中国肿瘤临床杂志

中国肿瘤临床杂志

原则中国肿瘤临床 以求实、求精、求快为办刊原则。特色引导创新、关注前沿、突出临床、讲求实用。读者国内外中、高级肿瘤防治研究、肿瘤临床医生以及从事肿瘤医学教育工作者。栏目专家笔谈,快速报道,临床应用,临床研究,基础研究,术式交流,临床病例讨论,新药临床实验，综述,讲座,病例报告与分析等。获奖2001年获中国科协颁发的“优秀期刊专项奖励基金”2001年获天津市科技期刊优秀期刊奖2009年入选中国科协精品科技期刊工程项目历史1963～1966年《天津医药杂志肿瘤学附刊》季刊 （刊名为郭沫若先生书写）1978～1984年《天津医药肿瘤学附刊》季刊1984～1986年《肿瘤临床》季刊1986～1993年《中国肿瘤临床》双月刊1993～2004年《中国肿瘤临床》月刊2004年《中国肿瘤临床》半月刊收录《中国肿瘤临床》在国内外医学界颇具影响，先后被美国《化学文摘》、美国《乌利希期刊指南》、波兰《哥白尼索引》、日本《科学技术文献速报》、《中国科学引文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国生物医学》、《中文核心期刊要目总览》核心期刊收录；由《中国期刊网》、《中国期刊全文数据库（光盘版）》、《中国学术期刊文摘》、《中国核心期刊（遴选）数据库》收录为来源期刊及中国科技论文统计源期刊。被万方数据－数字化期刊群全文收录。曾获中国科协优秀期刊奖和天津市优秀期刊称号，被国家科技部、卫生部、医药卫生科技查新咨询单位、中国医学科学院医学信息研究所评定为“中国生物医学核心期刊”，并连续4届20年入选“中国肿瘤学核心期刊”。《中国肿瘤临床》2007年总被引频次2382次，影响因子 (2008年国家科学技术部中国科技信息期刊源数据)。报道国际先进和国内领先论文，国家级重点科研基金资助项目研究论文，收稿后4个月刊出。一般稿件收稿后6个月刊出。

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不是。《中国肿瘤临床》杂志是由中国抗癌协会;天津医科大学肿瘤医院主办的北大期刊，是一本具有一定知名度的半月刊。它的出版地区是天津，国际刊号：1000-8179，国内刊号：12-1099/R。SCI全称是ScienceCitationIndex，是美国科学情报研究所( InstituteforScientificInformation,简称ISI)出版的一部世界著名的期刊文献检索工具,其出版形式包括印刷版期刊和光盘版及联机数据库,还发行了互联网上Web版数据库。

中国肿瘤临床杂志是核心期刊吗

中文核心期刊目录（2013-2014年版）《中文核心期刊目录总览》由北京大学图书馆和北京高校图书馆期刊工作研究会主持。1996年推出《中文核心期刊目录总览（第二版）》，2000年推出《中文核心期刊目录总览（第三版）》，2012-2013年推出《中文核心期刊目录总览（第四版）》 R73 肿瘤学1.中华肿瘤杂志 2.癌症 3.中华病理学杂志 4.中国肿瘤临床 5.中华放射肿瘤学杂志 6.肿瘤 7.肿瘤防治研究中国肿瘤临床同时也是2014年至2015年的北大核心期刊

不是。《中国肿瘤临床》杂志是由中国抗癌协会;天津医科大学肿瘤医院主办的北大期刊，是一本具有一定知名度的半月刊。它的出版地区是天津，国际刊号：1000-8179，国内刊号：12-1099/R。SCI全称是ScienceCitationIndex，是美国科学情报研究所( InstituteforScientificInformation,简称ISI)出版的一部世界著名的期刊文献检索工具,其出版形式包括印刷版期刊和光盘版及联机数据库,还发行了互联网上Web版数据库。

这本期刊是正规期刊而且是科技统计源的核心期刊期刊简介本刊为中国科技核心期刊。杂志面向广大临床工作者，反映我国肿瘤临床的最新进展和成就，体现我国肿瘤临床的总体水平。本刊的目标和特色为科学的进步性和临床的实用性。报道内容强调较高的临床水平，较高的参考价值和指导意义；经验与方法强调可借鉴性和可操作性；临床学术理论与技术上，则强调时代精神，创新精神，进取精神。主要栏目临床研究、临床应用、技术方法、经验交流、综述、康复医学、病例报告 期刊信息主管单位：中华人民共和国卫生部主办单位：中国癌症研究基金会主编：ISSN：1005-8664CN：11-3494/R地址：北京朝阳区潘家园17号，中国医学科学院肿瘤医院内邮政编码：100021这本期刊是收录护理方面的稿子的

应该是，属于核心B类

中国肿瘤临床与康复是核心期刊吗

不是核心，是中国科技论文统计源期刊。信任度相比要低些，但是也还是正规期刊。

《中国肿瘤临床与康复》系中华人民共和国卫生部主管,中国癌症研究基金会主办,中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院出版的.这个杂志社是核心期刊，审稿也挺快，版面费好像是七八百。我发表过一篇出版挺快的。投稿Email：我信得过。

《中华肿瘤杂志》《临床肿瘤学杂志》《中国癌症杂志》《中国肿瘤临床与康复》这几个期刊都是核心的，但是发表都比较难，《中国肿瘤临床与康复》相对来说要容易点，十几天就有回复是否录用，你可以投去看看。《中国肿瘤临床与康复》投稿Email：

中国小儿血液与肿瘤杂志

淋巴瘤是一种常见的血液恶性肿瘤，在儿童当中也有较高的发病率。而化疗、放疗、造血干细胞移植、CAR-T……是治疗儿童淋巴瘤的有效手段，挽救了许多备受疾病折磨的患友的生命。但有许多家长朋友们还是担心，化疗、放疗、移植会不会影响孩子的身体？化疗以后还能不能生育？什么情况需要做造血干细胞移植/CAR-T？移植后还会复发吗？复发后还能治好吗……关于大家关心的这些问题， 高博医学（血液病）北京研究中心北京高博博仁医院儿童淋巴瘤学科带头人张永红教授 ，为大家进行系统性讲解。

1、儿童淋巴瘤发病率多少？都有什么类型？

儿童淋巴瘤是一种常见的儿童恶性肿瘤，发病率约 万 ，占儿童恶性肿瘤的12-15%，排在儿童恶性肿瘤的第三位。据估计，我国每年新发儿童淋巴瘤患儿多达6000-8000例。并且，以北京儿童医院2003-2018年收治病例为例，儿童淋巴瘤的发病有逐年升高的趋势。

儿童淋巴瘤的发病与成人淋巴瘤有许多不同，不仅发病率低于成人，在疾病的病理类型方面也与成人有所不同。为了能够规范各中心儿童淋巴瘤诊疗水平、使更多儿童淋巴瘤患者得到良好的治疗， 张永红教授牵头成立了全国儿童淋巴瘤协作组（CNCL） 。CNCL成立4年纳入的 1511例儿童淋巴瘤患者病理类型分布显示，儿童淋巴瘤发病主要以非霍奇金淋巴瘤为主，约占，而霍奇金淋巴瘤仅占；其中非霍奇金淋巴瘤又以成熟B细胞淋巴瘤（包括伯基特型淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、高级别B细胞淋巴瘤和滤泡细胞淋巴瘤等）、淋巴母细胞淋巴瘤、间变性大细胞淋巴瘤这三种病理类型为主。

CNCL纳入的1346例儿童非霍奇金淋巴瘤病理类型分布显示，儿童淋巴瘤患者最为常见的是伯基特型淋巴瘤，约占34%，其次为T淋巴母细胞型、B淋巴母细胞型、间变性大细胞淋巴瘤、弥漫大B细胞型、高级别B细胞淋巴瘤，但成人患者中常见的滤泡细胞淋巴瘤在儿童患者中仅占1%。国外一项纳入2381例儿童非霍奇金淋巴瘤的研究结果与CNCL研究的病理类型分布相似，但国外患者中淋巴母细胞淋巴瘤的比例较中国患者略少。

2、淋巴瘤可以治愈吗？治愈的可能性有多少？

淋巴瘤的疗效是所有患者及家属都十分关心的问题。 目前儿童淋巴瘤的主要治疗手段是化疗 ，治疗方案主要采取依据不同病理类型、不同危险因素、对治疗敏感性不同而进行的 个体化分层治疗 。

近20年来，依据这种分层治疗方案可以使所有类型的非霍奇金淋巴瘤5年无事件生存率（等同于治愈）均高于80%。

2007-2017年北京儿童医院数据显示，儿童伯基特淋巴瘤的5年总生存率可达89%，无病生存率可达87%；间变大细胞淋巴瘤5年总生存率接近90%，但由于间变大细胞淋巴瘤复发率较高，5年无事件生存率为。淋巴母细胞淋巴瘤的5年总生存率和无病生存率均超过80%；儿童霍奇金淋巴瘤5年无事件生存则高达94%。儿童淋巴瘤的总体疗效是比较令人满意的。

3、儿童淋巴瘤诊治的基本思路

儿童淋巴瘤的治疗需要根据不同病理类型、不同疾病阶段以及初治或复发难治等因素选择针对性的治疗方案。 治疗方案的制定从最初的单药化疗，逐步发展到联合治疗。近十余年，随着新药的发展，难治复发患者的疗效也有了很大提高，治疗也不再单靠化疗，而是加入了CAR-T细胞治疗、靶向药物等多元的治疗手段。

目前儿童淋巴瘤的治疗主要采取分层治疗的基本思路，通过对疾病形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学特征进行综合分析，根据MICM分型并结合疾病分期和患者对化疗的敏感性制定个体化分层治疗方案。

对于 淋巴母细胞淋巴瘤 ，从生物学特性来看，可以看作病变更为复杂的白血病，目前国际上主要采取急淋白血病类似方案治疗，最具有代表性的方案为BMF-LBL-95方案和方案，国内多数方案均来自于这些方案的改良方案；对于 成熟B细胞淋巴瘤 ，目前国内主要采取LMB89/LMB96以及BFM95/BFM02的改良方案； 间变大细胞淋巴瘤 主要采取BFM ALCL99的改良方案。

总的来说，淋巴瘤是一种发病急、进展快的恶性肿瘤，尤其以伯基特淋巴瘤生长最快，其瘤体是以小时为单位发生变化的，有时取病理时是II期，病理结果出来已经是IV期。因此， 儿童淋巴瘤患者的就诊需要建立绿色通道 ，进行快速诊断和治疗，通过血液科、外科、病理科、影像科、血检、药理科等 多学科协作 的方式，为患者提供高效、便捷的诊疗服务，使患者在最短的时间内确诊并开始治疗。

但需要注意的是，淋巴瘤病情虽然进展迅速，但仍需要进行 规范、准确的诊断 ，一定要取病理结果后才能开始治疗！只有明确患者病理类型和基因分型等，才能够进行精准的个体化治疗，也才能够保证疗效。规范治疗的非霍奇金淋巴瘤总体治愈率可达80%左右，霍奇金淋巴瘤总体治愈率可达90%以上 。 另外，还需要注意治疗中应进行 规范评估 。

4、儿童淋巴瘤都有哪些类型？

· 伯基特淋巴瘤

儿童伯基特淋巴瘤主要易侵犯咽淋巴环和腹腔。当肿瘤侵犯咽淋巴环时，主要表现为颈部大包块或面部、牙龈处大包块；当肿瘤侵犯腹腔时可见腹部大包块，肠道受累主要表现为急腹症、肠套叠等。伯基特淋巴瘤还容易转移到骨髓，表现与L3型白血病相似，需要注意这些白血病要按照伯基特淋巴瘤治疗，而不是按急淋白血病治疗。

· 淋巴母细胞淋巴瘤

淋巴母细胞淋巴瘤分为T淋巴母细胞淋巴瘤和B淋巴母细胞淋巴瘤。T淋巴母细胞淋巴瘤最常见表现为纵膈大瘤灶伴胸腔积液，常发生骨髓受累。该类型淋巴瘤的细胞形态、免疫标记和基因等生物学特性等都与急淋白血病高度一致，因而治疗方面也采取急性淋巴细胞白血病的治疗方案。B淋巴母细胞淋巴瘤的临床表现主要以头皮包块为主，常误诊为外伤，需要注意鉴别诊断。

· ALK阳性间变大细胞淋巴瘤

ALK阳性间变大细胞淋巴瘤比较特殊，好发于儿童，成人少见。皮肤等结外病变常见，皮肤的瘤块表现各异，可以为皮疹、皮肤结节，也可以为菜花样，常伴破溃。这个类型的患者常伴有发热、CRP升高，与炎症反应十分相似，容易误诊。

5、儿童淋巴瘤分期与成人有什么不同？

对于 成人淋巴瘤 来说，无论是霍奇金淋巴瘤还是非霍奇金淋巴瘤均采用 Ann Arbor分期 进行分期。Ann Arbor分期主要依据肿瘤细胞沿淋巴管在淋巴结之间跳跃式转移的思路进行分期，但对于儿童非霍奇金淋巴瘤来说，早期就通过血行转移比较常见，比如颈部淋巴瘤往往可以直接转移到骨髓或中枢。因此，成人淋巴瘤采用的Ann Arbor分期并不适用于儿童非霍奇金淋巴瘤的分期。 儿童非霍奇金淋巴瘤 分期应采用 分期 ，比如所有原发于腹腔、原发于胸腔和脊柱旁的瘤灶都直接是III期，而不是I期，避免了低分。

6、儿童非霍奇金淋巴瘤的治疗策略

儿童非霍奇金淋巴瘤是血液肿瘤，属于血液病，无法通过外科手术达到有效的治疗，外科手术仅用于取组织活检进行病理诊断或切除大肿物减低肿瘤负荷。

儿童非霍奇金淋巴瘤的治疗主要通过对肿瘤组织分型、临床分期、免疫分型、基因分型及危险因素等准确评估后再进行精准分层后的适宜强度的化疗，对于一些复发难治或特殊基因异常的病例也可以结合免疫靶向治疗或造血干细胞移植治疗。

7、淋巴瘤需要放疗吗？

对于初治的儿童非霍奇金淋巴瘤 ，除局部大瘤灶化疗后不消失可以做局部放疗外，目前国际标准方案中已经全面取消放疗，包括中枢放疗和睾丸放疗。一方面是因为目前大剂量甲氨蝶呤、阿糖胞苷的应用可以达到有效的治疗，另一方面是因为放疗会产生严重的远期副作用，对儿童的生长发育造成严重不良影响，比如心脏部位放疗可能造成心脏早衰，盆腔部位放疗可以影响生育功能，颅脑部位放疗可能影响儿童发育。

而 对于中高危霍奇金淋巴瘤 来说，仍然需要通过小剂量放疗进行巩固治疗，以减少复发。但放射剂量和部位要严格控制，我们成低剂量、受累野放疗，通常在18-20GY，最大剂量不超过25Gy。根据美国COG做的统计，霍奇金淋巴瘤早期放疗量大的患者即使能够存活，也都失去了 健康 。

8、需要做PET/CT吗？一共做几次？

很多人会因PET-CT具有放射性而出现担心和顾虑，实际上，PET-CT是非常有必要的检查手段。

大量临床实践发现，一般新患者检查如CT、B超等可能造成阳性病灶的遗漏，导致分期不准确，而PET-CT可以提高15-20%阳性部位的检出，进行更为准确的分期。另外，在治疗中期（治疗后3个月），PET-CT能够有效鉴别残留病灶与瘢痕，明确是否CR，避免二次活检手术等操作延误治疗。在治疗停药后3个月，PET-CT能够用于准确判断疗效、发现早期复发灶等。因此，对于 初治患者 来说， 至少应检查3次PET-CT ； 复发患者 则需要 根据病情适当增加检查次数 ，及时监测瘤灶。

9、什么情况需要做造血干细胞移植？

初治的儿童淋巴瘤仅通过化疗等手段就可以使80-90%的患者达到治愈，不需要进行移植；但一些 具有高危因素和难治复发的患者 则需要通过移植获得更好的疗效。

移植适应症包括：

· 初治的淋巴母细胞淋巴瘤，伴BCR/ABL基因、MLL、BCR/ABL样基因、6号染色体杂合缺失等异常；

· 高危T淋巴母细胞淋巴瘤，治疗后缓解困难或缓解延迟；

· 化疗不耐受或发生严重合并症不能使用关键药物，比如门冬酰胺酶，复发几率大；

· 存在肿瘤遗传易感基因或免疫缺陷基因，需要通过移植重建免疫防止复发；

· 难治复发的淋巴母细胞淋巴瘤患者，二次缓解后要做异基因造血干细胞移植。

移植方式的选择：

母细胞性淋巴瘤和有免疫缺陷的患者，缓解后尽量采用异基因造血干细胞移植；而难治复发的成熟B细胞淋巴瘤及霍奇金淋巴瘤，缓解后如果需要自体移植做巩固治疗，自体移植也可以取得和异基因移植同样的效果。

需要注意的是， 移植前疾病首先需要得到缓解 ，否则移植后依然容易复发。

10、移植后会不会影响孩子长高？

移植本身不会影响儿童发育， 生长发育主要与移植前预处理方案的选择有关 。目前多数的预处理方案不会影响儿童发育，但一些特殊处理比如TBI也可能对生长发育有一定影响，需要在移植前与移植医生进行全面的咨询，根据病情选择适当的预处理方案。

11、淋巴瘤缓解后会不会复发？

目前所有的恶性肿瘤均有复发的可能，一般淋巴瘤治疗缓解后 复发的几率约为10%左右 ；复发后可以采用二线化疗、免疫靶向治疗、造血干细胞移植等方法，仍然有50-70%的患者可以治愈。间变大细胞淋巴瘤如果不维持治疗，复发几率更高，约为30%。虽然间变大细胞淋巴瘤的复发率较高，但有ALK、CD30等靶药，还有长春花碱等特效药物，再治疗仍然有较高的治愈率。对于靶向治疗后多次出现分子水平复发的患者，建议在缓解后进行移植治疗。

12、化疗会伤身体吗？以后还能生小孩吗？打鞘会让人变傻吗？

很多家长朋友对化疗抱有顾虑，担心伤害患儿身体，但其实在面对恶性肿瘤时，应首先考虑如何采用有效的治疗手段将疾病治愈，挽救患者生命。

目前化疗仍然是治疗淋巴瘤和白血病的主要手段 ，仅用化疗手段就可以使80%以上的患者达到治愈，并且对于初治的患者来说，化疗方案剂量都是经过严格测算的，化疗药物的副作用是可控的、绝大多数副反应是可以恢复的。据不完全统计，截至2020年，张永红教授以往治疗的淋巴瘤康复患者已经有22位患者生育了27个宝宝，82%的患儿长大成人后可以正常上大学、读研究生，是可以正常工作和生活的，其中不乏非常优秀的人才。

鞘注是预防和治疗肿瘤中枢侵犯的有效手段，不会导致患儿变傻 。有些患儿出现永久性脑神经损伤，恰好是因为肿瘤侵犯过于严重没有及时打鞘，或者因为合并有脑膜炎造成的，并不是打鞘的后果。

因此，淋巴瘤治疗的成功不仅需要医生团队严谨的态度、缜密的思维以及严格执行分层治疗方案，还需要很好的医患配合，患者及家属应充分信任医生。

13、复发的患者还能治好吗？有多少希望？

对于初治儿童非霍奇金淋巴瘤 ，北京高博博仁医院目前治疗成功率可达80%以上，其中初治的B细胞淋巴瘤治愈率达到90%以上，儿童霍奇金淋巴瘤治愈率也在90%以上；3年无进展生存（PFS）高达％。但在真实世界当中，儿童非霍奇金淋巴瘤成功率通常不足50%，国内文献大宗报告非霍奇金淋巴瘤的5年无事件生存（EFS）在60%左右。

北京高博博仁医院通过对收治的312例进展复发的儿童淋巴瘤研究发现，这些复发难治的患者中，MICM分型诊断错误约占18%，错误应用成人治疗方案而导致治疗失败的约占38%，经验不足因评危误差及合并症处理不当导致失败的约30%，经济等其他原因导致治疗失败的约6%，真正带有高危耐药基因的仅8%。通过仔细排查复发的原因、计算先前用药是否存在不足、妥善处理治疗并发症、重新对瘤灶进行精准的评估分期，我们发现，有60%-70%的复发患者仍然能够通过规范的化疗达到治愈。

但 对于初治即规范治疗后仍然复发患者 ，再次化疗的疗效则不容乐观。一项国际研究显示，规范治疗后复发的淋巴母细胞淋巴瘤5年生存率仅14%，复发伯基特淋巴瘤化疗及移植的存活率在20-30%。对于这部分患者，需要采取更多的手段进行挽救治疗。

对于存在特定基因靶点异常的患者 ，可以选择针对性的靶向药物进行治疗，多种B细胞靶向药物如CD20、BTK抑制剂、BCL-2/BCL-6抑制剂、CD79b等也均在研究当中。但由于靶向药物通常需要6-8周起效，因而对高侵袭性、快速进展的伯基特淋巴瘤疗效有限，CAR-T治疗能带来很大希望。

对于间变大细胞淋巴瘤 ，目前可以应用ALK抑制剂如克唑替尼、色瑞替尼、艾乐替尼等。在欧洲协作组现行治疗方案当中，对于初治低危间变大细胞淋巴瘤患者可直接采取靶向药物治疗而不用化疗，仅III/IV期患者才需要联合化疗。但是对于儿童患者，这些药物和治疗可及性差，多为临床试验研究，所以我们鼓励难治复发的患者，积极参加临床试验研究，为孩子争取一些生的希望。

14、什么情况需要做CAR-T治疗？CAR-T和化疗选哪个更好？

目前，对于 难治复发的B细胞和/或T细胞淋巴瘤 ，如伯基特淋巴瘤、弥漫大B细胞淋巴瘤、B/T淋巴母细胞淋巴瘤等， 有合适的靶点都可采取CAR-T细胞治疗 。CAR-T细胞治疗虽然有很多副作用，但是对难治复发、化疗不敏感的儿童淋巴瘤患者有80%以上的有效率。但CAR-T细胞治疗目前仍然在临床试验阶段， 初治的儿童非霍奇金淋巴瘤 应用化疗有80%以上的治愈率，还是应 首选化疗 ；另外，CAR-T细胞治疗对瘤灶过大、脏器功能差的晚期患者进行的挽救性治疗风险大、疗效也相对比较差，选择需要慎重。

15、CAR-T怎么做？危险吗？

CAR-T细胞治疗，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。CAR-T细胞治疗简单来说，就是首先要从患者体内提取出T细胞，然后在体外给T细胞装上具有攻击肿瘤作用的CAR，最后将制备好的CAR-T细胞在体外培养，扩增到一定数目，再回输到患者体内，具有杀伤肿瘤细胞能力的CAR-T细胞就像装上了GPS定位，直接找到并杀灭肿瘤细胞。CAR-T治疗可以使70%-80%化疗失败的患者再次得到缓解。治疗中会出现发烧、组织渗漏及多种表现的CRS反应，但是积极进行合并症处理、做好防范措施还是很安全的。目前北京高博博仁医院已经拥有大量CAR-T治疗的成功经验，并在国际上进行了成果发表。

16、化疗与CAR-T治疗哪个更好？应该怎么选择？

对于初治的儿童非霍奇金淋巴瘤 应用化疗治愈率可以达到80%以上，所以应首选化疗；难治复发、对化疗耐药的淋巴瘤患者可以考虑CAR-T治疗，仍然有80%以上的有效率；而晚期患者CAR-T治疗危险度高、疗效差。

对于治疗中进展及早期复发的T淋巴母细胞淋巴瘤 ，传统化疗方案治疗效果较差，有效率不足10%，并且缺少有效的靶向治疗药物及靶点，采取自体CAR-T细胞治疗时又会存在T细胞“自相残杀”的现象，因而治疗非常困难。目前北京高博博仁医院创新开展了异体的CD7、CD5等T细胞CAR-T细胞治疗并且取得了成功，但进展及复发的T淋巴母细胞淋巴瘤通过CAR-T治疗后存在GVHD等诸多问题，因此在治疗达缓解后应尽早进行异基因造血干细胞移植。

专家介绍

主任医师 教授

高博医学（血液病）北京研究中心

北京高博博仁医院医疗院长

血液三科（儿童淋巴瘤）主任

儿童淋巴瘤学科带头人、儿童血液病学科带头人。原首都医科大学附属北京儿童医院淋巴瘤科主任。

从事儿童血液肿瘤临床工作39年，2003年牵头创建了北京儿童医院淋巴瘤专业，2017年牵头成立全国儿童淋巴瘤协作组。担任多项省市级以上科研课题，在Blood等国内外杂志发表相关论文90余篇。1999-2004多次在美国儿童肿瘤研究院、香港中文大学威尔斯亲王医院儿童肿瘤中心进修学习。

社会 兼职：全国儿童淋巴瘤协作组（CNCL）组长，《中国小儿血液与肿瘤》杂志副主编，CSCO抗淋巴瘤联盟儿科学组副组长，中国生物工程学会儿童肿瘤专委会副主委，中国女医师协会靶向治疗专委会常委，抗癌协会转化医学委员会委员，中国研究型医院协会生物治疗专委会委员，多家杂志的编委。

张永红主任出诊信息：每周一、周三上午8:00-12:00

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儿童再生障碍性贫血的诊断与治疗，《实用儿科临床杂志》2009年 第3期儿童腹腔内炎性肌纤维母细胞瘤的诊治，《同济大学学报：医学版》2009年 第1期再生障碍性贫血免疫学发病机制的研究进展，《中国小儿血液与肿瘤杂志》2009年 第1期环磷酰胺治疗再生障碍性贫血，《中国小儿血液与肿瘤杂志》2009年 第1期长学制儿科学临床实践教学中PBL模式的应用研究，《中国高等医学教育》2008年 第11期提高七年制医学生儿科临床综合技能的实践，《中国高等医学教育》2008年 第10期长学制儿科学PBL教学中人际交往能力的培养，《中国高等医学教育》2008年 第10期儿科临床的形象化教学探讨，《山西医科大学学报：基础医学教育版》2008年 第5期儿童再生障碍性贫血的规范诊治现状及研究进展，《临床儿科杂志》2008年 第8期再生障碍性贫血患儿骨髓间充质干细胞分离及培养，《临床儿科杂志》2008年 第8期大剂量免疫球蛋白治疗儿童特发性血小板减少性紫癜，《中国伤残医学》2006年 第6期汉族人巯基嘌呤甲基转移酶基因候选单核苷酸多态性筛选，《上海医学》2003年 第S1期青春期发育提前女童行为问题的病例对照研究，《中国心理卫生杂志》2008年 第4期小儿再生障碍性贫血诊疗建议，《中国小儿血液与肿瘤杂志》2007年 第5期阿糖胞苷耐药代谢酶及相关耐药基因研究进展，《中国小儿血液与肿瘤杂志》2007年 第4期重视儿童急性白血病化疗并发症的防治——附卡氏肺囊虫肺炎诊治体会，《临床儿科杂志》2007年 第8期吡喃阿霉素在儿童恶性肿瘤治疗中的远期疗效与心脏毒性观察，《肿瘤》2007年 第3期大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性髓系白血病远期疗效研究，《现代医学》2007年 第2期换季温差大，增减衣物别大意，《今日教育：当代幼教》2006年 第10期儿童多发性硬化1例，《同济大学学报：医学版》2006年 第6期血管内皮生长因子对人急性白血病细胞凋亡影响及相关基因表达的临床与实验研究，《中国当代儿科杂志》2006年 第6期再生障碍性贫血发病机制研究进展，《中国小儿血液与肿瘤杂志》2006年 第5期血管内皮生长因子体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡及相关基因表达影响的实验研究，《中国小儿血液与肿瘤杂志》2006年 第5期ErbB2 mRNA表达和细胞凋亡在柔红霉素致大鼠心肌病中的作用，《上海医学》2006年 第11期儿童急性白血病的分子遗传学研究进展，《同济大学学报：医学版》2006年 第B09期急性白血病患儿脱氧胞苷激酶和胞苷脱氨酶基因表达，《实用儿科临床杂志》2006年 第15期神经调节蛋白对柔红霉素损伤大鼠心肌的保护作用，《中华儿科杂志》2006年 第7期新生儿缺氧缺血性脑病与血钙、血小板及血小板活化因子关系探讨，《临床儿科杂志》2006年 第5期血管内皮生长因子和凋亡相关因子MCL-1在急性白血病的表达及意义，《同济大学学报：医学版》2006年 第2期性早熟女童行为问题及家庭因素的影响，《同济大学学报：医学版》2006年 第2期阿糖胞苷对HL60细胞增殖和凋亡及bcl-2基因表达的影响，《上海医学》2006年 第3期VEGF体外对人急性白血病细胞株HL-60细胞凋亡影响的实验研究，《临床儿科杂志》2006年 第2期再生障碍性贫血发病机制和临床治疗研究进展，《中国小儿血液》2005年 第6期血管内皮生长因子在儿童急性白血病发病中的作用，《临床儿科杂志》2005年 第12期血管内皮生长因子及其受体在急性白血病儿童骨髓和血浆中的表达，《中国当代儿科杂志》2005年 第1期不同危险分组ALL细胞PI3K/AKT磷酸化激活的初步研究，《同济大学学报：医学版》2005年 第1期急性淋巴细胞白血病患儿血管内皮生长因子及其受体的表达与临床相关性的初步研究，《中华血液学杂志》2005年 第8期血浆VEGF蛋白含量与儿童急性白血病的临床意义，《同济大学学报：医学版》2005年 第2期大剂量阿糖胞苷治疗时血浆和脑脊液中药物浓度测定的研究，《上海医学》2005年 第3期联合免疫抑制治疗儿童重型和难治型再生障碍性贫血，《中国当代儿科杂志》2004年 第6期

肿瘤临床研究套路分析论文

mRNAsi是一种描述肿瘤细胞与干细胞相似程度的指标，可以认为是CSCs的量化。干细胞具有自我更新以及治疗耐药性的特征，在癌症中发挥着重要作用。 目前研究肿瘤干细胞大多通过RNA计算的mRNAsi进行相似程度评估。 我通过对19年和20年的文章进行研究，总体上说一共有两种相关的设计思路。 第一种：mRNAsi评分高低分型 代表文章：胱癌癌症干细胞（CSCs）的文章[Frontiers in Oncology；] 1. 在BLCA中mRNAsi的分子亚型以及临床特征 2. 筛选差异表达基因 由于正常mRNAsi与肿瘤有显著差异，作者进一步进行了差异表达分析。从分析中筛选出8,510个DEGs，其中5,422个上调，3,088个下调。（图1B） 3. WGCNA: 识别最显著的基因和模块 4. 模块的功能富集分析 5. 关键基因表达的分析与验证 图3 6. 因果关系以及蛋白质相互作用 7. 关键基因和上游基因存在共表达 第二种：mRNAsi相关的基因 代表文章：Prognostic Value of a StemnessIndex-Associated Signature inPrimary Lower-Grade Glioma[Frontiers in genetics；] 主要通过TCGA中已经公布的mRNAsi相关的基因直接跟差异基因取交集。然后包括差异分析、WGCNA、富集分析、风险模型、免疫评分，外部验证等。 1、整体分析流程图 2、WGCNA分析 3、功能富集分析 4、森林图预后分析 5、KM曲线和模型验证

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1.传统抗肿瘤药物[2]根据目前临床上使用的抗肿瘤药物的作用机理，可以大致将其分为四类：直接作用于 DNA，破坏其结构和功能的药物；干扰 DNA 合成的药物；抗有丝分裂的药物；基于肿瘤生物学机制的药物。 直接作用于 DNA 的药物 烷化剂类作用机制。 从有机化学的角度看，烷化剂和 DNA 之间的反应，实质是亲核取代反应。 烷化剂上有较好的离去集团，能在体内形成缺电子的活泼中间体或其他具有活泼亲电性集团的化合物 ，DNA 中含有富电子的集团(如氨基、巯基、羟基、羧基、磷酸基等)，在和 DNA 反 应时，烷化剂或通过生成正碳离子的途径与 DNA 发生 SN2 反应，或直接和 DNA 按 SN1 的方式进行烷基化，从而影响或破坏 DNA 的结构和功能，使 DNA 在细胞增殖过程中不能发挥作用。 金属铂络合物作用机制。 顺铂络合物进入肿瘤细胞后水解成水合物，该水合物在体内与 DNA 的两个鸟嘌呤碱基 N7 位络合成一个封闭的五元螯合环， 从而破坏了两条多聚核苷酸链上嘌呤基和胞嘧啶之间的氢键，扰乱了 DNA 的正常双螺旋结构，使其局部变性失活而丧失复制能力。 反式铂络合物则无此作用。 博来霉素类作用机制。 博来霉素类抗肿瘤药物是一种天然存在的糖肽类抗肿瘤抗生素，它直接作用于肿瘤细胞的 DNA，使 DNA 链断裂和裂解，最终导致肿瘤细胞死亡。 干扰 DNA 合成的药物 作用机制干扰 DNA 合成的药物又称为抗代谢抗肿瘤药物，通过抑制 DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷代谢途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制，导致肿瘤细胞死亡。 药物分类叶酸拮抗物、嘧啶拮抗物、嘌呤拮抗物 抗有丝分裂的药物作用机制：药物干扰细胞周期的有丝分裂阶段 （M 期）， 抑制细胞分裂和增殖。 在有丝分裂的中期细胞质中形成纺锤体，复制后的染色体排列在中间的赤道板上，到有丝分裂的后期，这两套染色体靠纺锤体中的微管及马达蛋白的相互作用向两极的中心体移动。 抗有丝分裂药物作用于细胞中的微管，从而阻止了染色体向两极中心体的移动，抑制肿瘤细胞的分裂和增殖[3]。有丝分裂抑制剂与微管蛋白有很强的亲和力，这些抑制剂大多数是从高等植物提取的天然产物及衍生物。2.新型抗肿瘤药物传统抗肿瘤药物都是通过影响 DNA 合成和细胞有丝分裂而发挥作用的，这些肿瘤药物的作用比较强，但缺乏选择性，毒副作用也比较大。 人们希望能提高抗肿瘤药物的靶向性，高度选择地打击肿瘤细胞而不伤害正常组织。随着生命科学学科的发展，有关肿瘤发生和发展的生物学机制逐渐被人们所认识，抗肿瘤药物的研究开始走向靶向合理药物设计的研究途径，产生了一些新的高选择性药物。药物分类及作用机制：靶向药物。 从抗肿瘤药物靶向治疗的角度看，可将其分为三个层次：第一层次：把药物定向地输入到肿瘤发生的部位，如临床上已采用的介入治疗，这是器官水平的靶向治疗，亦称为被动靶向治疗。第二个层次：利用肿瘤细胞摄取或代谢等生物学上的特点，将药物定位到要杀伤的肿瘤细胞上，即细胞靶向，它带有主动定向的性质。如利用瘤细胞抗原性质的差异，制备单克隆抗体(单抗[4])与毒素、核素或抗癌物的偶联物，定向地积聚在肿瘤细胞上，进行杀伤，效果较好[6]。第三个层次：分子靶向，利用瘤细胞与正常细胞之间分子生物学上的差异，包括基因、酶、信号传导、细胞周期、细胞融合、吞饮及代谢上的不同特性， 将抗癌药定位到靶细胞的生物大分子或小分子上，抑制肿瘤细胞的生长增殖，最后使其死亡。血管抑制剂药物的发展。 肿瘤生长必须有足够的血液供应，在癌发展和转移的过程中新的血管生长是必要的条件[3]。 新的血管生成涉及到多种环节， 例如在血管内皮基底膜降解时金属蛋白酶活性增加。血管内皮细胞增殖、重建新生血管及形成新的基底膜时有许多生长调节 因 子 参 与 ， 包 括 纤 维 生 成 因 子 (FGF)、 血 管 内 皮 细 胞 生 长 因 子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管生成素(Angiogenin)及转化生长因子(TGF)。 它们能促进新生血管的生成，使 DNA 合成增加。 另有一些调节因子能抑制血管内皮的生长，如血管抑素、 内皮抑素、干扰素 α 和干扰素 γ 等。 针对上述不同的环节及有关靶点，已研发出多种血管生成抑制剂，例如对金属蛋白酶有抑制作用的 Marimastat，抑制血管内皮生长的内皮抑素 Endostatin，抑制整合蛋白识别的 Vitaxin 抗体及非特异性抑制剂反应停等。 此类新药进入临床试用的已有数十种，对多种肿瘤及肿瘤转移显示出治疗效果，它们与常用抗癌药合用时能提高疗效，但其确切疗效仍需临床验证的最后报告。3.抗肿瘤药物的发展前景 靶向抗肿瘤药物将继续不断发展（多药耐药）逆转剂MDR（耐药性）是导致肿瘤化疗失败的最重要的原因，是肿瘤化疗的一大难点，因此寻找发展 MDR（多药耐药）逆转剂是非常必要的，或者加用两种或更多种抗肿瘤靶向药物可能会进一步提高传统细胞毒化疗方案的抗肿瘤效果[4]。 抗肿瘤转移药物临床诊断的肿瘤患者大约有 50%以上的已经发生了转移，而大部分癌症患者最后都死于转移，因此研究开发抗肿瘤转移药，如肿瘤转移多肽抑制剂、肿瘤细胞水解酶抑制剂也是必须的。 吕彦恩等人通过对 IL-2 基因修饰的细胞毒 T 淋巴细胞抗肿瘤效应的研究得出如下结论：IL-2 基因转染的 CTL 过继回输，可直接杀伤和诱导激活机体特异性抗肿瘤免疫反应，使体内抗肿瘤效果显著增强，有效抑制实验性肺转移瘤的生长[5]。 基因治疗2002 年 10 月 7 日诺贝尔生理、医学奖授予的发现项目是：“细胞程序性死亡”是由基因控制的。 这项发现使得人们认识到，随着基因导入系统、基因表达的可控性的深入研究以及更好更多的治疗基因的发现，人们可以通过导入野生型抑癌基因、自杀基因、抗耐药基因及反义寡核苷酸、肿瘤基因工程瘤菌等来治疗癌症[3]。 基因治疗将会成为综合治疗恶性肿瘤一种极为有效的方法。4.总结传统抗肿瘤药物虽然作用比较强，但是特异性较差，毒副作用较大， 因此， 它在今后的抗肿瘤药物市场中所占比列将会日益下降；同时，具有靶向功能的抗肿瘤药物在今后很长一段时间内将占据市场很大的份额；而基因治疗手段还需要进一步研究。