免疫细胞论文3000字题目大全

免疫细胞论文3000字题目大全

免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物-医学科学。免疫应答是机体对抗原刺激的反应，也是对抗原物质进行识别和排除的一种生物学过程。 早在1000多年前，人们就发现了免疫现象，并由此发展起来对传染病的免疫预防。中国人首先发明了用人痘痂皮接种以预防天花，并且在十五世纪中后期的明朝隆庆年间有较大改进，并得到广泛的应用。后来，这一伟大发明传播到日本朝鲜、俄国、土耳其和英国等许多国家。后英国医生琴纳据此研究出用牛痘菌预防天花的方法，为免疫学对传染病的预防开辟了广阔的前景。全世界能在20世纪70年代末消灭天花，接种牛痘菌发挥了巨大作用。 19世纪末，法国化学家、微生物学家巴斯德于研究人和动物的传染病时，分析了免疫现象。并在琴纳的启发下，他发明用减毒炭疽杆菌苗株制成疫苗，预防动物的炭疽病；用减毒狂犬病毒株制成疫苗，预防人类的狂犬病。 著名动物学家梅契尼科夫在长期研究昆虫和动物细胞吞噬异物的现象后，于1883年指出体内的白细胞和肝、脾组织中的吞噬细胞具有吞噬和消化细菌的能力。德国细菌学家、免疫学家贝林于1890年发现免疫血清中有抗白喉毒素的抗毒素存在，日本细菌学家北里柴三郎也发现抗破伤风毒素的抗毒素，两人共同研究血清疗法成功，对治疗白喉和破伤风患者取得良好效果。 从此，人们开始探讨免疫机制，把细胞的吞噬作用和抗毒素的中和作用看成是特异性免疫的根据，并逐步开展细胞免疫和体液免疫两大学派的争鸣。 细胞免疫学派的首领是梅契尼科夫，体液免疫学派的首领是德国细菌学家埃尔利希。埃尔利希用生物化学方法研究免疫现象，特别是以蛋白质化学和糖化学作为基础，探讨抗原和抗体的本质及其相互作用，于1896年提出抗体形成的侧链学说，这一学说直到今天还具有实际意义。两大学派的争鸣促进了免疫学的发展。 到20世纪60年代，对体液免疫的研究已经达到分子生物学的水平，已经弄清抗体的分子结构和功能。同时，对细胞免疫的研究也取得了明显的进展，过去认为小淋巴细胞是处于衰老终末期，而现在已肯定它是免疫系统的一大类具有免疫活性的淋巴细胞，在发挥免疫功能中起着重要作用。 此后人们进一步阐明了小淋巴细胞的结构，以及个体的发生和分化过程，特别是在杂交瘤技术方面取得了突破性的成就，这不仅丰富了一般细胞学的知识，而且为获得单克隆抗体或介质物质开辟了一条新的道路。 许多学者还注意到：当病原微生物入侵的时候，机体一方面能够获得特异性免疫，另一方面也会出现机体免疫损害。自从德国细菌学家科赫研究结核杆菌所引起的迟发型变态反应以来，人们逐步发现不仅细菌及其产物可以引起机体免疫损害，就连异种血清蛋白甚至许多很简单的化学物质再次进入机体，也会使机体组织遭到破坏。 20世纪中期，随着组织器官移植的开展，对移植物排斥、免疫耐受性、免疫抑制、免疫缺陷、自身免疫、肿瘤免疫等进行了深入的研究，认识到胸腺、法氏囊和脾脏在机体免疫功能中的重要意义，认识到过去把免疫过程局限于抗传染免疫的片面性，也认识到免疫应答是既可防御传染和保护机体、又可造成免疫损害和引起疾病的一个生物学过程。也就是说，免疫是生物体对一切非己分子进行识别与排除的过程，是维持机体相对稳定的一种生理反应，是机体自我识别的一种普遍生物学现象。 现代免疫学认为，机体的免疫功能是对抗原刺激的应答，而免疫应答又表现为免疫系统识别自己和排除非己的能力。免疫功能根据免疫识别发挥作用。这种功能大致有：对外源性异物(主要是传染性因子)的免疫防御；去除衰退或损伤细胞的免疫，以保持自身稳定；消除突变细胞的免疫监视。 只有免疫系统在正常条件下发挥相应的作用和保持相对的平衡，机体才能维持生存。如果免疫功能发生异常，必然导致机体平衡失调，出现免疫病理变化。 免疫系统在发挥免疫功能的过程中，识别是个重要的前提。一切生物都具有这种能力。单细胞生物只具有分辨食物、入侵微生物和本身细胞成分等低级的识别功能。脊椎动物的机体免疫系统逐渐完善，不仅具有完整的免疫器官和免疫细胞，而且免疫活性细胞还能产生特异性抗体和琳巴因子，从而准确地识别自己，排除异物以达到机体内环境的相对稳定，这对保护自己、延续种族和生物进化都有重大意义。高等生物的免疫系统充分发展，它对内外环境的各种抗原异物刺激既表现出多样性和适应性，又表现出特异性和回忆性，这对生物的进化过程、生物种系的生存和适应具有重大影响。 新中国成立以来，免疫学在医学上的应用已经有了很大进展。防治传染病的生物制品不仅满足国内的需要，而且支援其他一些国家。近年研制的新疫苗如化学疫苗、乙型肝炎疫苗等，已经接近世界先进水平。中国已经消灭天花，并且基本上消灭和控制了人间鼠疫和真性霍乱，等烈性传染病。脊髓灰质炎、麻疹、白喉、百日咳、破伤风等常见传染病的发病率已经大大降低。 现代免疫学逐步发展成为既有自身的理论体系、又有特殊研究方法的独立学科。它为生物学的研究提供了一些新的手段。 早在20世纪初，人们已经利用免疫学来区分人类的血型。植物分类学很早就应用免疫学的方法。在研究植物和动物的毒素时也采用了免疫学技术。例如，1889～1890年，人们用免疫学技术研究白喉毒素和破伤风毒素，随后又用它来研究植物毒素，如蓖麻毒素、巴豆毒素和动物毒素中的蛇毒、蜘蛛毒。另外，人们很早就利用沉淀反应鉴别动物的血迹。近年发展起来的一些新技术，如放射免疫、免疫荧光和酶免疫等，都为生物学提供了实用的研究手段。 从实质上说，现代免疫学不过是生物-医学的一个分支。但是，随着科学技术的发展，它本身又派生出许多独立的分支学科，例如，与现代生物学有密切关系的分子免疫学、免疫生物学和免疫遗传学，与医学有密切关系的免疫血液学、免疫药理学、免疫病理学、生殖免疫学、移植免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、临床免疫学等。 现在，对免疫学的研究已经达到细胞水平和分子水平，人们正在努力探讨生物的基本生理规律——免疫的自身稳定机制。医学中的许多重要问题，如自身免疫、超敏反应、肿瘤免疫、移植免疫、免疫遗传等，必将得到更好的解决。

一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来，疫苗已在世界范围内被广泛应用，200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病然而，现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫，需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题因此，现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗 第三代疫苗基因疫苗的问世，为解决这些难题带来了希望基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。

我也不知道 因为我也在写 哎 不会

免疫细胞论文3000字题目

很简单啊， 李瑶媛（奉达熙）李范秀(安仲槿）金民俊(李建旭)吴允儿(赵文京)

自然科学论文——遗传学论文　　论文概要：介绍遗传，变异，生物物种多样性的概念及它们之间的关系，还有人类对生物资源的创造和利用状况。并且，在论述中强调了对这些生物资源的利用要合理适当，要保护自然界生物多样性。　　首先，让我们来看看遗传，变异及生物多样性的概念及其所包含的一些内容：　　1．遗传：是指生物亲代与子代之间、子代个体之间相似的现象，一般是指亲代的性状又在下一代表现的现象。但在遗传学上，是指遗传物质从上代传给后代的现象。　　2．变异：生物有机体的属性之一，它表现为亲代与子代之间的差别。变异有两类，即可遗传的变异与不遗传的变异。现代遗传学表明，不遗传的变异与进化无关，与进化有关的是可遗传的变异，后一变异是由于遗传物质的改变所致，其方式有突变与重组。　　突变可分为基因突变与染色体畸变。基因突变是指染色体某一位点上发生的改变，又称点突变。发生在生殖细胞中的基因突变所产生的子代将出现遗传性改变。发生在体细胞的基因突变，只在体细胞上发生效应，而在有性生殖的有机体中不会造成遗传后果。染色体畸变包括染色体数目的变化和染色体结构的改变，前者的后果是形成多倍体，后者有缺失、重复、倒立和易位等方式。突变在自然状态下可以产生，也可以人为地实现。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。但是自发突变通常频率很低，诱发突变是指用诱变剂（X射线，γ射线、中子流及其他高能射线，5-嗅尿嘧啶、2-氨基嘌呤、亚硝酸等化学物质，以及超高温、超低温等）所产生的人工突变。　　3．生物多样性：指一定范围内多种多样活的有机体(动物、植物、微生物) 有规律地结合所构成稳定的生态综合体。 这种多样性包括动物、植物、微生物的物种多样性，物种的遗传与变异的多样性及生态系统的多样性。其中，物种的多样性是生物多样性的关键，它既体现了生物之间及环境之间的复杂关系，又体现了生物资源的丰富性。　　另外，遗传（基因）多样性是指生物体内决定性状的遗传因子及其组合的多样性。物种多样性是生物多样性在物种上的表现形式，可分为区域物种多样性和群落物种（生态）多样性。生态系统多样性是指生物圈内生境、生物群落和生态过程的多样性。（1）　　知道了遗传，变异及自然界生物物种多样性的概念，下面让我们来看看它们之间的关系：　　首先来看遗传与变异的关系：遗传与变异是矛盾的但又对立统一的关系。由于遗传而确保了生物的稳定性和世代延续性，是相对“不变”的；而变异是绝对的“变”，它使生物原有的特性发生改变，从而产生出新的生物性状或类型，为生物的进化与发展提供动力。没有变异，遗传只能是简单的重复，生物就无法进化。因此，在维持物种的稳定性上，遗传与变异是对立的。然而，没有遗传，变异就不能积累，新的变异就失去了意义，生物同样也不能进化。所以，在进化方面，遗传和变异又是统一的。　　理清了遗传与变异的关系，现在再来看遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系：　　遗传与变异是自然界生物多样性的基础，是遗传和变异为生物的发展、进化提供了原材料。具体来说，遗传是生物稳定性的基础，变异是生物多样性的前提，两者是对立统一的关系。在遗传和变异的共同作用下，自然界生物存在着多样性，同时各种生物又具有其自身的特点，能够与其它生物种类加以区分。总之，没有变异，自然界就不会多姿多彩，就不会有自然界的多样性；没有遗传，自然界就会处于无序状态，也不会有自然界的多样性。 （2）　　现在，我们已经知道了遗传和变异与自然界生物物种多样性的关系，那么生物多样性有什么价值，人类又是怎样利用的呢？让我们来看看下面的资料：　　一．1993年，联合国环境署组织专家编写的《生物多样性国情研究指南》中，将生物多样性价值划分为5种类型：　　1．具显著实物形式的直接价值；　　2．无显著实物形式的直接价值；　　3．间接价值；　　4．选择价值；　　5．消极价值。（3）　　二．表一：　　中国生物多样性国情研究报告的价值分类系统　　主要价值类型 直接使用价值 间接价值 选择价值或潜在价值 存在价值或内在价值　　产品及加工品直接使用价值 服务价值　　对人们提供效益的典型用途 林业，农业，畜牧业，渔业，医药业，工业，餐饮业，消费性利用价值 旅游观光价值，科学文化价值，畜力使役价值 有机物生产，维持大气平衡，物质平衡，水土保持，净化环境 潜在使用价值，潜在保留价值 确保自己或别人将来能利用某种资源或某种效益　　从资料中可以看出：生物多样性是全人类共有的宝贵财富。生物多样性为人类的生存与发展提供了丰富的食物、药物、燃料等生活必需品以及大量的工业原料。生物多样性维护了自然界的生态平衡，并为人类的生存提供了良好的环境条件。生物多样性是生态系统不可缺少的组成部分，人们依靠生态系统净化空气、水，并充腴土壤。此外，科学实验证明，生态系统中物种越丰富，它的创造力就越大。自然界的所有生物都是互相依存，互相制约的。每一种物种的绝迹，都预示着很多物种即将面临死亡。　　生物多样性还具有重要的科学研究价值。每一个物种都具有独特的作用，例如利用野生稻与农田里的水稻杂交，培育出的水稻新品种可以大面积提高稻谷的产量。在一些人类没有研究过的植物中，可能含有对抗人类疾病的成分。这些野生动植物如果绝迹，是人类的重大损失。另外，生物物种资源是国民经济持续发展的基础，是人类生存和社会可持续发展的战略性资源，也是农业发展的基石。每个生物物种都包含丰富的优良基因，基因资源的挖掘可以给国家带来财富，给人类带来文明。一个基因甚至可以影响一个国家的经济，乃至一个民族的兴衰。矮秆基因的发现导致了全世界粮食生产的“绿色革命”；水稻雄性不育基因的利用，创造了中国杂交稻的奇迹；优质羊毛基因的育种应用直接繁荣了澳大利亚的畜牧业生产。过去数十年来，全世界植物新品种不断推新，粮食亩产快速提高，正是得益于生物物种及其遗传多样性的贡献。生物物种资源的拥有和开发利用程度已成为衡量一个国家综合国力和可持续发展能力的重要指标之一 。（4）　　因此，我们可以毫不夸张的说：生物多样性是人类赖以生存和社会可持续发展的物质基础，对于人类的生活起着极其重要的作用！　　因为生物多样性如此重要，而生物多样性保护不仅能对当代产生最大的持续利益，而且还能造福子孙后代。因此，开展生物多样性的研究，保护和可持续利用成为各国政府及社会各界有识之士共同关注的主要问题。下面就让我们来谈谈这个问题：　　保护生物多样性的措施主要有三条：(1)建立自然保护区。建立自然公园和自然保护区已成为世界各国保护自然生态和野生动植物免于灭绝并得以繁衍的主要手段。我国的神农架、卧龙等自然保护区，对金丝猴、熊猫等珍稀、濒危物种的保护和繁殖起到了重要的作用。(2)建立珍稀动物养殖场。由于栖息繁殖条件遭到破坏，有些野生动物的自然种群，将来势必会灭绝。为此，从现在起就必须着手建立某些珍稀动物的养殖场，进行保护和繁殖，或划定区域实行天然放养。如泰国对鲜鱼的养殖。(3)建立全球性的基因库。如为了保护作物的栽培种及其它可能会灭绝的野生亲缘种，建立全球性的基因库网。现在大多数基因库贮藏着谷类、薯类和豆类等主要农作物的种子。（5）　　在保护生物多样性的基础上，人类可以通过一些方法（比如说诱变，基因合成，转基因等）创造出更多人类生活所需的物种，从而满足人类各种各样的需求。另外还有一些方法可产生新物种，如利用激素处理，植物的组织培养技术，但它们要么无法产生新的品种，要么把产生的变异遗传下去，这样在一定程度上影响了效率。　　19世纪初，孟德尔的遗传定律被重新提出；　　20年代，美国人将杂交原理运用到玉米育种上，取得了显著效果；　　40年代，育种的手段中又增加了杂交转导，转化的技术；　　50年代，美国人发现了DNA分子的双螺旋结构模型，分子生物学开始发展；　　70年代，中国将杂交原理应用于水稻增产，获得了巨大的成功；　　现在，只要我们作好当下的生物资源的保护工作，当我们展望未来时，我们有理由相信：到那时，生物资源的研究和利用将带给人类更多的财富！　　参考资料：（1），（2），(5)百度论坛　　（3）联合国环境署中相关材料　　（4）中国食品产业网　　（6）图片来源：百度图片库

细胞免疫论文题目大全

免疫细胞功能试验包括体内和体外试验。免疫细胞功能体外试验主要根据免疫细胞的增殖活性、分泌活杀伤活性等特性而进行实验设计。具体免疫细胞功能检测内容包括：①淋巴细胞功能检测，包括T细胞增殖试验、T细胞分泌功能测定、T细胞介导的细胞毒试验以及体内试验；B细胞增殖试验、溶血空斑试验、酶联免疫斑点法以及体内试验；NK细胞活性检测方法：酶释放法、放射性核素释放法、化学发光法、流式细胞术法等。②吞噬细胞功能检测，方法有趋化功能检测、吞噬和杀菌功能测定等。

下载一些文献看就是了

我是绑定IP的帐号，可以帮你下载。

免疫细胞论文题目大全

下载一些文献看就是了

一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来，疫苗已在世界范围内被广泛应用，200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病然而，现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫，需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题因此，现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗 第三代疫苗基因疫苗的问世，为解决这些难题带来了希望基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。

很简单啊， 李瑶媛（奉达熙）李范秀(安仲槿）金民俊(李建旭)吴允儿(赵文京)

免疫细胞论文3000字题目怎样写

探讨腺病毒介导的肿瘤抗原基因修饰的树突状细胞(DC)体内免疫后对抗原特异性抗肿瘤免疫反应的诱导作用。方法：以β-gal为模拟抗原，以转染有LacZ基因并稳定表达β-gal的淋巴瘤细胞E22为肿瘤细胞模型，用携带编码β-gal的LacZ基因的重组腺病毒载体(AdLacZ)转染小鼠骨髓DC，检测转染的效率及LacZ基因修饰DC刺激T细胞增殖的能力，观察皮下免疫LacZ基因修饰DC后小鼠引流区淋巴结细胞数量和组分的变化以及诱导产生CTL和抵抗E22细胞再攻击的能力。结果：LacZ基因修饰后24、48、72 h，均能检测到80％以上的DC表达β-gal，此基因修饰的DC可有效刺激同基因型小鼠脾脏T淋巴细胞增殖反应；将其皮下免疫小鼠1 w 后再接种E22细胞，小鼠的存活期较其他DC免疫小鼠显著延长，但对B16黑色素瘤细胞的攻击无免疫保护作用。此外，LacZ基因修饰的DC免疫小鼠的引流淋巴结细胞数量显著增加，且产生了针对E22的而非EL-4或B16的特异性CTL。结论：腺病毒介导的肿瘤抗原基因修饰的DC能有效诱导机体产生特异的抗肿瘤免疫反应。 树突状细胞(Dendritic cells，DC)是目前所知的是功能最强的、也是唯一能激活初始性T细胞(Nat-ive T cell) 的专职抗原提呈细胞(Antigen-presenting cell，APC)，在免疫应答中处于中心地位。近年来体外大量扩增DC的方法日益成熟，使DC用于肿瘤治疗受到重视［1，2］。Porgador 等用MHC I类分子限制的肿瘤抗原多肽体外致敏的DC免疫小鼠，不但诱导产生了特异性CTL，同时也使小鼠获得了抵抗肿瘤再攻击的能力［3，4］。本室曾用GM-CSF基因修饰的DC经肿瘤抗原体外致敏后或与肿瘤细胞融合后免疫小鼠，使小鼠产生了更强的特异性抗肿瘤免疫反应［5，6］。若将肿瘤抗原基因转染至DC并使之持续表达，有可能更有效地发挥DC的抗原提呈作用，而诱导机体产生特异性抗肿瘤免疫应答。Chen等曾以LacZ基因作为模拟的抗原基因、以其表达产物β-半乳糖苷酶(β-gal)作为模拟的抗原并以转染了LacZ基因、能稳定表达β-gal的胸腺淋巴瘤细胞EL-4的亚克隆E22为模型研究抗原特异性抗肿瘤免疫反应［7］，鉴于将β-gal为模拟抗原的实验体系稳定、简便、明确，因此，我们利用E22为肿瘤细胞模型，通过携带有编码LacZ基因的重组腺病毒载体(AdLacZ)的介导，探讨腺病毒介导的抗原基因修饰的DC能否诱导机体产生特异性抗肿瘤免疫反应，为以DC为基础的肿瘤主动性免疫基因治疗提供实验依据。 DC刺激同基因型小鼠T细胞增殖能力的检测 经上述基因修饰的DC，加入丝裂霉素C，终浓度为25 μg/ml，于34℃孵箱中孵育45 min，洗2次，作为刺激细胞。取经灭活E22细胞免疫1 w后的C57BL/6小鼠的脾脏，制成单细胞悬液，Tris-NH4Cl溶去红细胞，洗2次后注入尼龙毛柱，置37℃孵育1 h，预热的PBS(37℃)冲洗出非粘附细胞，作为T细胞即反应细胞。将DC与T细胞按1∶100、1∶330、1∶1 000的比例在96孔培养板上培养72 h，于结束培养前16 h加入3H-TdR(1 μCi/孔)，常规收集细胞，置WALLAC1409液闪仪上检测，计算cpm值。 6 DC免疫的小鼠引流区淋巴结细胞数量的变化及组分的FACS分析 DC免疫1 w后，取小鼠右后腹股沟浅淋巴结，制备成单细胞悬液，细胞总计数，并用大鼠抗小鼠CD3-PE、CD4-PE、CD8-PE、NK1-PE、33D1单抗于4℃标记30 min后洗2次，对于需间接标记的33D1样本管，加入FITC-羊抗大鼠单抗，4℃标记30 min后洗2次，流式细胞仪(FACS Calibur，BD)检测细胞表型，分析淋巴细胞组分。 7 CTL的体外诱导及杀伤活性的检测 DC免疫7 d后取脾脏T细胞(5×106 ml-1)与灭活的E22细胞按20∶1的比例，在含IL-2 100 U/ml的RPMI 1640完全培养基中培养，第5天收集活细胞作为效应细胞，Na251CrO4标记1 h的E22或EL-4或B16细胞作为靶细胞，以100∶1、50∶1、25∶1不同的效靶比，用51Cr 4 h释放法检测CTL的活性，同时设最大释放组和自然释放组。以下式计算杀伤率： 8 DC免疫后的保护作用 于DC免疫1 w后，皮下接种E22细胞(2×107/只)或B16(1×105/只)，每组10只，观察小鼠的存活期。 2 结果 1 腺病毒介导的LacZ基因修饰DC的效率 X-gal染色表明，腺病毒介导的LacZ基因修饰后24、48、72 h，80%以上DC细胞蓝染；而对照组即没有用LacZ转染的DC，不见细胞着色，表明腺病毒能有效介导模拟抗原β-gal基因转染至DC。 2 LacZ基因修饰DC的抗原提呈能力 如图1所示，LacZ基因修饰DC刺激同基因型鼠脾脏T细胞的增殖水平明显高于未用LacZ基因修饰的DC和对照腺病毒Ad5感染的DC(P＜05)。 人类肿瘤抗原以及肿瘤抗原基因的发现与确认，对肿瘤的免疫治疗尤其是主动性免疫治疗提供了新的手段，如抗原基因免疫等对机体就具有一定的免疫保护作用；进一步研究表明，抗原基因免疫尽管能诱导机体产生一定程度的抗肿瘤免疫反应，但其效果仍不能令人满意［9］。将肿瘤抗原与抗原提呈细胞(主要是DC)相结合，通过DC对肿瘤抗原的高效提呈作用激发机体的特异性抗肿瘤免疫反应是肿瘤免疫治疗研究方面的热门课题。目前多用体外抗原致敏的DC免疫机体以诱导产生抗原特异性的抗肿瘤免疫反应，致敏DC的方法多用外源性肿瘤抗原，如肿瘤抗原多肽、肿瘤冻融抗原、肿瘤抗原蛋白等。本研究以β-gal作为模拟抗原，探讨抗原基因修饰的DC对机体特异性免疫反应的诱导作用，可为肿瘤的免疫治疗提供新的途径。 实验结果显示，AdLacZ可以高效转染DC，并可持续表达β-gal。用AdLacZ转染的DC免疫的小鼠，其引流区淋巴结细胞数显著高于非转染组，提示DC已迁移至淋巴结并激活了免疫细胞，使其发生了增殖。体外的混合淋巴细胞反应的结果显示，LacZ基因修饰的DC可以刺激E22细胞(表达β-gal)免疫小鼠的脾脏T细胞明显增殖，其刺激活性显著高于未用LacZ基因修饰的DC，提示LacZ基因修饰的DC有效地提高了模拟抗原β-gal。同时用LacZ基因修饰的DC免疫小鼠后，可以诱导产生较高水平的E22特异性CTL杀伤活性，而对EL-4细胞和B16细胞无杀伤活性，证实了LacZ基因修饰DC后，DC提呈了模拟抗原(β-gal)，诱导产生了针对模拟抗原——β-gal的特异性免疫反应。用LacZ基因修饰的DC免疫的小鼠，可抵抗野生型E22细胞的再攻击，而不能使接种B16的小鼠的存活期延长，说明LacZ基因修饰DC的免疫使小鼠获得了特异的抵抗E22肿瘤细胞的免疫保护力。上述结果提示，用携带编码肿瘤抗原基因的腺病毒作为载体转染DC，不但可以使DC得到高效转染，而且可持续表达该抗原，使抗原在DC内得到有效加工处理，以多个抗原表位提呈给T细胞，用其免疫后可以使机体产生显著的特异性抗肿瘤免疫反应。 研究结果也表明，将APC与肿瘤抗原及其基因结合起来用于肿瘤的主动特异性免疫治疗，具有一定的临床应用前景，而加强对DC等APC生物学特性和功能的研究以及发现更多的肿瘤抗原及其基因将为此奠定理论基础，具有重要的应用价值。此外，由于人们也发现一些肿瘤具有共享抗原(Shared antigen)的现象，因此构建一种表达肿瘤抗原或其多肽的腺病毒载体有可能会适用于多种肿瘤的治疗，该方面值得深入研究。

一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来，疫苗已在世界范围内被广泛应用，200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病然而，现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫，需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题因此，现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗 第三代疫苗基因疫苗的问世，为解决这些难题带来了希望基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。

一、纸型、页面设置、版式和用字。毕业论文一律用国际标准A4型纸(297mmX210mm)打印。页面分图文区与白边区两部分，所有的文字、图形、其他符号只能出现在图文区内。白边区的尺寸(页边距)为：天头(上)25mm，地脚(下)20mm，订口(左)25mm，翻口(右)20mm。文字图形一律从左至右横写横排。文字一律通栏编辑。使用规范的简化汉字。除非必要，不使用繁体字。忌用异体字、复合字及其他不规范的汉字。二、论文封面封面由文头、论文标题、作者、学校、年级、学号、指导教师、答辩组成员、答辩日期、申请学位等项目组成。文头：封面顶部居中，占两行。上一行内容为“河南广播电视大学”用小三号宋体；下一行内容为“汉语言文学专业（本科）毕业论文”，3号宋体加粗。文头上下各空一行。论文标题：2号黑体加粗，文头下居中，上下各空两行。论文副题：小2号黑体加粗，紧挨正标题下居中，文字前加破折号。作者、学校（市级电大）、年级、学号、指导教师、答辩组成员、答辩日期、申请学位等项目名称用3号黑体，内容用3号楷体，在正副标题下适当居中左对齐依次排列。占行格式为：作者：XXX学校：XXX 年级：XXX 学号：XXX指导教师：XXX 职称：XXX答辩组成员：XXX（主持人） 职称：XXXXXX 职称：XXX……答辩日期：X年X月X日申请学位：学士（不申请可省略此项）由于论文副题可有可无，学位可申请可不申请，答辩组成员可以是3、5、7人，封面内容占行具有不确定性，为保持封面的整体美观，可对行距做适当调整。三、论文论文由论文目录（提纲）和题目、作者姓名、完成日期、摘要、关键词、正文、注释、参考文献、附录等项目组成。需要列目录的论文，目录要独占一页。“目录”二字用3号黑体，顶部居中；以下列出论文正文的一、二级标题及参考文献、附录等项及其对应页码。用小4号宋体。论文题目用3号黑体，顶部居中排列，上下各空一行；作者姓名：题目下方居中，用四号楷体。完成时间：作者姓名下方居中，字样为“X年X月”，用四号楷体。摘要：作者姓名下空一行，左起顶头，写明“摘要”字样加粗，点冒号，接排摘要内容。一般用五号字，字体用楷体。关键词：摘要下方，左起顶头，写明“关键词”字样加粗，点冒号，接排关键词。词间空一字。字型字体同摘要。正文：关键词下空一行开始。正文文字一般用5号宋体，每段起首空两格，回行顶格，单倍行距。正文文中标题：一级标题。标题序号为“一、”，4号黑体，独占行，末尾不加标点。如果居中，上下各空一行。二级标题，标题序号为“(一)”，与正文字体字号相同，独占行，末尾不加标点；三、四、五级序号分别为“1．”、“(1)”和“①”，与正文字体字号相同，一般不独占行，末尾加句号。如果独占行，则不使用标点。每级标题的下一级标题应各自连续编号。注释：注释采用脚注形式。加注符号以页为单位排序，标在须加注之处最后一个字的右上角后，用带圈或括弧的阿拉伯数字依次标示。同时在本页留出适当行数，用横线与正文分开，左起空两字后写出相应的注号，再写注文。每个注文各占一段，用小5号宋体。