舒红兵发表论文

舒红兵发表论文

1. Shu HB, Agranoff A, Nabel EG, Leung K, Neish AS, Collins , Nabel GJ* (1993). Differential regulation of VCAM-1 gene expression by specific NF-kB subunits in endothelial and epithelial cells. Mol Cell Biol 13:6283-6289.2. Shu HB, Li Z, Palacios MJ, Li Q, Joshi HC* (1995). A transient association of g-tubulin at the midbody is required for the completion of cytokinesis during the mammalian cell division. J Cell Sci 108: 2955-2962.3. Shu HB , Joshi HC* (1995). g-Tubulin can both neacleate microtubule assembly and self-assemble into tubular structures in mammalian cells. J Cell Biol 130:1137-1147.4.Hsu H, Shu HB, Pan MG, Goeddel DV* (1996). TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactionss define two distinct TNF receptor-1 signal transduction pathways. Cell 84:299-308.5.Shu HB, Takeuchi M, Goeddel DV* (1996). The TNF receptor 2 signal transducers TRAF2 and c-IAP1 are components of the TNF receptor 1 signaling complex.P Natl Acad Sci USA 93:13973-13978.6. Shu HB, Halpins DR, Goeddel DV* (1997). Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). A novel zinc finger protein interacts with RIP and inhibits TNF- and IL-1-induced NF-kB activation. J Biol Chem. 277:15985-15991.13.Liu Y, Xu L, Opalka N, Kappler J, Shu HB, Zhang G* (2002). Crystal structure of sTALL-1 reveals a virus-like assembly of TNF family ligands. Cell 108: 383-394.14.Wu M, Xu L, Li X, Zhai Z , Shu HB* (2002). AMID, an AIF homologous mitochondrion-associated protein, induces caspase-independent apoptosis. J Biol Chem 277:25617-25623.15.Xu L, Shu HB* (2002). TRAF3 is associated with BAFF-R and negatively regulates BAFF-R-mediated NF-kB activation and IL10 production. J Immunol 169: 6883-6889. 16.Chen D, Xu LG, Chen L, Li L, Zhai Z, and Shu HB* (2003). NIK is a component of the EGF/Heregulin receptor signaling complex. Oncogene 22:4348-4355.17.Wu M, Xu L, Zhai Z, Shu HB*(2003). SINK: a p65-interacting protein that negatively regulates NF-kB-dependent transcription. J Biol Chem 278:27072-27079.18.Bin L, Xu L, Shu HB* (2003). TIRP: a novel TIR domain-containing adapter protein involved in toll/interleukin-1 receptor signaling. J Biol Chem 27:24526-24532.19. Bin L, Nielson LD, Liu X, Mason RJ, Shu HB* (2003). Identification of UGRP1 and MARCO as a lung-specific ligand-receptor pair. J Immunol 171:924-930.20.Zhang J, Xu LG, Han KJ, Shu HB* (2004). Identification of a ZU5 and death domain containing inhibitor of NF-kB.J Biol Chem 279:17819-17825.21.Han KJ, Su X, Xu LG, Bin LH, Zhang J, Shu HB* (2004). Mechanisms of TRIF-induced ISRE and NF-kappa B activation and apoptosis pathways.J Biol Chem 279:15652-15661.22.Huang J, Teng L, Li L, Liu T, Li L, Chen D, Xu LG, Zhai Z, Shu HB* (2004). ZNF216 is an A20-like and IKKgamma -interacting inhibitor of NF-kappa B activation. J Biol Chem 279:16847-16853. 23.Xu LG, Li LY, Shu HB* (2004). TRAF7 potentiates MEKK3-induced AP1 and CHOP activation and induces apoptosis. J Biol Chem 279:17278-17282.24.Wu M, Xu LG, Su T, Huang J, Zhai Z, Shu HB* (2004). AMID is a p53-inducible gene down-regulated in tumors. Oncogene 23:6815-6819.25.Li L, Bin LH, Li F, Liu Y, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). TRIP6 is a RIP2-associated common signaling component of multiple NF-kB activation pathways. J Cell Sci 118:555-563.26.Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB* (2005). VISA is an adapter protein required for virus-triggered signaling. Mol Cell 19:727-740.27.Huang J, Liu T, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). SIKE is an IKK-relative kinases-associated suppressor of TLR3- and virus-triggered IRF-3 activation pathways. EMBO J 24:4018-4028.28.Zha J, Han K, Xu LG, Zhou Q, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2006). The Ret finger protein inhibits signaling mediated by the noncanonical and canonical IKK family members. J Immunol 176:1072-1080.29.Tian Y, Zhang Y, Zhong B, Wang YY, Diao FC, Wang RP, Zhang M, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2007). RBCK1 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-triggered NF-kappaB activation by targeting TAB2/3 for degradation. J Biol Chem 282:16776-16782.30.Diao F, Li S, Tian Y, Zhang M, Xu LG, Zhang Y, Wang RP, Chen D, Zhai Z, Zhong B, Tien P, Shu HB* (2007). Negative regulation of MDA5- but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase. P Natl Acad Sci USA 104:11706-11711.31. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2008). Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. Cell Res 18:1096-1014.32.Zhang B, Huang J, Li HL, Liu T, Wang YY, Waterman P, Mao AP, Xu LG, Zhai Z, Liu D, Marrack P, Shu HB* (2008). GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth. Cell Res 18:900-910.33.Zhong B, Yang Y, Li S, Wang YY, Li Y, Diao F, Lei C, He X, Zhang L, Tien P, Shu HB* (2008). The Adaptor Protein MITA Links Virus-Sensing Receptors to IRF3 Transcription Factor Activation.Immunity 29:538-550.34.Zhong B, Zhang L, Lei Z, Li Y, Mao AP, Yang Y, Wang YY, Zhang XL, Shu HB* (2009). RNF5 negatively regulates virus-induced IRF3 activation via ubiquitination and degradation of MITA. Immunity 30:397-407.35.Li Y, Li C, Xue P, Zhong B, Mao AP, Ran Y, Chen H, Wang YY, Yang F,Shu HB* (2009). ISG56 is a negative feedback regulator of virus-triggered signaling and cellular antiviral response. P Natl Acad Sci USA 106:7945-7950.36.Wang YY, Liu LJ, Zhong B, Liu TT, Li Y, Yang Y, Ran Yong, Li S, Tien P, Shu HB* (2010). WDR5 is essential for assembly of the VISA-associated signaling complex and virus-triggered IRF3 and NF-kB activation. P Natl Acad Sci USA 107:815-820.37.Li S, Zheng H, Mao AP, Zhong B, Li Y, Liu Y, Gao Y, Ran Y, Tien P, Shu, HB* (2010). Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. J Mol Cell Biol 5:39-47.47.Zhang J, Hu MM, Wang YY, Shu HB*(2012). TRIM32 protein modulates type I interferon induction and cellular antiviral response by targeting MITA/STING protein for K63-linked ubiquitination. J Biol Chem 287:28646-28655.48. Li Y, Chen R, Zhou Q, Xu Z, Li C, Wang S, Mao A, Zhang X, He W, Shu HB*(2012). LSm14A is a processing body-associated sensor of viral nucleic acids that initiates cellular antiviral response in the early phase of viral infection.P Natl Acad Sci USA 109:11770-11775.49.Wang YY*, Ran Y, Shu HB*(2012).Linear ubiquitination of NEMO brakes the antiviral response.Cell Host Microbe 12:129-131.50.Chen R, Li M, Zhang Y, Zhou Q, Shu HB*(2012). The E3 ubiquitin ligase MARCH8 negatively regulates IL-1β-induced NF-κB activation by targeting the IL1RAP coreceptor for ubiquitination and degradation. P Natl Acad Sci USA 109:14128-14133.51.Zheng H, Li Q, Chen R, Zhang J, Ran Y, He X, Li S, Shu HB* (2012).Dual-specificity phosphatase 14 (DUSP14) negatively regulates TNF-a and IL-1-induced NF-κB activation by dephosphorylating the protein kinase TAK1. J Biol Chem 288:819-825.52.Yang Y, Liao B, Wang S, Jin Y, Shu HB*, Wang YY*. (2013). The E3 ubiquitin ligase WWP2 negatively regulates TLR3-mediated innate immune response by targeting TRIF for ubiquitination and degradation.PNAS 110(13):5115-20.53.Li C, Wei J, Li Y, He X, Zhou Q, Yan J, Zhang J, Liu Y, Liu Y, Shu HB* (2013). Transmembrane protein 214 (TMEM214) mediates endoplasmic reticulum stress-induced caspase-4 activation and apoptosis.J Biol Chem54. Lei CQ, Zhang Y, Xia T, Jiang LQ, Zhong B, Shu HB* (2013). FoxO1 Negatively Regulates Cellular Antiviral Response by Promoting Degradation of IRF3. J Biol Chem 288:12596-12604.55.Chen H, Li Y, Zhang J, Ran Y, Wei J, Yang Y, Shu HB* (2013). RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编，《抗病毒天然免疫》，科学出版社，北京，2009。

要想知道舒红兵事件是怎么一回事，大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊，这位可不是一般角色，作为国内著名的科学家，他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点，对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活，多把注意力和精力放到工作事业上来，不要三天两头的去好奇别人的私生活，人家的生活和别人有什么关系呢？在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者，他有细胞生物学家、免疫学家，中国科学院院士，发展中国家科学院院士，武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔，这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务，先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位，到了1995年获得美国埃默里大学博士学位，2011年当选为中国科学院院士，一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上，舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么，现在虽然疫情已经被遏制住了，但最关键的还是需要拿出疫苗才行，否则就算我们国家暂时控制住了疫情，没有疫苗还是会感觉到担忧，舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献，同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》，至于论文方面，据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示，舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇，被SCI引用12000余次，其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次，第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

舒红兵发表的论文

在美国工作期间以课题负责人身份获得美国NIH （3项R01），美国国防部，美国癌症协会，美国关节炎基金会等机构共10项、总经费600多万美元的资助。回国工作后获得国家科技部973项目、863项目、国家自然基金重点项目、国家杰出青年基金等资助。 主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献；发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。曾获得美国白细胞生物学学会Dolph Adams奖（2004），教育部自然科学一等奖 (2005)，中国细胞生物学学会杰出成就奖（2009），国家自然科学二等奖（2010）。 已发表SCI论文50余篇，累计影响因子约460。已被SCI引用约4000次,其中被Science, Nature, Cell刊载论文引用100多次，单篇被他人引用超过100次的论文12篇。获得了两项美国授权专利。

1. Shu HB, Agranoff A, Nabel EG, Leung K, Neish AS, Collins , Nabel GJ* (1993). Differential regulation of VCAM-1 gene expression by specific NF-kB subunits in endothelial and epithelial cells. Mol Cell Biol 13:6283-6289.2. Shu HB, Li Z, Palacios MJ, Li Q, Joshi HC* (1995). A transient association of g-tubulin at the midbody is required for the completion of cytokinesis during the mammalian cell division. J Cell Sci 108: 2955-2962.3. Shu HB , Joshi HC* (1995). g-Tubulin can both neacleate microtubule assembly and self-assemble into tubular structures in mammalian cells. J Cell Biol 130:1137-1147.4.Hsu H, Shu HB, Pan MG, Goeddel DV* (1996). TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactionss define two distinct TNF receptor-1 signal transduction pathways. Cell 84:299-308.5.Shu HB, Takeuchi M, Goeddel DV* (1996). The TNF receptor 2 signal transducers TRAF2 and c-IAP1 are components of the TNF receptor 1 signaling complex.P Natl Acad Sci USA 93:13973-13978.6. Shu HB, Halpins DR, Goeddel DV* (1997). Casper is a FADD and Caspase-related Inducer of Apoptosis. Immunity 6:751-763.7.Yeh WC, Pompa JL, McCurrach ME, Shu HB, Elia AJ, Shahinian A, Ng M, Wajegam A, Mithchell K, El-Deiry WS, Lowe SW, Goeddel DV M,ak TW* (1998). FADD: essential for embryonic development and signaling from some, but not all, inducers of apoptosis. Science 279:1954-1958.8.Shu HB*, Hu WH, Johnson H (1999). TALL-1 is a novel member of the TNF family that is downregulated by mitogens. J Leukocyte Biol 65:680-683.9.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (1999). TRAIL signal NF-kB and JNK activation and apoptosis through distinct pathways. J Biol Chem 274:30603-30610.10.Hu WH, Johnson H, Shu HB* (2000). Activation of NF-kB by FADD, Casper and Caspase-8. J Biol Chem 275:10838-10844.11.Shu HB*, Johnson H (2000). BCMA is a receptor for the TNF family member TALL-1. P Natl Acad Sci USA 97:9156-9161.12.Chen D, Li X, Zhai Z, Shu HB* (2002). A novel zinc finger protein interacts with RIP and inhibits TNF- and IL-1-induced NF-kB activation. J Biol Chem. 277:15985-15991.13.Liu Y, Xu L, Opalka N, Kappler J, Shu HB, Zhang G* (2002). Crystal structure of sTALL-1 reveals a virus-like assembly of TNF family ligands. Cell 108: 383-394.14.Wu M, Xu L, Li X, Zhai Z , Shu HB* (2002). AMID, an AIF homologous mitochondrion-associated protein, induces caspase-independent apoptosis. J Biol Chem 277:25617-25623.15.Xu L, Shu HB* (2002). TRAF3 is associated with BAFF-R and negatively regulates BAFF-R-mediated NF-kB activation and IL10 production. J Immunol 169: 6883-6889. 16.Chen D, Xu LG, Chen L, Li L, Zhai Z, and Shu HB* (2003). NIK is a component of the EGF/Heregulin receptor signaling complex. Oncogene 22:4348-4355.17.Wu M, Xu L, Zhai Z, Shu HB*(2003). SINK: a p65-interacting protein that negatively regulates NF-kB-dependent transcription. J Biol Chem 278:27072-27079.18.Bin L, Xu L, Shu HB* (2003). TIRP: a novel TIR domain-containing adapter protein involved in toll/interleukin-1 receptor signaling. J Biol Chem 27:24526-24532.19. Bin L, Nielson LD, Liu X, Mason RJ, Shu HB* (2003). Identification of UGRP1 and MARCO as a lung-specific ligand-receptor pair. J Immunol 171:924-930.20.Zhang J, Xu LG, Han KJ, Shu HB* (2004). Identification of a ZU5 and death domain containing inhibitor of NF-kB.J Biol Chem 279:17819-17825.21.Han KJ, Su X, Xu LG, Bin LH, Zhang J, Shu HB* (2004). Mechanisms of TRIF-induced ISRE and NF-kappa B activation and apoptosis pathways.J Biol Chem 279:15652-15661.22.Huang J, Teng L, Li L, Liu T, Li L, Chen D, Xu LG, Zhai Z, Shu HB* (2004). ZNF216 is an A20-like and IKKgamma -interacting inhibitor of NF-kappa B activation. J Biol Chem 279:16847-16853. 23.Xu LG, Li LY, Shu HB* (2004). TRAF7 potentiates MEKK3-induced AP1 and CHOP activation and induces apoptosis. J Biol Chem 279:17278-17282.24.Wu M, Xu LG, Su T, Huang J, Zhai Z, Shu HB* (2004). AMID is a p53-inducible gene down-regulated in tumors. Oncogene 23:6815-6819.25.Li L, Bin LH, Li F, Liu Y, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). TRIP6 is a RIP2-associated common signaling component of multiple NF-kB activation pathways. J Cell Sci 118:555-563.26.Xu LG, Wang YY, Han KJ, Li LY, Zhai Z, Shu HB* (2005). VISA is an adapter protein required for virus-triggered signaling. Mol Cell 19:727-740.27.Huang J, Liu T, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2005). SIKE is an IKK-relative kinases-associated suppressor of TLR3- and virus-triggered IRF-3 activation pathways. EMBO J 24:4018-4028.28.Zha J, Han K, Xu LG, Zhou Q, Chen D, Zhai Z, Shu HB* (2006). The Ret finger protein inhibits signaling mediated by the noncanonical and canonical IKK family members. J Immunol 176:1072-1080.29.Tian Y, Zhang Y, Zhong B, Wang YY, Diao FC, Wang RP, Zhang M, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2007). RBCK1 negatively regulates tumor necrosis factor- and interleukin-1-triggered NF-kappaB activation by targeting TAB2/3 for degradation. J Biol Chem 282:16776-16782.30.Diao F, Li S, Tian Y, Zhang M, Xu LG, Zhang Y, Wang RP, Chen D, Zhai Z, Zhong B, Tien P, Shu HB* (2007). Negative regulation of MDA5- but not RIG-I-mediated innate antiviral signaling by the dihydroxyacetone kinase. P Natl Acad Sci USA 104:11706-11711.31. Zhang M, Tian Y, Wang RP, Gao D, Zhang Y, Diao FC, Chen DY, Zhai ZH, Shu HB* (2008). Negative feedback regulation of cellular antiviral signaling by RBCK1-mediated degradation of IRF3. Cell Res 18:1096-1014.32.Zhang B, Huang J, Li HL, Liu T, Wang YY, Waterman P, Mao AP, Xu LG, Zhai Z, Liu D, Marrack P, Shu HB* (2008). GIDE is a mitochondrial E3 ubiquitin ligase that induces apoptosis and slows growth. Cell Res 18:900-910.33.Zhong B, Yang Y, Li S, Wang YY, Li Y, Diao F, Lei C, He X, Zhang L, Tien P, Shu HB* (2008). 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Regulation of virus-triggered signaling by OTUB1- and OTUB2-mediated deubiquitination of TRAF3 and TRAF6.J Biol Chem 285:4291-4297.38.Mao AP, Li S, Zhong B, Li Y, Yan J, Li Q, Teng C, Shu HB* (2010). Virus-triggered ubiquitination of TRAF3/6 by cIAP1/2 is essential for induction of interferon-beta (IFN-beta) and cellular antiviral response.J Biol Chem 285:9470-9476.39.Han KJ, Yang Y, Xu LG, Shu HB* (2010). Analysis of a TIR-less splice variant of TRIF reveals an unexpected mechanism of TLR3-mediated signaling. J Biol Chem 285:12543-12550.40.Chen R, Zhang L, Zhong B, Tan B, Liu Y, Shu HB* (2010). The ubiquitin-specific protease 17 is involved in virus-triggered type I IFN signaling. Cell Res 20:802-811.41. Zhong B, Zhang Y, Tan B, Liu TT, Wang YY, Shu HB* (2010). The E3 ubiquitin ligase RNF5 targets virus-induced signaling adaptor for ubiquitination and degradation. J Immunol 184:6249-6255.42.Lei CQ, Zhong B, Zhang Y, Zhang J, Shu HB* (2010). GSK3b regulates virus-triggered IRF3 activation and cellular antiviral response by promoting TBK1 activation.Immunity 33:878-889.43.Li Q, Yan J, Mao AP, Li C, Ran Y, Shu HB*, Wang YY* (2011). Tripartite motif 8 (TRIM8) modulates TNFa- and IL-1b-triggered NF-kB activation by targeting TAK1 for K63-linked polyubiquitination. P Natl Acad Sci USA 108:19341-19346.44.Ran Y, Liu TT, Zhou Q, Li S, Mao AP, Li Y, Liu LJ, Cheng JK, Shu HB* (2011). SENP2 negatively regulates cellular antiviral response by deSUMOylating IRF3 and conditioning it for ubiquitination and degradation. J Mol Cell Biol 2:283-292.45.Liu Y, Song R, Gao Y, Li Y, Wang S, Liu HY, Wang Y, Hu YH, Shu HB*(2012). Protein kinase C-δ negatively regulates T cell receptor-induced NF-kB activation by inhibiting the assembly of CARMA1 signalosome. J Biol Chem 287:20081-20087.46.He X, Li Y, Li C, Liu LJ, Zhang XD, Liu Y, Shu HB* (2012).USP2a negatively regulates IL-1β- and virus-induced NF-κB activation by deubiquitinating TRAF6. 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RAVER1 is a coactivator of MDA5-mediated cellular antiviral response.J Mol Cell Biol 5:111-119.发表著作舒红兵 主编，《抗病毒天然免疫》，科学出版社，北京，2009。

舒红兵发表cns论文数

舒红兵。舒红兵1967年1月出生重庆市荣昌县，无党派人士，细胞生物学家、免疫学家，中国科学院院士，发展中国家科学院院士，武汉大学医学研究院院长、教授，曾任武汉大学副校长。现任武汉生物技术研究院院长。1990年出生在重庆的刘明侦有着让人无比羡慕的履历表。18岁开始留学英国，获得一等学士学位，22岁从世界名校剑桥大学硕士毕业，23岁的时候以第一作者在《自然》杂志上发表文章，是历史上最年轻的女性第一作者，三年时间发表的论文就被引用2700次，目前已经引用4000余次，成为专业领域第三名，25岁被电子科技大学聘请当教授，26岁成为博士生导师，28岁被任命为材料与能源副院长。

这个女孩子其实已经留在了国外发展，而且过得也是比较好的。

多年来，北京大学和清华大学有数不清的国际学生出境，但他们的感受却参差不齐。令人高兴的是，我们国家的学生已升至新的水平。令人担忧的是，没有几名尚未从海外留学归国的学生。对于中国人来说，更希望他们能从出国留学中回来，为祖国的建设贡献自己的力量。

历年来，从北大清华走出去的留学生数不胜数，但是其中有喜有忧。高兴的是，我国的学子更上一层楼了；忧心的是，留学不归的学子，不在少数。对于国人来说，更多的是希望他们能够留学归来，为祖国建设贡献一份自己的力量。

16年前，陕西女孩王延轶，就是从北大毕业之后，赴美国科罗拉多大学留学，攻读该医学院免疫学硕士。面对许多不确定因素，当时许多人也猜测她会不会像其他人一样不回国了。

让人欣喜的是，在2006年8月，她毅然选择回国，受聘于武汉大学生命科学学院讲师，并同时攻读微生物学博士。在2010年，她取得博士学位后，成为了武汉大学生命科学学院副教授。如今的她已经是中科院武汉病毒所所长，多年来成绩斐然，并获得许多的荣誉称号。

一、艺术生中的学霸

1981年，王延轶出生于陕西省的一个普通家庭，她并不是文理科高考生，因为从小有艺术天赋，所以遵循父母之命，以特长艺术生的身份参加了高考，并有幸被北大录取。

但是，她并不是一个普通的艺术生，而是艺术生中的学霸，学习成绩优异，2000年高考后，她却选择了理科专业，成为一名北京大学生物科学专业的高材生。

在北大学习期间，王延轶依然努力学习，4年后顺利毕业，并获得了美国科罗拉多大学的入学通知书。

不过值得一提，在这期间，她还收获了爱情，遇上了她未来老公舒红兵，两人在她毕业之后便结婚了。舒红兵在生物学领域非常有学识，后来成为了中科院院士。

婚后，王延轶选择赴美继续深造学习研究，并只用了两年的时间，拿到了科罗拉多大学医学院免疫学硕士研究生学位。

二、毅然选择回国

王延轶学成之后，并没有留美工作，而是选择回国，受聘于武汉大学生命科学学院讲师。

在武汉大学工作期间，她没有停下学习的脚步，依然在自己所学领域用心钻研。在2010年，29岁的她拿到了武汉大学博士学位，并继续选择在武汉大学任教，成为一名副教授。

2012年，王延轶进入中科院武汉病毒所，从该所分子免疫学学科组研究员做起，开始发挥自己的才能，实现自己的价值，主要研究方向为病毒与宿主相互作用机制。一路努力付出，她仅用6年时间，从一名研究员，到所长助理，再到副所长，终于在2018年10月，成为中科院武汉病毒所所长。

三、现状如何？

在中科院武汉病毒所的这8年里，王延轶参与研究和主持了8个国家项目。在国际权威或主流期刊上，她发表了学术论文24篇，这些成果在天然免疫领域内产生了重要的国际影响。

问及她为什么一个艺术生走上科研的道路？王延轶说走上病毒研究的路上，是源于高中同学的母亲不幸染上了病毒去世，所以更加坚定了她学习生命科学和造福人类的信念，最终走上了这条路。

这些年的艰辛努力，王延轶也得到了回报，她先后获得中国免疫学青年学者奖、武汉市三八红旗手、国家万人计划首批青年拔尖人才（排名第一）、教育部自然科学奖一等奖（排名第三）、第十二届中国科学院杰出青年……等等荣誉称号。

四、结语

中科院武汉病毒所在病毒研究上有着重要的地位，是病毒领域的前沿阵地，往往能够让国家获得第一手资料。王延轶深知这一点，也深知自己的责任重大。

在科研的道路上，能够有这么一个女强人实属不易。很多人都羡慕她的生活和事业有成，但是这都是她努力付出的回报。

有人说王延轶没有什么科研成果，离学科的象牙塔顶还有很大的距离。米酱认为，她已经把自己最好的年华奉献给了祖国，尽管还不尽人意，但相比那些留学不归的顶尖人才要好得多。相信她在未来在病毒研究领域取得更大的进步！

对于王延轶的故事，你有什么看法？欢迎下面留言！

舒红兵发表了多少sci论文

王延轶她的成绩一直都是别人的榜样，她在很小的时候就对数理化很感兴趣，并且在这些学科一直都是取得很好的成绩。所以她在高考时候毫无悬念地考上了北京大学。她给自己选择的专业是当时很热门的生物学专业，因为自己喜欢理科，所以喜欢这种今后要走科研的学科。王延轶一直都是有主见的女生，她在大学时候遇见导师舒红兵，就被他的学识和人品吸引，两个人虽然年龄相差14岁，但是王延轶还是下定决心要和这个优秀的人在一起。在舒红兵的引导下，王延轶去读了他曾经读过的学校，并且在很短的时间就完成了硕士和博士的学习。

能在30岁之前就博士毕业成为教授是很多人都达不到的水平，她一直都是严格的要求自己。平时也一定付出了比别人更多的努力才能取得这样的成绩。等到王延轶毕业以后，她当机立断回到中国，并立志要为祖国的医疗事业发展做贡献。随后，王延轶再次回到舒红兵任职的武汉大学，担任了该校生命科学学院的讲师，这一年，王延轶只不过二十五岁。王延轶的成功之路并没有因此而停滞不前，她继续努力前行，为取得更高的成就而付出不懈的努力。39岁时的王延轶已经升任病毒感染所的所长，官至正厅级。毫不夸张地说，王延轶将来可能取得的成就是不可限量的。

现在的王延轶每天都在认真的研究，她想要在病毒研究上有所突破，她年轻的时光大部分都是在实验室里度过，她把普通人逛街、追剧的时间都花在做研究上。她和丈夫最浪漫的话题应该就是每天有了什么新的发现。他们都是我们最应该尊敬的人。王延轶和舒红兵都是优秀的人，他们通过自己的努力，获得各自领域的巨大成功。与此同时，王延轶和舒红兵也用自己的亲身经历向世人诠释一个道理：你若优秀，自然有人同你并肩前行。

舒红兵，中国科学院院士，教授，博士生导师。现任武汉大学生命科学学院院长、中国细胞生物学学会副理事长。1987年毕业于兰州大学生物学系，1990年获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位，1995年于美国Emory大学获博士学位。2011年当选中国科学院院士。细胞生物学、免疫学专家，主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献；发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。发表SCI论文70篇，其中以第一和通讯作者发表论文56篇，被SCI期刊他引2705次，单篇被他引120次以上的有7篇；回国工作后以通讯作者发表的25篇IF>5的论文中，包括3篇Immunity，1篇Mol. Cell，3篇PNAS，1篇EMBO J。作为主编出版专著《抗病毒天然免疫》。作为第一完成人获国家自然科学二等奖

她是众人眼中的“天之骄子”，却“意外”的嫁给大自己14岁的导师。他们的爱情如何？现在生活的怎么样？

她就是王延轶，有着开挂的人生，却因嫁给导师成为世人关注的焦点人物。

一、生命不息，奋斗不止

王延轶出生在北京，作为一个北京土生土长的女孩子，她并没有因为自己的出身而感到庆幸。在王延轶的心里，她一直认为，只有努力才会获得成功。可以说，她有着极其正确的人生观和价值观。

从上学时期开始，王延轶都是班里最为努力的那个孩子，她给自己定下许多难以完成的目标，正如后来她自己所说：“只有目标难以完成，我才会为此付出最大的努力。”与此同时，王延轶也将“生命不息，奋斗不止”当做自己的人生格言。

一直以来，王延轶都以优秀的成绩出现在大家面前。不得不说，王延轶也是所有家长口中“别人家的孩子”。在很多人看来，王延轶可能是天资聪慧，殊不知让王延轶变优秀的根本原因却是她源源不断的努力。

随后，王延轶以一个非常优异的成绩顺利考入北京大学，成为一名优秀的北大学生。作为中国数一数二的高等学校，北大的地位我们可想而知。而王延轶作为北大学生，她所背负的声名也是可以想象的。

然而，即便是成为北大学生的王延轶，也从没有改变过自己的人生追求，她依旧付出超出常人的努力，追求她心里期待的成功。后来，王延轶进入武汉大学物理系，继续深造学习。

可以说，王延轶一路平坦，与她的不懈努力有着分不开的重要关系。与此同时，在王延轶的经历中，我们也清楚的感受到努力对于一个人的重要性。

但是，奋斗不止的王延轶也曾受到世人非议，只因她不顾众人反对，在自己花好月圆的年纪，嫁给大她14岁的导师。

二、嫁给导师，议论纷纷

众所周知，王延轶进入北京大学后，选择了自己感兴趣的生物研究院学习生物学专业。对于这个学科，从王延轶上学时期开始，她便流露出对此的青睐。值得一提的是，就在王延轶在生物研究学习道路上游走的时候，遇到她的一生所爱，也就是她的导师舒红兵教授。

当时的舒红兵教授是王延轶的学术导师，同时也是王延轶人生道路上的重要指路人。两人初识的时候，王延轶只有23岁，正值花好月圆。而舒红兵则是才华横溢、英俊潇洒的大学教授。

他们二人相互欣赏，并且在后期的学习之中，对彼此产生爱慕之情。在不知不觉中，他们已经爱上对方，并且偷偷的许下往后余生不离不弃的愿望。

后来，他们在一次偶然的机会中，公开他们的恋爱关系。一时间，引发所有亲朋好友的热议。尤其是他们双方的父母，都觉得他们非常的不合适。

在王延轶父母看来，虽然舒红兵才华横溢，又有真才实学，但是年龄的差异将会是他们之间不可逾越的鸿沟。对此，王延轶的父母也表示极其的反对。

与此同时，舒红兵家里这边同样表示反对，在舒红兵父母的眼里，虽然王延轶非常优秀，但是与舒红兵相比还是有一定差距的，他们之间的条件是不对等的。

然而，对于双方父母表示的反对意见，王延轶和舒红兵并没有放在心上，他们继续深入交往，并且私定终身。最终，他们在所有人都不看好的情况下结婚，结婚当天，他们双方的父母都未曾流露出一点笑容。

可以说，几乎所有的人都认为王延轶和舒红兵的婚姻不会有什么好的结果，但是让人意想不到的是，他们的爱情不但继续美好的前行，而且开花结果。

三、优秀的人注定相伴同行

结婚以后，王延轶成功考上舒红兵曾经任职过的医院，也就是世界著名的科罗拉多大学医学院。值得一提的是，在攻读研究生学位期间，王延轶只用了一年多的时间就修满了学分，并且成功取得医学免疫学的研究生学位。

等到王延轶毕业以后，她当机立断回到中国，并立志要为祖国的医疗事业发展做贡献。随后，王延轶再次回到舒红兵任职的武汉大学，担任了该校生命科学学院的讲师，这一年，王延轶只不过二十五岁。

让人意想不到的是，原本以为结婚后的王延轶会待在家里相夫教子，但是谁也想不到，王延轶会继续坚持自己的梦想，向自己梦想的领域继续努力前行。对此，她的丈夫舒红兵也全力的支持他。

据悉，29岁的王延轶顺利拿到了博士学位，之后，王延轶成功担任了武汉大学该院的教授。仅仅六年的时间，王延轶便取得如此不菲的成就，足以见证天纵英才。

然而，王延轶的成功之路并没有因此而停滞不前，她继续努力前行，为取得更高的成就而付出不懈的努力。39岁时的王延轶已经升任病毒感染所的所长，官至正厅级。毫不夸张的说，王延轶将来可能取得的成就是不可限量的。

反观王延轶丈夫舒红兵，他所取得的伟大成就也是值得称赞的。1987年，舒红兵毕业于兰州大学，舒红兵获中国医学科学院基础医学研究所硕士学位，获美国埃默里大学博士学位。舒红兵成功当选为中国科学院院士。

一直以来，舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究。如今的舒红兵担任着武汉大学教授、副校长、医学研究院院长等相关职位。作为一名资深学者，舒红兵所取得的成就不亚于王延轶。

客观的说，王延轶和舒红兵都是优秀的人，他们通过自己的努力，获得各自领域的巨大成功。与此同时，王延轶和舒红兵也用自己的亲身经历向世人诠释一个道理：你若优秀，自然有人同你并肩前行。

结语：

纵观王延轶的经历，努力是她一生之中必不可少的重要“元素”。她能够取得如今的成就，努力占据主要地位。可以说，王延轶所获得的成功，依靠的是她不懈的努力。

与此同时，不得不佩服王延轶的眼光和魄力，当初力排众议和舒红兵在一起，她的确付出了很多，甚至是将自己的后半生当做赌注。但可以肯定的是，当初王延轶不顾一切的选择很跟舒红兵在一起是值得的。

其实，我们的人生又何尝不是这样，没有付出，是不可能获得回报的。正如我们常说的那样，只有不懈努力，才有可能获得属于自己的成功。所以说，人生在世，还是要奋斗不止。

今年武汉这座英雄城市在应对新冠疫情时做出了很大的牺牲，好在现在一切都往好的方向发展。当初武汉的中国科学院病毒研究所成为很多别有用心国家攻击的对象。今天我们想说的人就和这个病毒所有关系，她就是王延轶，工作在病毒所。

王延轶她的成绩一直都是别人的榜样，她在很小的时候就对数理化很感兴趣，并且在这些学科一直都是取得很好的成绩。所以她在高考时候毫无悬念的考上了北京大学。她给自己选择的专业是当时很热门的生物学专业，因为自己喜欢理科，所以喜欢这种今后要走科研的学科。王延轶一直都是有主见的女生，她在大学时候遇见导师舒红兵，就被他的学识和人品吸引，两个人虽然年龄相差14岁，但是王延轶还是下定决心要和这个优秀的人在一起。

王延轶在大学毕业时就毫不犹豫的嫁给了舒红兵，这段师生恋得到了很多熟悉的人祝福。他们平时在学术上可以一起研究，生活上互相照顾，这样的神仙生活让很多人都十分的向往。毕竟在这个世界上能遇到一个心灵匹配度如此高的人是多么难得的一件事情。在舒红兵的引导下，王延轶去读了他曾经读过的学校，并且在很短的时间就完成了硕士和博士的学习。能在30岁之前就博士毕业成为教授是很多人都达不到的水平，她一直都是严格的要求自己。平时也一定付出了比别人更多的努力才能取得这样的成绩。

优秀的人总是互相吸引的，在王延轶不断提升自己的时候，她的丈夫也成为了中科院院士。他们两个人的理想就是为了祖国的医疗卫生事业贡献自己的力量。所以两个人平时经常都是忙各自的工作。王延轶完全打破了这个年纪女生对爱情的观念，她用自己的行动证明了爱一个人就是成为更好的自己站到他的身边。她突出的工作成绩被病毒所领导发现，她被调到这里工作之后更是成为这里的精英，她凭借自己的成绩最后成为了所长。

现在的王延轶每天都在认真的研究，她想要在病毒研究上有所突破，她年轻的时光大部分都是在实验室里度过，她把普通人逛街、追剧的时间都花在做研究上。她和丈夫最浪漫的话题应该就是每天有了什么新的发现。他们都是我们最应该尊敬的人。今年的新冠疫情，让我们看到了钟南山等老一代的科学家的奉献精神，相信王延轶和他们一样，都是我们祖国未来的希望。我们应该多和这样的人学习，在能努力的日子里一定要认真的学习，争取也可以在某个领域做个杰出的人。大家认为呢？

舒红兵在柳叶刀发表论文

要想知道舒红兵事件是怎么一回事，大家是不是应该先来了解了解舒红兵是谁啊，这位可不是一般角色，作为国内著名的科学家，他在专业领域上都做过什么样突出的贡献其实才是大家应该来关注的重点，对于这种科研工作者大家不能总是关注人家的私人生活，多把注意力和精力放到工作事业上来，不要三天两头的去好奇别人的私生活，人家的生活和别人有什么关系呢？在这方面还是不要有太重的好奇心了。

舒红兵

舒红兵是1967年1月出生重庆市荣昌县的教育科研工作者，他有细胞生物学家、免疫学家，中国科学院院士，发展中国家科学院院士，武汉大学副校长、医学研究院院长、教授多个头衔，这些头衔都能证明舒红兵不是一个简单任务，先后毕业于兰州大学的他后又取得中国医学科学院基础医学研究所硕士学位，到了1995年获得美国埃默里大学博士学位，2011年当选为中国科学院院士，一年后成为发展中国家科学院院士。

在学术领域上，舒红兵主要从事免疫相关的细胞信号转导研究，他在抗病毒天然免疫反应等领域取得了一系列有重要国际影响的成果。最近大家不是被各种新冠病毒闹得人心惶惶么，现在虽然疫情已经被遏制住了，但最关键的还是需要拿出疫苗才行，否则就算我们国家暂时控制住了疫情，没有疫苗还是会感觉到担忧，舒红兵等人所从事的工作就是研究各类病毒疫苗的。

舒红兵

此前舒红兵曾发现了多个在病毒感染诱导细胞表达I型干扰素的过程中发挥关键作用的信号蛋白，为了解细胞抗病毒反应的分子机制做出了重要贡献，同时他还发现了多个负调控I型干扰素过量表达的蛋白和作用机制，这种精细调控机制避免机体产生过激的免疫反应；发现了新的肿瘤坏死因子家族成员，阐述了肿瘤坏死因子家族的多个成员信号转导的早期分子事件，这都为了解相关免疫疾病的分子机制做出了贡献。

舒红兵的学术著作有2009年出版的《抗病毒天然免疫》和2015年出版的《中国学科发展战略·免疫学》，至于论文方面，据2020年3月武汉大学医学研究院官网显示，舒红兵先后在国际刊物发表论文160篇，被SCI引用12000余次，其中通讯作者论文单篇最高被引用1200余次，第一作者论文单篇最高被引用350余次。中国科学院评价舒红兵时说他为解细胞抗病毒反应、相关免疫疾病的分子机制做出了重要贡献。

（图：美联社）

2020年的春节，是令人难忘的。一场新型冠状病毒引起的肺炎疫情，让很多人都焦虑起来。这场突然爆发的新型冠状病毒肺炎是如何发生和传播的？死亡率和传播速度有多高？如何降低被感染的可能性？

Part1.感染

首先我们要知道，病毒是如何感染患者的。

病毒要进入细胞，细胞上就必须要有它对应的受体（Receptor）。比如艾滋病病毒HIV的常见受体是CD4蛋白，通常在血液里免疫细胞的表面，所以HIV可以通过血液传播，而不用担心空气传播。

而这次新型冠状病毒的受体和SARS一样，都是血管紧张素转化酶2受体（ACE2R）。这意味着病毒要感染人类，首先得接触到有这种受体的细胞，完成受体结合。这个受体主要分布在呼吸道和小肠，但口鼻腔的黏膜也有，只是分布相对较少。

黏膜的意义在于分泌黏液，保持湿润。我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔里都有大量的黏膜细胞。理论上来说，当病毒以某种方式接触到你的口腔黏膜，与受体结合，感染就开始了。

为了让你理解接下来发生了什么，我们做了一个简化后的大致流程：

1.首先冠状病毒的包膜会和细胞膜融合，释放病毒遗传物质一段RNA单链。这种RNA可以直接作为信使RNA，过细胞里的核糖体，合成RNA复制酶。

2.RNA复制酶会根据病毒RNA生成RNA负链，这条负链会继续和复制酶生成更多病毒的RNA片段和RNA正链，这些不同RNA片段又会和核糖体生成更多不同的病毒蛋白质结构。

3.最后，蛋白外壳和RNA会组合生成新的冠状病毒颗粒，通过高尔基体分泌至细胞外，感染新的细胞。每个被感染的细胞会产生成千上万个新病毒颗粒，蔓延到气管、支气管，最终到达肺泡，引发肺炎。

感染完成后，传播也不是难事。你三对唾液腺分泌的唾液会混合著来自咽喉等部位的呼吸道分泌物，让包裹着病毒的唾液随着你的喷嚏和咳嗽传播到空气中，接触其他人的呼吸道和黏膜。飞沫传播，黏膜感染，这就是冠状病毒为什么这么容易传播的原因。

2019年12月8日，一位来自华南海鲜市场病人因为持续7天的发热、咳嗽和呼吸困难入院。5天后，他没有去过海鲜市场妻子也因为不明原因肺炎入院。

2020年1月1日，华南海鲜市场关闭。1月2日，41名新型肺炎患者被确诊。此时喜迎春节的市民们还不知道，一场可能感染上万人的瘟疫已经开始了。

Part2.传播

在这篇1月24日发表于《柳叶刀》的论文中，我们可以了解最早被确诊的41名患者的具体情况。

截至1月22日，41人中有28人出院，6人死亡。发烧和咳嗽是最常见的症状，从起病到呼吸困难，平均8天。在肺炎初期，人传人的信号就已经很明显了，这41人中有14人都没有去过华南海鲜市场。

1月24日的另一篇论文研究了一个12月29前往在武汉旅行的深圳家庭。

最早出现症状的男士在到达武汉后的第4天开始发烧腹泻，之后3天，他的老婆岳父岳母和也都开始发烧咳嗽。1月5日，全家返回深圳，4天后，没有去过武汉的母亲开始全身乏力。最终，这个7口之家里，6人确诊新冠肺炎，包括他没有明显症状的儿子。

在密切接触的家庭成员里传播冠状病毒并不难：

1.首先是喷嚏，你会喷出10000个以上的飞沫，最远传到8米之外。

2.然后是咳嗽，1000～2000粒飞沫，最远6米。

3.最后，即使是平静的说话每分钟也会产生大概500粒飞沫。

这是你打出喷嚏后0.34秒的样子。绿色的是那些100微米以上的大飞沫运动轨迹，因为足够重，它们会在10秒内落在地上。而红色的则是小飞沫们形成的雾云。它们会在空气中迅速蒸发变小，成为干燥的飞沫核。上皮细胞蛋白质会包裹着冠状病毒，在空气中漂荡，接触其他人的黏膜。

1月30的这篇论文进一步分析了武汉前425例确诊患者的数据。

这张表中，横坐标是从感染至发病的时间，纵坐标是相对概率。可以看到大部分感染者7天内就会发病，病毒的平均潜伏期是5.2天。现在我们知道，在2020年1月11日之前确诊的295人里，只有45人去过华南海鲜市场，此外还有7名医护人员。但在十天之后，人们才意识到要戴口罩了。

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Part3.口罩

从2020年1月20日开始，口罩就成为了稀缺资源。

看起来戴口罩当然是个好办法，口罩的多层结构可以有效的阻隔大颗粒，而那些奈米级的微粒又会因为静电效应被吸附在内部纤维上。

所以，如果我们把颗粒的直径作为横坐标，过滤效率作为纵坐标，这些口罩的过滤效果实际上是一条U型曲线。可以看到，最难过滤的其实是直径0.3微米左右的颗粒。这也是为什么大多数口罩把0.3微米的氯化钠过滤能力作为测试指标，能在测试中过滤95%以上的就是N95。

N95的过滤效果当然最好，但即便是效果最烂的纱布口罩，对于10微米以上也就是我们头发直径十分之一左右的颗粒，也能做到接近80%的防护率。

那飞沫核的尺寸到底有多大呢？根据这份07年的论文，咳嗽产生的飞沫核尺寸82%都集中在0.74～2.12微米。

这么看，绝大多数飞沫核用普通的医用口罩就已经够了，而在美国2800多名流感医护人员参与的一项随机试验中，佩戴N95口罩和医用口罩的流感感染率甚至并没有显著差别。所以，也别在意那些繁杂的口罩类型，品牌和各国标准了。

相比是不是戴着N95，更重要的是：你洗手了吗？洗手是因为你的手上很可能有活着的冠状病毒。以SARS病毒为例，在这份军事医学科学院的研究中，它们在玻璃、塑料、金属上都可以存活至少2天，它们随着飞沫留在各种地方，而你的的手很可能就会摸到。然后你揉眼睛抠鼻屎的时候，病毒就会接触到黏膜细胞，完成感染。所以，洗手洗久一点。

Part4.勇气

最后一个问题是，还会死多少人？

这是从1月11日到1月31日全中国累计确诊和死亡人数的增长曲线。如果我们用总死亡数除以总确诊数，可以得到一个2%左右的患病死亡率。但这样的计算方式并不准确。

根据前425名确诊患者的数据，我们可以知道病毒的平均潜伏期是5.2天，从发病到就诊平均是4.6天，就诊到入院平均4.5天，而入院到ICU是3.5天，假设从ICU到死亡是3天，整个过程就是21天左右。而如果就诊3天后就能确诊，那从确诊到死亡大概是8天。所以，1月31号的死亡患者大概在1月23号确诊。

如果我们用湖北省1月29～1月31日这三天死亡的124人除以1月21～1月23日确诊的279人的话，病死率高达44.4%。但因为湖北省的医疗资源紧张确诊困难，很多老年病患发展到了重症才能确诊，病死率肯定偏高。相比之下，除湖北省外全国其他地区的数据更能反映真实情况。

1月29～1月31日，中国其他省份死亡患者共3人，除以1月21～1月23日确诊的260人，病死率在1.1%左右，确实不高。如果按照这个病死率倒推1月21～23日的湖北感染者，那应该不是279人，而是10700人。

当然，这也只是一个非常粗糙的计算过程，样本量小，也不一定那么准确。但随着未来数据的完善，病死率的结果会越来越清晰。疫情爆发后，多家机构也陆续发布了对于新型冠状病毒的R0值的预估，大多数都在2～3之间。

R0（Basicreproductionnumber）基本传染数，意味着在不做干预的情况下单个感染者传播疾病的平均人数。新型冠状病毒的R0在2～3意味着每个感染者会将病毒传染给2～3个人。这也是肺炎在初期开始爆发的原因。

但随着外部环境的强干预，这个平均传染数会开始降低，比如03年SARS最初的平均传染数是2.9，然后在2.0～3.5之间波动，最后降至0.4，直到完全消失。对于新冠肺炎，这条曲线也是一样。

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这场瘟疫让我们所有人精神紧张，但实际上，倒霉的事情每天都在发生。过去几年，中国平均每年有8.8万人死于流感引发的呼吸系统疾病，6.3万人死于交通事故，3.8万人死于安全事故。只要我们迈出家门，去工地，去办公室，去流水线，风险就已经存在了。我们当然应该把倒霉的概率尽可能降低，但我们之所以赞颂勇气，是因为我们人类总是在明知风险的时候，仍然选择做我们该做的事情。

最后我们来看一眼这场肺炎的主角——这个直径在0.1微米左右的畸形圆球。可怕吗？我们已经知道了它的RNA序列、知道了它的感染机制、传播机制、临床表现和致死概率。

这样的发现让研究资源开始倾斜，澳大利亚皇家医院的电子显微镜第一次呈现了这一能在胃部生存细菌的样貌——螺旋杆状，一端有辅助运动的鞭毛。马歇尔认为特殊的螺旋结构和鞭毛辅助让它可以钻进胃黏膜感染胃壁细胞，并且培养皿上发现的尿素酶，证明它可以分泌尿素酶产生氨来中和环境中的强酸，从而在胃酸中生存。1982年10月他在《柳叶刀》上发表了他的论文，但是却未能受到多少关注。于是这位年轻人打算亲自完成科赫法则的第三步和第四步，而且不再使用动物，而是直接用人体。这位年轻的“疯子”曾经亲自通过大量运动让自己中暑来完成激烈运动后中暑现象的研究。这次他在检查自己未感染幽门螺杆菌后，将一名已治愈患者的幽门螺杆菌培养样液，喝了下去，用自己做实验。喝下细菌后不过一周，马歇尔开始呕吐，且呕吐物中几乎不含胃酸，紧接着的胃镜检查发现胃中已经有明显的炎症反应，再过了三天，从他胃中去除的粘膜样品上培养出了幽门螺杆菌的菌落。胃镜的检查也发现了胃壁上的免疫细胞增多，胃壁细胞遭受感染，炎症反应明显，炎症部位有大量细菌。有了结果，他进行了抗生素治疗，并痊愈。