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失）相结合的方法来预测转录调节因子，这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异，但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明，DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是，相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异；对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性，转录调节因子可以显著改变疾病结果，并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明，与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的，并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉，星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应，反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs，然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日，以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现，淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪，从早期发育到成年，发现了一种通过淋巴管内皮细胞（LECs）的转分化形成专门血管的机制。此外，研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞（EC）衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异，揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后，结果表明，与正常发育相似，在臀鳍再生过程中，血管从淋巴管中重新衍生出来，表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说，这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制，并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解，细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中，血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源，但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序（scRNA-seq）和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统，在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体：一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮，一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明，连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张，而不会耗尽上皮祖细胞池，这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍，胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要，并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比，胸腺的大小和细胞组成是异常动态的，例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出，随后随着年龄的增长，胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失，初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性；然而，推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现，大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日，《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现，在小鼠急性应激期间，不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学，研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反，室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面，急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面，促肾上腺素释放激素（CRH）神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫，但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说，这些数据显示，在心理压力期间，不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观，从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解，神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能，但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:

龙岗区中医院发表论文

核心 分科技核心 与 中文核心 ；怡安医学服务 致力于医学专业的服务机构 为您解决所有论文发表及论文的烦恼 欢迎QQ咨询 活百度其主页 热忱为您服务

《中国实验方剂学杂志》系国家中医药管理局主管，中国中医科学院中药研究所和中国中西医结合学会中药专业委员会主办的专业性学术刊物，系“中国科技论文统计源期刊”(中国科技核心期刊)、“中国中文核心期刊”、“万方数据—数字化期刊群”、“中国学术期刊综合评价数据库来源”期刊、“中国期刊网、中国学术期刊光盘版”全文收录期刊。 希望能够帮到您

不是子。看病还是去医院，没必要信这类明星医生。魏志军他是深圳市中医院中医肛肠科主任医师。毕业于广州中医药大学。科研成果有主持省级科研“环痔手术研究”获滚动资助，参与国家级科研一项。发表“白术升降汤治疗便秘”、“环痔手术研究”等国家级论文二十余篇。荣获省、市科技进步奖二项。

西安交大王岗发表的论文

王岗，男，1965年9月生，山西临猗人，教授，博士研究生导师、东吴学者。研究方向：民族传统体育，体育人文社会学。主要社会兼职：全国体育院校学报研究会第6届理事会理事，中国体育科学学会体育史分会委员，中国武术协会科研委员会委员。主要成果：现完成主持国家社科基金课题1项，参与其它科研项目5项，完成国家体育总局课题3项，参与国家统编教材有：《大学体育教程》、《社会体育学》、《武术》、《民族传统体育概论》、《中国武术导论》等5部，出版学术专著有：《民族传统体育发展的文化审视》、《散打——技法演练实践》、《现代散手技巧》、《20世纪的奥林匹克运动》、《体育的文化真实》《民族传统体育与文化自尊》、《中国武术文化要义》、《中国武术技术要义》等多部，在各种学术期刊上发表论文170余篇，其中核心期刊80余篇。

| 答案取决于您对什么样的导师有何标准。西安交大人机所的学术氛围十分浓厚，学术水平也比较高，拥有众多优秀的导师。比如陈雨俊教授，他担任过多项科研项目，在计算机视觉、计算机图形学等领域有深厚的学术积累。邱维林教授，他拥有丰富的机器学习经验，在模式识别、计算机视觉等领域取得了一定成果；刘建平教授，他在机器学习理论方面研究成果卓著，其成果在国际上有很大影响。此外，西安交大人机所还有许多优秀的导师，比如程荣华教授、刘景新教授等。

工程力学实力,没的说

ps：07年，交大力学校友中又有新星 交大力学再现牛人－陈曦 我校校友、美国哥伦比亚大学副教授陈曦博士，获美国NFS CAREER AWARD（美国国家科学基金会（NSF）网）。该奖是美国NSF授予青年科学家的最高奖，其原名是YoungInvestigator Award, Presidential Young Investigator Award，又称为美国总统奖。 陈曦是2007年度全美固体力学和材料力学类唯一获此殊荣的学者。我校力学系毕业生、哈佛大学Allen E. and Marilyn M. Puckett教授锁志刚博士和布朗大学Walter H.Annenberg University Professor教授高华建博士，曾于上世纪九十年代初分别获得过此殊荣。 陈曦，1976年7月出生，江苏人。1994年毕业于我校工程力学系，2001年在哈佛大学固体力学博士学位（导师为美国科学院院士、工程院院士，国际大师J.W. Hutchinson），2001－2003年在哈佛大学从事博士后研究（合作导师J.W. Hutchinson和美国科学院院士、工程院院士、国际大师A.G. Evans），2003年起任教于美国哥伦比亚大学，2006年被提前两年提升为副教授，现任该校纳米力学研究中心主任。其主要学术领域为：碳纳米管、分子生物、新型能源材料和薄膜的力学行为、固体流体耦合、纳米压痕测试等，撰写发表学术期刊论文80余篇，在美国大学和国际会议作学术报告80余次。 你自己认为呢？我就是这个系的