生物论文英文2000字怎么写的

生物论文英文2000字怎么写的

(一)题名(Title，Topic)　　题名又称题目或标题。题名是以最恰当、最简明的词语反映论文中最重要的特定内容的逻辑组合。论文格式相关书籍　　论文题目是一篇论文给出的涉及论文范围与水平的第一个重要信息，也是必须考虑到有助于选定关键词不达意和编制题录、索引等二次文献可以提供检索的特定实用信息。论文题目十分重要，必须用心斟酌选定。有人描述其重要性，用了下面的一句话：“论文题目是文章的一半”。对论文题目的要求是：准确得体：简短精炼：外延和内涵恰如其分：醒目。(二)作者姓名和单位(Author and department)　　这一项属于论文署名问题。署名一是为了表明文责自负，二是记录作用的劳动成果，三是便于读者与作者的联系及文献检索(作者索引)。大致分为二种情形，即：单个作者论文和多作者论文。后者按署名顺序列为第一作者、第二作者……。重要的是坚持实事求是的态度，对研究工作与论文撰写实际贡献最大的列为第一作者，贡献次之的，列为第二作者，余类推。注明作者所在单位同样是为了便于读者与作者的联系。(三)摘要(Abstract)　　论文一般应有摘要，有些为了国际交流，还有外文(多用英文)摘要。它是论文内容不加注释和评论的简短陈述。其他用是不阅读论文全文即能获得必要的信息。摘要应包含以下内容：①从事这一研究的目的和重要性;②研究的主要内容，指明完成了哪些工作;③获得的基本结论和研究成果，突出论文的新见解;④结论或结果的意义。(四)关键词(Key words)　　关键词属于主题词中的一类。主题词除关键词外，还包含有单元词、标题词的叙词。　　主题词是用来描述文献资料主题和给出检索文献资料的一种新型的情报检索语言词汇，正是由于它的出现和发展，才使得情报检索计算机化(计算机检索)成为可能。主题词是指以概念的特性关系来区分事物，用自然语言来表达，并且具有组配功能，用以准确显示词与词之间的语义概念关系的动态性的词或词组。　　技巧—：依据学术方向进行选题。论文写作的价值，关键在于能够解决特定行业的特定问题，特别是在学术方面的论文更是如此。因此，论文选择和提炼标题的技巧之一，就是依据学术价值进行选择提炼。　　技巧二：依据兴趣爱好进行选题。论文选择和提炼标题的技巧之二，就是从作者的爱好和兴趣出发，只有选题符合作者兴趣和爱好，作者平日所积累的资料才能得以发挥效用，语言应用等方面也才能熟能生巧。　　技巧三：依据掌握的文献资料进行选题。文献资料是支撑、充实论文的基础，同时更能体现论文所研究的方向和观点，因而，作者从现有文献资料出发，进行选题和提炼标题，即成为第三大技巧。　　技巧四：从小从专进行选题。所谓从小从专，即是指软文撰稿者在进行选则和提炼标题时，要从专业出发，从小处入手进行突破，切记全而不专，大而空洞。

1 What is eukaryotic cella Eukaryotic cell refers to cell that has eukaryotic nucleus(nucleus that is surrounded by nuclear membrane)Its chromosome number is more than one and it is able to carry out It can also carry out protoplasm movement and Photosynthesis and oxidation and phosphorylation are carried out by chloroplasts and mitochondria Except for the cells of bacteria and blue-green algae，all the animal cells and plant cells are eukaryotic Organisms made up of eukaryotic cells are called eukaryotic In the nucleus of eukaryotic organisms，proteins like DNA and histone，etc together make up the structure of The nucleolus can be observed in the The memebrane system inside the cytoplasm are very advanced，including celluar organelles like the endoplamic network，Golgi apparatus，mitochondria and cytolysosome，They implement specific functions b endoplasmic reticulum:a continuous pipe system surrounded by The surface of rough endoplasmic reticulum(RER) contains ribosomes which take part in the synthesis and processing of proteins;there is no ribosome on the surface of smooth endoplasmic reticulum (SER) to take part in the synthesis of Membrane-bound organelles or membrane-bound (这句话不完整)C Memerane-bound organelles refer to all the organelles inside the cytoplasm that have membrane structures，including nucleus，endoplasmic reticulum，Golgi apparatus，cytolysosome，vesicles，mitochondria，chloroplasts and peroxide catalase，Since they are all closed membrane structures，they have some space d Lysosome is an organelle inside the cytoplasm that is surrounded by single fatty protein membranes and contains a series of acidic It is an organelle inside the cell that has single membrane Lysosome contains many types of hydrolases which can break down many Lysosome is likened to the enzyme warehouse or digestive system inside the Lysosome has two functions:one is that it can fuse with food vesicles，digest large particles like food engulfed by the cell or pathogenic bacteria，etc into large molecules，and eject residues out of the cell;the other function is that druing the celluar differentiation process，some old organells and molecules，etc are engulfed into and digested by This is due to the need of the organism to re-organise 2 describe red blood cellsWhen the red blood cells mature，it no longer has any membrane structures like nuclear memebrane and mitochondrion 3 Eukaryotic red blood cellsa Reb blodd cells are rounded，nucleusless cells within the human bone marrow which are biconcave and thick at the They have an average radius of 5 mirometers，a thickness of 7 micrometers，an average capacity of 83 cube micrometers，and an average surface area of approximately 145 square About 44% of the blood 's capacity are cellular components，most of which are red blood In one microliter of blood，males have an average of 5000 thousands，females have an average of about 4600 Other than water，haemoglobins are the main components of red blood

生物论文英文2000字怎么写

你在CNKI里面去搜一下这篇文章，原文我没有留，译文留了里面的图表自己补Gas chromatographic-mass spectrometric characterization of some fatty acids from white 和 interior spruce（云杉种子脂肪酸的GC-MS分析）译文出处：D-J Carrier et /J C A715 (1995)317-324外文译文正文：摘要：本文主要是研究测定云杉种子中脂肪酸的成分。一是通过气相色谱分析种子油中获得的脂肪酸甲酯化衍生物。云杉脂肪酸甲酯化衍生物的洗脱时间不受有效标样类别的影响。二是将提取物二乙氨化，并通过气相色谱-质谱进行分析。由所得图谱分析确定样品中含有cis-ll-18:l，cis-5，cis-9-18:2和 和 cis-5，cis-9，cis-12-18:3等脂肪酸。1 引言内陆云杉(Picea glauca engelmannii Complex)是白云杉(Picea glauca) 和恩格尔曼(Picea engelrnannii) 在它们重叠地带的自然杂交品种。它是一种重要的经济作物，在英国的哥伦比亚每年有8千万株的种植量。本文研究的目的是通过胚离体培养的克隆繁殖系统来改进优化云杉的生产。人工种子的生产是研究目的之一，涉及到人工胚乳（幼苗发芽储存物质）的形成。本文的研究旨在为发展人工胚乳，更好的了解云杉幼苗发育的营养需要提供有用的基础数据。云杉种子中含有约30%的脂类物质[1]。和其它裸子植物一样，高脂质含量表明脂类代谢是幼苗获得自养能力前的重要营养供给 [2]。本文测定内陆云杉种子的脂类及其组成。据调查，目前还没有关于云杉种子脂肪酸研究的报道。在前期研究中，用气相色谱法（GC）分析内陆云杉种子脂肪酸的甲酯化产物，但是其中丰度第二的脂肪酸甲酯化产物很难由现有的标准图谱进行确定。这些洗脱峰存在于cis-9，cis-12-18:2和cis-9，cis-12，cis-15-18:3的脂肪酸甲酯衍生物之间。初始GC-MS测定显示分子离子峰与18：3甲酯衍生物相匹配。前人有关白云杉脂肪酸含量的研究中，丰度第二的成分是5，9-18：2。为明确和完善云杉种子脂肪酸成分研究，本文对内陆白云杉种子大量脂肪酸进行测定。通过GC-MS测定不饱和脂肪族的许多方法是可行的。与丙酮、硼酸反应后，接着与临位二元醇作用是确定不饱和双键的常用方法，硅烷基化及甲酯化也是惯常方法[3]。质谱数据结果能提供丰富的资料，但是锇的四氧化物反应过程中存在着潜在危险。研究发现，氢化作用后进行环氧化也能确定不饱和双键的位置[3]，虽然这是一个不错的方法，但两步衍化十分耗时。另一种确定双键位置的方法是在羧基端加入一稳定基团，例如掺入形成酰胺基[4]，双键数可能会在形成质谱图谱时减少。吡咯烷一般作为质谱洗脱脂肪酸识别酰胺的物质[3]。然而，对于未知脂肪酸成分是否含有羟基、环氧基及其他保守基团，二乙胺化是有效的方法[4]。该方法优点是较其他方法容易获得衍生物及进行质谱分析，现已成功应用于对欧洲云杉脂肪酸双键位置的确定[5]。本文报道内陆白云杉种子的总脂类中脂肪酸的含量及种类。脂类提取然后一部分甲酯化，再进行GC分析；另一部分则二乙胺化，并进一步进行GC-MS测定。2 实验部分2 1 化学药品化学药品均达到试剂级别。氯化氢甲醇购买于Supelco Canada Oakville， (O， Canada)，二乙胺及冰醋酸分别购于Aldrich(Milwaukee， WI， USA)和Fisher Scientific(Nepean， O， Canada)。白云杉和及青冈云杉种子分别由Prairie Farm Rehabilitation Administration(Indian Head， S， Canada)和British Columbia Research (Vancouver，BC，Canada)提供。十七碳脂肪酸及其他脂肪酸甲酯化物标品购于Nu-Chek-Prep (Elysian， MN，USA)。2 方法初始甲酯化研究根据成熟的方案[6-8]提取内陆云杉种子并进行甲醇反应。十七碳脂肪酸作为内参标品。如前所述对脂肪酸甲酯进行分析[8]。GC-MSGC-MS分析均用Fison 8000型GC-MS仪（Fisons Instruments，Manchester， UK），具60m×32mm IDDB-23 熔融石英毛细管柱（J&W Scientific， Folsom， CA， USA）和与Fison Tri2000质谱四极杆相接的接口。所有样品以逐一注入的模式注入。最初柱温70℃，然后以20℃/min升至180℃，接着以每秒4℃/min升至240℃。GC接口及物料保持在250℃。每1s以70eV的电子能量从50-510的质量范围重复检测。总脂类提取和二乙氨衍生化作用100mg种子提取中加入5ml异丙醇，用TP型匀浆器（Janke & Kunkel， Germany）以最大速度均质3min；密封并沸水浴5min；冷却后加入75ml CH2Cl2，室温放置30min，间断漩涡振荡；再加入1ml水及2mlCH2Cl2 。涡旋振荡并830g离心。保留有机相，用2mlCH2Cl2再次抽提水相。合并获得的有机相，蒸发溶剂获得总脂。根据R[5]设计的方案获得二乙氨衍生物。总脂转移至1ml穿刺反应瓶中，反应瓶中含8ml二乙氨和1ml冰醋酸，然后在氮气保护下净化，再密封置于穿刺反应仪（Rockford， IL， USA）中，105℃下反应75min。而后反应混合物转移至带有瓶塞的玻璃试管中。在氮气流中蒸发掉二乙氨，然后加入1ml水及3mlCH2Cl2，涡旋震荡并830g离心。最后蒸发至得到干物质并回收二乙氨衍生物的有机相。3 结果及讨论1甲酯化每毫克鲜重的种子直接甲酯化[6]能产生150µg的总脂肪酸。但种方法并不能总是能定量的测定从植物组织中提取出来的脂肪酸。它能够像最初一样很好地测定植物叶片中的脂肪酸，对其他植物组织就未必能起到很好的作用，例如内陆云杉种子。按Hara等人提出的总脂肪酸提取方案，然后再用甲酯化气相色谱分析法，可以测出每毫克鲜重种子300µg范围内的总脂肪酸。上文均用Holbrooketal提出的提取方案和转甲基化方法。内陆云杉种子总脂肪酸的气相色谱-质谱分析结果如图1，通过与标样的保留时间和图谱比较可以得知1、2、3、6的峰值分别代表16:0， 18:0， 9-18:1和9，12-18:2脂肪酸甲酯。根据现有的色谱条件trans-9-18:l和trans-9，trans-12-18:2脂肪酸甲酯的洗脱时间比相应的顺式异构体cis-9-18:1和cis-9，cis-12-18:2脂肪酸甲酯要早5min。结合植物油脂多为顺式异构体这一事实，可以推知在这次测定中所得的同样应该是顺式异构体。所以在图中的峰值3和6可以确定为cis-9-18:1和cis-9，cis-12-18:2脂肪酸甲酯。在图（标注为7）的质谱数据图谱中的丰度第二的组分显示的离子峰为292，这和18:3脂肪酸甲酯相匹配，但是它的保留时间与现有的任一标样都不符。同样地，组分5的离子峰为294，显示为一种不明双键位置的18:2二烯酸甲酯。白杉种子总脂肪酸提取物的GC-MS分析结果如图所示。从中可以观察到两个物种的脂肪酸甲酯的结构是相似的。离子峰D和E分别是296和294，表明它们分别为18:1和18:2脂肪酸甲酯。图中的峰5、7和图中的峰D和E对应的物质的结构阐述将在下文介绍。2 二乙氨衍生物二乙氨衍生物提供一分子电荷稳定基团给分析物，使其在断片发生之前重新电荷分布产生峰值[3]。以cis-9，cis-12，cis-15-18:3（a-亚麻酸）作为参考物质对这种方法进行了首次评定，依照R[5]介绍的规律解释质谱结果显示：每隔14u出现一个饱和键，而片段在Cn和Cn+1之间被12u所分隔则表示在Cn+1和Cn+2存在一个不饱和双键。可以用这一结论解释二乙氨衍生物质谱分析中的cb-9，cis-12，cis-15-18:3的双键位置。质谱分析结果基本符合R[5]介绍的规律。电子轰击后的二乙氨衍生物的质谱图谱显示于图3的A和B，对应的峰分别是第6和7。图3A显示离子峰为335u，对应的二乙氨衍生物为18:2。片段m/z 198-210和 m/z 238-250的差别表示在C9-C10和C12- C13各存在一个双键，就如R[5]叙述的，经测定该化合物为cis-9，cis-12-18:2。丰度为第二的脂肪酸的二乙氨衍生物被显示于图3B，其离子峰显示为333u，测定对应的物质为18:3的二乙氨衍生物，在m/z 142-154， 196-208 和236-248间存在12u的差异说明在5、9、12三处各有一个双键。而在云杉属中，9，12-18:2表示cis构象，故可以确定该化合物为cis-5，cis-9，cis-12-18:3。电子轰击后，二乙氨衍生物的质谱图谱（图1中对应峰5）不能有效说明双键的所在位置，但白云杉脂肪酸二乙氨衍生物的图谱（图2对应峰E）能有效地说明，如图4A所示：离子峰为335确定为18:2二乙氨衍生物，双键位置分别在碳5、9位，测定为cis-5，cis-9-18:2。图4B中显示的二乙氨衍生物的图谱，在图2中对应着峰D。离子峰337u对应18:1二乙氨衍生物，尽管不是很清晰，但该图谱仍显示在226-238质量单位间存在12u，说明双键位置在碳11、12间，化合物确定为cis-11-18:1。通过比较两种云杉种子的脂肪酸甲酯的保留时间可以推测图中的峰值5和图2中的峰值是相同的（即两者都是cis-5，cis-9-18:2）同样的，图中的峰值D和图中的峰值4也有相似的保留时间。因此初步鉴定它们为cis-11-18:1。图中的峰值A、B、C、D、E、F和G被确定为16:0，18:0，cis-9-18:l，cis-i1-18:1，cis-5，cis-9-18:2，cis-9，cis-12-18:2 和cis-5，cis-9，cis-12-18:3。这些脂肪酸在白杉和内陆云杉种子中的分布如表所示。白杉和内陆云杉种子的油脂含量分别是鲜重的49±5%和41±1%。相对于其它族的脂肪链来说cis-5，cis-9-18:2和cis-5，cis-9，cis-12-18:3的三乙氨衍生物的图谱在m/z182处均显示出强烈的离子效应。这种强的离子效应可能是由在形成烯丙基片段时两个亚甲基将双键分隔而引起。这一假设是从图3B和图4A中的脂肪酸衍生物图谱分析中提出来的。在图3A和图4B中的图谱并没有显示出在m/z182强烈的离子效应。脂肪酸cis-5，cis-9，cis-12-18:3 在对Pabies[5，9，11] 和 Plmannii， mariana， obovata， orientalis和sitchensis [10]的研究中都有检测到。我们在P glauca 和 P glauca engelmannii Complex的研究中也检测到了这些物质。其他文章[1，12]报道P glauca中丰度第二的脂肪酸为cis-5，cis-9-18:2，我们实验室所得的P glauca种子提取物的确含有这些脂肪酸，但却是次要组分，结果见表。参考文献[1] SM Attree， MK Pomeroy 和 LC Fowke， Planta， 187 (1992) [2] TM Ching， in TT Kozlowski (Editor)， Seed Biology， V II， Academic Press， New York， 1972， [3] L Hogge 和 J Millar， in JC Giddings et (Editors)， Advances in Chromatography， V 27， Marcel Dekker， New York， 1987， [4] BA 和ersson， WH Heimermann 和 RT Holman， Lipids， 9 (1974) [5] R Nilsson 和 C Liljenberg， P A， 2(1991) [6] J Browse， PJ McCourt 和 CR Somerville， A B， 152 (1986) [7] A Hara 和 NS Radin， A B， 90 (1978) [8] LA Holbrook， JR Magus 和 DC Taylor， PlantS， 84 (1992) [9] R Ekman， Phytochemistry， 19 (1980) [10] GR Jamieson 和 EH Reid， Phytochemistry， 11(1972) [11] M Olsson， R Nilsson， P Norberg， S von Arnold 和 C Liljenberg， Plant P B， 32 (1994) [12] SM Attree， MK Pomeroy 和 LC Fowke， Plant Cell R， 13 (1994)

跟其它论文一样啊！1、基本顺序是：标题、作者班级、作者姓名、指导教师姓名、中文摘要及关键词、英文摘要及英文关键词、正文、参考文献。2、参考文献的书写按以下顺序：序号、作者姓名、书名（或文章名）、出版社（或期刊名）、出版或发表时间。

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生物技术论文2000字英文怎么写

Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence， its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管， 软骨样 metaplasia andso In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney， has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation， and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation，copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms， in thepast arose to it The mechanism understanding are really few， along with themember biological technology development and the application， expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment This article onshort-term regarding this question The research progress makes an 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层， 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe， after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud， under theureter bud induction， end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基， the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts， former gradually grows Becomes 肾盂， 肾盏 and 集合管， latter grows肾小管and the kidney pellet， finally 肾小管and集合管docking， Constitutes normally 肾单位 If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney The kidneymaldevelopment may be partial， also may be Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst， prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches， obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the Complete list The side kidney maldevelopment， may display for does not havethe In most maldevelopment case of illness， the kidney flawis the double side， prompts Gene mutation in normal kidney growth vital Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof， This damage destroyed the gene normal expression， thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the 2 kidneys maldevelopment common type 1 congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment， are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature)， contracts thekidney to lose the normal shape， irregular The size cyst replaces， the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction， is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure， the most case of illness partner has a 闭锁 Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient， loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe， may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ] After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change， expands also the disarrangement of thestructure， has around the obvious tube Response nature， textile fiber myo- link formation， cartilageingredient as symbol organization transformation and so 2 congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处，after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar， including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation， the nature expands alsothe disarrangement of the structure， the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia， has around the tube the textile fiber myo- link， the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment， the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases， its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ] The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese， reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ 3 kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ) Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band， prompts has other gene influence kidneysfinally 表型 The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs， Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe The histo-pathology discovered that， this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening)， heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome) 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related， like WT-1， Pax-2， GDNF， B Gene and so on F-2， BMP-7， PDGF， Wnt-4 in after kidney 胚基 Pax-2， c-ret， BMP-7， alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud When these genes lack ordestroys， the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ] Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark， the determination Multi- peptides growth factor， heparin structure growth factorand their acceptor， extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression， but its acceptor c-met in ureter plumule This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse， discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides， like The shift growth factor - beta， the liver cell growth factor，the insulin type growth factor - II， according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to When the mouse c-ret geneis destroyed， leads Sends the entire kidney Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union， moreover has regulatesother gene tables Reaches In the mammal kidney growth， Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor， Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6，7 ] The gene syndrome and the kidney form exceptionally related， inthe table arranges in order Leaves the disease， some syndromes have the heredity， somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ] These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar， namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws， perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by， some genes arethe kidney specificity， some rights and wrongs are special Certain growth factor genes， although they have the timeexpression in the kidney to be active， but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth， this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9] Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function， or Is the kidney maldevelopment The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney Moreover， the gene ill should is the dislocation expression， possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual， these genes The sudden change may change mutually Theoreticallyspeaking， the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ] Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene， was called the GPC3 The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ] Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw， but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first，like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12， 13 ] The multi- pouchesmaldevelopment kidney， and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis C In the mouse obstruction growth kidney， the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ] Grinds Investigates the proof， in the after kidney growth unusualarea， promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15， 16 ] This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis R 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型1 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。2 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 3 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。

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一、简明性：英语生物医学论文语言的基本特点医学论文属科技论文，其主旨就是论述医学理论研究和医疗技术开发研究中有创新和有价值的成果，是实用文体的一种。这种实用性医学论文写作语言有别于文学性写作语言，它不采用散文、诗歌、小说等体裁的文学语言，不追求华丽的辞藻和抒情的语句，不使用比喻、夸张、排比、拟人等等修辞手法，因此，科学论文写作应遵循“信息优先，优雅最后”的原则， 作者只需要尽可能简明地陈述事实; 在科研论文中，没人要看花哨的辞藻或文学修饰。二、准确性：掌握准确严谨的时态英语医学论文中时态的不恰当使用，会导致读者对论文作者的研究发现和已被接受的医学知识或真理混淆不清，产生误会。由于受汉语的影响，英语时态是中国医学工作者在撰写医学论文时容易出错的语言方面问题。汉语表达时间概念主要依靠上下文衬托或时间状语，动词无词形变化，但英语中除了必要的时间状语外，时间概念的表达主要体现在动词词形的变化上。英语动词的时态运用是非常严谨的。科技论文时态使用的总体原则：“当你涉及已被发表的论文或已被科技界接受的科技知识和真理时，你应该用现在时，当你所指的是自己的研究结果，就应该用过去时”。在生物医学论文的摘要(Abstract)部分和论文主体(IMRAD)的各个部分，时态的运用是有一定规则和规律可循的，这也是撰写生物医学英语论文写作的一个重要语言特征。三、规范性：掌握清晰规范的常用表达法在科研论文中，科研内容的创新是首要的，传达科研信息和表达科研成果的语言并不需要太多的创意和新颖，而是要力求简明、准确和规范。正如读者已习惯于科研论文标准的结构格式IMRAD一样，他们也习惯于读到标准规范的语言表达法，因为它们以规范的语言形式使思想内容得以清晰表达，帮助读者迅速捕捉和理解作者要表达的意思。如果需要协助可以找我们，我们是专门做生物医学领域的