分子生物物理学论文题目大全初中

分子生物物理学论文题目大全初中

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

牛顿第一定律的教学研究，在中学物理教学研究中早已不是一个新问题了．许多物理教育工作者对于这一定律的教学发表了自己颇有见地的教学见解，并且得到了满意的教学效果． 当我们在教学实践中运用这些教学策略时，我们发现，确实可以取得如同一些文献中所述的预期效果．然而，当我们设计一些新的情境让学生运用牛顿第一定律去解决问题时，令我们十分吃惊的是：学生对于牛顿第一定律的掌握程度却又非常之差．这使得我们困惑不解．为何对同一教学策略教学的结果的评价出现如此之大的偏差？是教师教的原因，还是学生学的原因，抑或两者兼而有之．这促使我们对牛顿第一定律的教学进行深层次的理性思考，进一步，我们从学生的认知心理上，对这一规律的教学进行了深入的研究． 1 通常牛顿第一定律的教学，一般是按教材编排顺序，先进行演示实验引出课题，然后通过讲解伽利略与亚里士多德的争论，消除“力是维持物体运动原因”的错误观念，进一步通过做斜面小车实验证明牛顿第一定律的正确性，最后让学生运用牛顿第一定律去解释日常生活中的现象，从而完成整个教学过程． 为了检验学生学习和掌握牛顿第一定律的情况，我们曾用这样一道题目来检测学生．题目如下．你坐在向前匀速直线运动的汽车里，将手中的钥匙竖直上抛，问当钥匙落下来时是落在手里，还是落在手后面．全班56名同学在试卷上皆答：落在手后面．问其原因，皆曰：汽车在走，而钥匙抛出后不再向前走了． 2 怎样更好地改进牛顿第一定律的教学效果，使牛顿第一定律的教学效果真正是实实在在意义上的令人满足．我们认为，囿于一般形式上的教学方法的改进已是隔靴搔痒，而必须深入到学生的认知结构中去考察学生产生错误认识的根源． 认知心理学的理论告诉我们，学生学习物理概念、规律时所形成的错误，常常是由于其头脑中的前科学概念的影响． 所谓前科学概念，是指儿童在学习物理课程以前的生活实际中，对各种物理现象和过程在头脑中反复建构所形成的系统的但并非科学的观念．比如牛顿第一定律就是如此．在物理教学中，那种认为只需要“正面”传授知识，学生就能接受，如果他们仍不理解，可以多讲几遍就能达到目的的想法，实践证明是过于天真了．因为在有些学生的经验中，早已有了与亚里士多德“力是维持物体运动原因“的理论类似的观念．这样，当他们学习了牛顿第一定律之后，就可能把定律纳入到自己原有的认知结构中，牛顿第一定律实际上成了“力是维持物体运动原因”的代名词．让他们解释用手推车、用脚踢球等一些不易暴露错误观念的生活实例时，他们也能解释得头头是道．但当解释用手抛钥匙、飞机扔炸弹的例子时，他们却又运用亚里士多德的理论去解释，其错误观念暴露无遗．这正是牛顿第一定律教学效果不佳的症结之所在． 3 研究和改进牛顿第一定律的教学，应当了解学生头脑中前科学概念的特点． 第一，学生头脑中的前科学概念是自发形成的． 过去，我们在教学中，常常误认为学生在学习物理之前其头脑如同一张“白纸”，教师可以在上面任意涂画，事实并非如此．学生在长期的生活实践当中，逐渐形成了自己对客观世界物质运动规律的看法．他们几乎每天都会看到物体在力的作用下运动，而在力停止作用时物体静止，于是主观地断言：有力，则物体运动；无力，则物体静止．这正是亚里士多德“力是维持物体运动原因”的理论． 第二，学生头脑中的前科学概念具有隐蔽性． 由于学生头脑中前科学概念都在潜移默化中形成的，所以它以潜在的形式存在．这包含两方面的意义．其一是学生自己并没有意识到它的存在，因为学生并没有有意识地思考并形成“力是维持物体运动原因”的概念．其二是前科学概念平时并不表现出来，但往往在学生运用物理概念解决问题时表现出来．比如前述测验表明，许多有10多年教龄的初中物理教师头脑中也存在着牛顿第一定律的前科学概念，然而他们自己却并不知道． 第三，学生头脑中的前科学概念具有顽固性． 由于前科学概念是儿童头脑中业已形成的概念，且长期的日常生活经验与观察又加强了这些概念．因此，学生头脑中的前科学慨念是非常顽固的． 国内外物理教育界近年来的一些研究表明：一旦学生对某些物理现象形成了前科学概念，要想加以转变是极其困难的．尤其那些在人类科学认识史上经历了曲折历程的前科学概念，更是如此． 按照皮亚杰的理论，学生认识什么和如何行动，主要决定于他们所具有的认知图式（思维模式），而不完全取决于教师所讲述的内容．他们按照自己已有的图式吸收和排斥信息．在有错误认识存在的情形下，就会在头脑中形成和正确信息极不相同的东西． 4 在上述研究的基础上，我们对牛顿第一定律的教学提出如下教学建议

基因工程药物网址： 题目好取，关键看你要写哪个方面的，推荐你写一下现今中国基因工程药物的发展情况，看看这篇文章：

《以学生为中心的实验教学课堂组织形式研究》 ——通过学生探究实验的形式以学生为中心组织课堂教学 关键词：物理新课程 科学探究 经历过程 以学生为中心，就要从注重学生的全面发展出发，培养学生的终身学习兴趣和科学探索精神，就需要改变学生的学习方式。而教学中注重科学探究实验，是实现学习方式多样的重要手段之一。 一．注重科学探究，提倡学习方式的多样化 新课程标准中强调以物理知识和技能为载体，让学生经历科学探究的过程、学习科学探究的方法、培养学生科学探究的精神和实践能力及创新意识。这就要求过去以书本为主、以实验为辅的传统教学模式，真正实现多样化的教学方式。比如人教版八年级物理物理《物态变化》一节中。传统的教学是以学科的知识为核心的。一般都是通过教师做演示实验，根据实验现象再讲解晶体熔化和凝固的条件以及过程特征。而按照新的教育理念，我们应该以熔化和凝固知识的内容为载体，引导学生经历科学探究的过程。因此不能只将教学的重点放在熔化和凝固概念的规律本身上，更应该注重学生对凝固和熔化过程的经历和体验上。首先应该从学生熟悉的事例出发，如“水结成冰、冰熔化成水”这样的典型事例引出熔化和凝固这种现象；然后结合事例引导学生猜想熔化和凝固的条件，然后让学生自己探究熔化和凝固的条件。猜想不是瞎想，应该让学生根据教材中所给的事例和学生的生活经验进行猜想或者对一些可能性做出假设。可以让学生对自己的猜想做出记录，以便在验证之后和开始时猜想情况进行对比，这也是一种学习。有了猜想之后就要进行验证，看猜想是否正确。可以让学生自己提出实验方案，用什么方案进行实验，验证自己的猜想，并组织学生对设计方案进行交流。由于学生刚刚开始学物理，教师应根据探究的方案进行较多的指导，在学生交流方案的基础之上教师要进行适当的评价、归纳和总结。在此基础上引导学生观察实验装置，提出如下的问题让学生进行思考，如：“1．在做海波熔化的实验时为什么不能用酒精灯直接对试管加热而要把试管放在水中，通过烧杯对水进行加热？２．烧杯中要放多少水才合适呢？３．温度计的测温泡放在什么位置才比较合适？４．怎样才能把温度计的测温泡放在合适的位置？５．实验当中需要记录哪些数据，怎样记录？６．实验操作的程序是什么样的？７．怎样才能保证实验的过程安全操作？”学生清楚这些问题以后实验方案也就已经确定了。方案确定后放手让学生进行操作并收集证据。在这一过程中教师要注意搜集学生操作过程当中的所有问题，包括学生操作是否规范、学生的参与程度是否积极主动、学生的操作是否有安全隐患等等。在学生完成实验探究以后，学生通过实验所得出的结果可能并不十分理想，如熔化的温度偏差较大，所画的图像并不能明显地看出来熔化过程等一些问题。出现这些问题在传统教学观念来看实验都是失败的。现在我们注意到新课程标准已经将知识与技能、过程与方法、情感态度和价值观摆在了同等重要的位置。因此我们不能只关注学生实验的结果是否理想，更要关注学生对探究过程的参与程度。不管实验的结果如何，在得出实验结论之后都要组织学生进行交流和讨论，可以让学生考虑这样的问题：“１．你的猜想和实验结论是不是一致哪？２．你的结果和其他同学相比有没有较大的差异？如果有较大的差异原因是什么哪？３．在探究过程你是否发现了新问题？４．你对这个装置是否有新的改进？５．有没有更好的实验方案哪？”通过这些问题的交流和讨论，如果学生的实验结果并不理想，但他能找到实验结果不理想的原因是什么这也是一种收获。通过交流探究过程的收获既可以强化学生对探究过程的体验，也可以巩固他们对知识技能的掌握，训练学生的表述能力，同时培养了学生实事求是、严肃认真的科学态度。可见注重科学探究的教学与传统教学的区别主要是在于不仅注重探究的结果，同时也注重学生参与实验探究的过程体验，培养学生的情感、态度和价值观方面的作用。当然，学生在刚刚学物理的时候，我们一方面要控制好科学探究的操作难度和思维难度，又要充分挖掘教学内容当中可以进行科学探究的因素。比如在声现象的教学当中，由于对于声现象学生并不很陌生，所涉及到的实验器材又比较简单、操作也很方便。因此，在教师提出问题之后要让学生动手做实验，通过具体的实验操作参与引导学生经历研究声音产生的过程，交流所发现的实验现象。这样既可以激发学生参与认知过程的兴趣，也可以让学生体验到科学探究的一般性方法。再比如《大气压强》的教学，以往都是通过教师的演示实验，使学生认识到大气压强的存在，进而再由教师来讲解大气压强的数值以及测定方法。而现在的教学需要学生在学习知识的同时经历知识形成的过程，激发起学生积极参与认知过程和对科学探究的兴趣。通过对过程和方法的体验来培养学生的科学素养。我们可以将一些演示实验变为学生实验，这样来设计大气压强的教学，通过学生在课下的观察现象和搜集资料、动手做实验等方法，让学生对大气压强的存在先有一个初步的了解，这是改变学生的学习方法的一种具体可行的方法。通过课上学生对课前准备的展示与交流，从知识与技能上看，使学生真切感受到了大气压强的存在，而且也感受到了向四个方向都存在大气压强的事实。从过程与方法上来看，学生在准备工作中经历了猜想、假设、实验验证、搜集证据、分析与论证等科学探究的基本过程。从情感、态度和价值观上来看，通过参与观察、实验、调查等科学实践活动，以及交流合作等活动有利于培养学生一种实事求是、尊重自然规律的科学态度，这样的新课的引入，从课程目标三个方面上来看，都是符合课程标准所倡导的教育理念的。另外关于大气压强的测定的实验的教学，传统的教学多是通过看挂图或录象来直接给出托里拆利实验的结论。而现在我们考虑到应该在知识的教学过程当中充分的引导学生来进行科学探究，所以关于大气压强的教学我们可以这样设计：通过压强的定义式来提出问题、引导学生思考如何测量大气压强的数据。首先让学生来设计方案，使学生经历设计方案的过程，并且对学生的设计方案进行实际的验证。在验证当中发现问题时再不断地修正方案，这样经历一个设计新方案——进行实际验证——完善方案的科学探究过程，最后再给出托里拆利实验的结论。这样的处理会充分地利用教学当中科学探究的素材，使学生的创新能力、交流合作能力、思维能力都能得到锻炼和提高。另外，我们现在所倡导的学生探究活动与传统的学生实验是不同的。在新的教育理念下，强调培养学生的创新意识和实践能力，所以学生的实践活动并不是在教师的指导下按照教师预先规定好的程序来进行操作，得出教师预计的实验结论。现在的实验探究更加注重引导学生去思考研究方法、设计研究方案来交流研讨探究的结果。 二．教学过程的设计应突出“从生活走向物理，从物理走向社会” 新课程教材注重到了在每章、每节的开始尽量以学生日常生活中见到的事物或现象引入，引发学生的共鸣、激发他们的兴趣，逐步引导学生探究事物或现象背后隐藏的本质规律。因此我们的教学设计也应力争从学生熟悉的事例出发，这样既拉近了教学内容与学生之间的心理距离，同时也有利于培养学生关注生活、关心社会的科学情感。比如在《汽化和液化》的教学过程中由于学生刚刚开始接触物理，因此在这一节的教学之初，我们就应该避开那些比较抽象的、一般化的物态变化和那些非常严密的物理概念，而应该从学生比较熟悉的日常生活当中的实例（比如晒衣服的问题）出发，认识到一种具体物质——水的物态变化过程。“水从衣服上跑掉了！”从这样一个学生很熟悉的生活现象中来认识汽化现象。再比如探究物质的一种属性——《密度》的教学，这个知识点一直是初中物理教学中的一个难点，也是学生的学习兴趣和学习成绩的一个分化点。但是在现在新的教育理念下，对教学内容的选择和组织形式应该进行改革。尽管在探究活动之后需要一些定量的计算，但是应该尽量避开那些意义并不很大的一些模型化的繁杂的计算，应该像教材当中的例题和作业那样设计一些有实际背景、有实际意义的习题。再比如《光的反射》的教学，我们不能仅仅把教学的重点放在知识的落实上，只关注如何掌握光的反射定律，如何提高学生的解题能力和解题技巧，而应该从实际的问题出发，使学生感到物理知识就在自己的身边、物理知识在实际当中是很有用的。因此我们可以从一些具体的实例出发来引入所要研究的内容并通过对物理知识的学习来解决这些相应的实际问题。 三．根据学校和学生的实际情况，开展多种方式的学习，注重培养学生的问题意识 新课程标准把“过程与方法”作为课程目标之一，与“知识与技能”、“情感、态度与价值观”并列，强调学生在参与科学探究过程中的体验和对科学研究方法的感受。所以物理教学不能只局限于教材知识内容本身，而应结合学校的物质条件和学生的兴趣、能力水平，开发多种多样的探究实践活动，在具体的实践活动中培养学生的问题意识，实践科学探究的基本过程，培养学生实事求是的科学态度，提高解决实际问题的能力。如在探究“熔化和凝固”的实验当中，学生从他的实验结果或者从熔化图像上很难看出比较明显的熔化过程，或者可能会发现海波由于过热而不凝固这样的问题。

分子生物物理学论文题目大全高中

下载一些文献看就是了

分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用分子生物学在医院感染控制中的应用和评价觉得合适与我索取全文

免费论文网站 来这里看看，也许有你想要的论文

勉强吧，2-N什么意思？能做出来吗？太普通了，课本里的东西早做过了常识介绍？6，太宽泛了，可以做书名不明白楼主想做什么，最好把目的写清楚些

分子生物物理学论文题目大全

下载一些文献看就是了

有没有大学学生物，明确分析，结果，这才好，我知道

嗯。。。。。。。。。嗯

联合应用Bio-Gide及Bio-oss治疗牙周组织缺损的临床研究 杜毅 山东大学 2007-11-01 硕士 0 15 2 生物农药推广过程中农民决策行为的实证研究 徐健 中国农业大学 2004-06-01 硕士 2 142 3 具有生物活性的多取代-2-氨基嘧啶衍生物及其稠杂环化合物的研究 李景智 上海师范大学 2006-05-01 硕士 0 91 4 生物活性有机化合物的合成及分析方法研究 郭彦玲 上海师范大学 2006-05-01 硕士 0 69 5 蓝舌病病毒生物条形码及荧光定量型生物条形码检测体系的建立与评价 张立营 中国人民解放军军事医学科学院 2008-05-15 博士 0 21 6 麦草原料生物预处理与酚类化合物生物降解动力学研究 李群 天津科技大学 2001-04-01 博士 0 172 7 繁茂膜海绵生物修复和生物监测近海养殖水体的可行性研究 付晚涛 中国科学院研究生院（大连化学物理研究所） 2006-06-27 博士 0 91 8 缺氧/好氧强化生物絮凝—生物膜过滤处理生活污水 杨华仙; 黄慎勇; 马林伟 给水排水 2007-07-30 期刊 0 58 9 生物炼制与生物催化 金涌 化学工业 2007-08-21 期刊 1 166 10 生物絮凝吸附/生物接触氧化处理城市污水研究 张金梅; 王涛 重庆建筑大学学报 2007-12-15 期刊 0 79 11 强化生物絮凝+生物接触氧化处理城市污水研究 张金梅 工程建设与设计 2008-01-20 期刊 0 107 12 废水生物接触氧化处理中生物膜的培养与驯化 邓喜红; 王超 工业水处理 2008-05-20 期刊 0 78 13 高效新型生物填料应用于生物流化床的试验 陈文斌; 王秋红 工业水处理 2008-06-20 期刊 0 42 14 生物絮凝吸附+生物接触氧化除氮机理探讨 刘保伟; 张金梅 工程建设与设计 2008-11-20 期刊 0 13 15 废纸造纸废水生物接触氧化处理过程中生物膜特征研究 马邕文; 刘洋; 万金泉; 周深桥 林产化学与工业 2006-03-30 期刊 3 191 16 生物制剂4号—可湿性粉剂生物防治效果研究 李晓虹; 李学锋; 李君剑; 刘德容 微生物学杂志 2006-09-30 期刊 2 21 17 强化生物絮凝+变速生物滤池复合工艺处理生活污水运行条件的确定 张智; 杨华仙; 张晓卫; 浦军毅 安全与环境工程 2006-12-10 期刊 1 47 18 高效生物亲合性填料应用于生物流化床的试验 王秋红 中国环保产业 2007-03-30 期刊 0 70 19 钛合金表面原位生成钛酸钾生物陶瓷涂层的制备及其生物相容性 崔春翔; 申玉田; 徐艳姬; 李艳春; 王如; 王新; 王超 稀有金属材料与工程 2003-08-30 期刊 4 64 20 微氧生物吸附-好氧生物氧化联合工艺处理污水的试验研究 刘红; 郭清马; 何建平; 王冠桂; 宋瑞平; 胡菊 给

分子生物学论文题目大全初中

21世纪海洋生物技术发展展望摘 要 本文根据近期的文献资料，分析研究了目前国际海洋生物技术研究发展特点。重点领域及最新研究进展，展望对世纪海洋生物技术研究的发展趋势，并就我国海洋生物技术发展提出相应的建说。关键词 海洋生物技术 发展展望 近10年来，由于海洋在沿海国家可持续发展中的战略地位日益突出，以及人类对海洋环境特殊性和海洋生物多样性特征的认识不断深入，海洋生物资源多层面的开发利用极大地促进了海洋生物技术研究与应用的迅速发展。1989年首届国际海洋生物技术大会（以下简称MPS大会）在日本召开时仅有几十人参加，而1997年第四届IMBC大会在意大利召开时参加入数达1000多人。现在IMBC会议已成为全球海洋生物技术发展的重要标志，出现了火红的局面。《IMBC 2000》在澳大利亚刚刚开过，《IMBC 2003》的筹备工作在日本已经开始，以色列为了举办们《IMBC 2006》早早作了宣传，并争到了举办权。每3年一届的IMBC不仅吸引了众多高水平的专家学者前往展示与交流研究成果，探讨新的研究发展方向，同时也极大地推动了区域海洋生物技术研究的发展进程。在各大洲，先后成立了区域性学术交流组织，如亚太海洋生物技术学会、欧洲海洋生物技术学会和泛美海洋生物技术协会等。各国还组建了一批研究中心，其中比较著名的为美国马里兰大学海洋生物技术中心、加州大学圣地亚哥分校海洋生物技术和环境中心，康州大学海洋生物技术中心，挪威贝尔根大学海洋分子生物学国际研究中心和日本海洋生物技术研究所等。这些学术组织或研究中心不断举办各种专题研讨会或工作组会议研究讨论富有区域特色的海洋生物技术问题。1998年在欧洲海洋生物技术学会、日本海洋生物技术学会和泛美海洋生物技术协会的支持下，原《海洋生物技术杂志》与《分子海洋生物学和生物技术》合刊为《海洋生物技术》学报（以下简称MB T），现在它已成为一份具有权威性的国际刊物。海洋生物技术作为一个新的学科领域已明确被定义为“海洋生命的分子生物学如细胞生物学及其它的技术应用”。 为了适应这种快速发展的形势，美国、日本、澳大利亚等发达国家先后制定了国家发展计划，把海洋生物技术研究确定为21世纪优先发展领域。1996年，中国也不失时机地将海洋生物技术纳入国家高技术研究发展计划（863计划），为今后的发展打下了基础。不言而喻，迄今海洋生物技术不仅成为海洋科学与生物技术交叉发展起来的全新研究领域，同时，也是21世纪世界各国科学技术发展的重要内容并将显示出强劲的发展势头和巨大应用潜力。 1．发展特点 表1和表2列出的资料大体反映了当前海洋生物技术研究发展的主要特点。 1加强基础生物学研究是促进海洋生物技术研究发展的重要基石海洋生物技术涉及到海洋生物的分子生物学、细胞生物学、发育生物学、生殖生物学、遗传学、生物化学、微生物学，乃至生物多样性和海洋生态学等广泛内容，为了使其发展有一个坚实的基础，研究者非常重视相关的基础研究。在《IMBC 2000》会议期间，当本文作者询问一位资深的与会者：本次会议的主要进步是什么？他毫不犹豫的回答：分子生物学水平的研究成果增多了。事实确实如此。近期的研究成果统计表明，海洋生物技术的基础研究更侧重于分子水平的研究，如基因表达、分子克隆、基因组学、分子标记、海洋生物分子、物质活性及其化合物等。这些具有导向性的基础研究，对今后的发展将有重要影。2推动传统产业是海洋生物技术应用的主要方面目前，应用海洋生物技术推动海洋产业发展主要聚焦在水产养殖和海洋天然产物开发两个方面，这也是海洋生物技术研究发展势头强劲。充满活力的原因所在。在水产养殖方面，提高重要养殖种类的繁殖、发育、生长和健康状况，特别是在培育品种的优良性状、提高抗病能力方面已取得令人鼓舞的进步，如转生长激素基因鱼的培育、贝类多倍体育苗、鱼类和甲壳类性别控制、疾病检测与防治、DNA疫苗和营养增强等；在海洋天然产物开发方面，利用生物技术的最新原理和方法开发分离海洋生物的活性物质、测定分子组成和结构及生物合成方式、检验生物活性等，已明显地促进了海洋新药、酶、高分子材料、诊断试剂等新一代生物制品和化学品的产业化开发。

免费论文网站 来这里看看，也许有你想要的论文

基因工程药物网址： 题目好取，关键看你要写哪个方面的，推荐你写一下现今中国基因工程药物的发展情况，看看这篇文章：

可以对你们城市的工厂周围的植物进行调查啊

生物化学与分子生物学论文题目大全初中

不足之处是操作复杂，成本较高。以上分子生物学方法对结核杆菌/html/yaoxue/20080316/html

拟南芥转座子插入突变体CS27黄鳝血液生理特性与细胞形态砖茶菌发酵条件的研究红足蒿提取物的抑菌作用研究白额高脚蛛毒腺cDNA文库构建复制因子C亚基3基因突变对拟不同质地植烟土壤酶活性差异三角帆蚌溶菌酶基因的克隆芒属种质资源花粉育性的评价芒属植物转化受体系统等等参考地址:

CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构 人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征 从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个 同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。 究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展 癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基 底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。 关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。 有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望 因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。 有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。 肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。 手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。