消化肿瘤杂志影响因子

消化肿瘤杂志影响因子

这个问题跟另我回答的另一个问题是一样的，直接把答案粘过来了。一、专注于肿瘤研究的杂志很多，国外的杂志可以从影响影子参考其权威程度，2018年肿瘤专业期刊的影响因子排名前10的杂志如下（影响因子越高，权威性越高）：1 CA-A CANCER JOURNAL FOR CLINICIANS 影响因子是 NATURE REVIEWS CANCER 影响因子是 LANCET ONCOLOGY 影响因子是 JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY 影响因子是 Nature Reviews Clinical Oncology 影响因子是 Cancer Discovery 影响因子是 CANCER CELL 影响因子是 JAMA Oncology 影响因子是 ANNALS OF ONCOLOGY 影响因子是 JNCI-Journal of the National Cancer Institute 影响因子是二、综合性杂志，例如《自然》、《科学》，还有医学四大顶级期刊《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》、《JAMA》、《BMJ》也会发表肿瘤相关研究，其研究结果肯定也是很权威的。三、中文肿瘤研究杂志也有很好的，例如中华医学会系列的《中华肿瘤杂志》等。其它中华系列杂志也会发表肿瘤相关研究，例如《中华妇产科杂志》也会发表妇科肿瘤相关文章，也是比较专业的。

是的，确实是这样，比如说尖端治疗杂志就很不错，这个杂志聘请了陈学思院士（长春应化所），Ali Khademhosseini教授（加州大学洛杉矶分校），刘庄教授（苏州大学）等在生物医学领域的国际知名专家作为杂志的执行顾问，非常的权威。

一般都是省级的比较多，你要用于评职呢 还是？

我知 道Advanced Therapeutics很权威，是国外的一个肿瘤研究期刊杂志，他们这个杂志上面刊登的无创治疗、靶向药物输送、细胞和基因疗法、个性化药物和药理学等文章非常的权威。

老龄化杂志影响因子

北大中文核心医学论文发表期刊推荐，如下：

1.中国老年学

2.实用医学

3.中国实用护理

4.山东医药

5.重庆医学

导语：辛西娅·肯扬是当今著名生物学家，以研究衰老的分子机制而著称。衰老是人们早已注意到的一个自然现象。换句话说，人们想不注意到它都难。自古以来还没有人能够逃脱老死的命运，除非他在变老之前就死了。长久以来，人们对衰老的认识一直很有限。随着科学方法的应用，人们开始一点一点揭开衰老神秘的面纱。

“不吃糖果，不吃甜点，不吃土豆，不吃米饭，不吃面包，不吃意大利面（不吃的意思是不吃或少吃）。只吃不甜的水果。吃肉、鸡和鱼，吃鳄梨和各种蔬菜，吃坚果，吃奶酪和鸡蛋。每天喝一杯红酒。”

如果你觉得以上是一份有点另类的减肥食谱，那你就猜错了。这是生物学家辛西娅·肯扬（Cynthia Kenyon）的长寿食谱，尽管它事实上也可以用来减肥。肯扬以研究衰老的分子机制而著称。2011年的丹·大卫奖（Dan David Prize，包括三个奖项，分别针对过去、现在和未来三个时间段）把代表未来的部分授予了加州大学旧金山的肯扬和哈佛大学的盖里·拉夫康（Gary Ruvkun），以表彰他们在衰老研究领域做出的贡献。这两位科学家因此平分了100万美元的奖金。?

衰老是人们早已注意到的一个自然现象。换句话说，人们想不注意到它都难。自古以来还没有人能够逃脱老死的命运，除非他在变老之前就死了。有些人认为，凡事有生就有灭，这是不可抗拒的规律。同时又有些人在做着长生不老的美梦。但这样的思辨只是翻来覆去地在原地打转，并没有多少实际的意义。长久以来，人们对衰老的认识一直很有限。

后来，随着科学方法的应用，人们开始一点一点揭开衰老神秘的面纱。早期衰老研究的进展主要体现在进化生物学领域，因为进化论是生物学的一座灯塔，它让人们可以穿透迷雾，跳过具体技术上的限制直达目的。英国博物学家华莱士（Alfred Russel Wallace）是已知最早提出关于衰老的进化问题的科学家，但第一个真正着手研究衰老进化的是德国进化生物学家魏斯曼（August Weizmann）。魏斯曼曾经认为老年个体的死亡可以给年轻个体让出更多的空间和资源，因此对整个物种的生存有利。然而，这一看似合理的假设恰恰违背了自然选择原理。魏斯曼后来放弃了这一假说。衰老使生物体的生理机能全面下降，它本身显然不可能是自然选择保留下来的优势，而只可能是其它优势的副产品。经过米德瓦（Peter B. Medawar，1960年获诺贝尔生理医学奖）、威廉姆斯（George C. Williams）、汉密尔顿（William Donald Hamilton）等伟大的科学家们一系列的努力，关于衰老的经典进化生物学理论逐步建立并得到完善。

从进化的角度看，生物的生殖能力越强，寿命越长就能留下越多的后代。不过长寿和生殖都不是免费的午餐。生物体需要去平衡二者的关系，把有限的资源合理地分配，才能达到利益最大化。人们把这种现象称为“权衡”（trade off）。由此不难得出，生活在恶劣环境中的动物倾向于更早更快的繁殖，因为它们多数并不能活到老年，长寿对它们来说是没有意义的；而生活在宽松环境中的动物则更倾向于长寿。进化生物学理论能够成功地解释许多衰老相关的问题，但它并不能告诉我们衰老的机制，也就是说，生物是怎样衰老的。既然不清楚衰老的机制，人们也就无法采取措施去延缓衰老。研究者们通过“强制晚育”的人工选择得到了寿命显著变长的果蝇，但这并不是让短寿的果蝇变得长寿了，而是把它们都淘汰掉了。关于衰老的机制，科学家们提出了多种假说，不过目前还没有哪一种非常令人满意。上世纪七八十年代以来分子生物学技术的快速发展让生物学的许多门类都进入了一个崭新的时代，衰老也不例外。而这次，就轮到肯扬大放异彩了。

1954年辛西娅·肯扬出生于芝加哥，后来他们全家搬到了佐治亚州的雅典。辛西娅的父母都在佐治亚大学工作，父亲是地理学教授，母亲是物理系的管理人员。儿时的辛西娅曾经想当一个音乐家。后来她就读于佐治亚大学的英文专业，那时的她又想成为一个作家。她曾经试图通过读小说来了解世界——这显然并不是一个很好的途径。辛西娅曾经一度陷入迷茫。一天，她的母亲送给她一本沃森（James D. Watson，1962年获诺贝尔生理医学奖）的《基因分子生物学》（Molecular Biology of the Gene）。这个看似偶然的事件从此改变了辛西娅的人生轨迹。沃森的著作激起了她内心深处的灵光，分子生物学正是她需要的探寻事物真相的理想方法。辛西娅转到了生物化学专业，并于1976年以优异的成绩毕业。之后，辛西娅去了麻省理工学院读研究生，研究大肠杆菌DNA损伤和修复过程中的基因表达。一走上科学这条康庄大道，辛西娅立即显出了非凡的天赋。她在研究生阶段就做出了重要的发现。期间，她发表了三篇研究论文，其中有一篇在《自然》（Nature）杂志上。由于肯扬日后的成就太大，她早期的贡献已经少有人提及，反倒是另一件非学术的事件更引人瞩目一些。那就是辛西娅·肯扬与线虫的邂逅。

肯扬所在的实验室与赫尔维茨（H. Robert Horvitz）的实验室相邻。那时的赫尔维茨还是一位年轻的科学家。肯扬在赫尔维茨实验室里见到了神奇的秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）。肯扬和线虫一见钟情，决定从研究细菌转到研究线虫。不过她并没有简单地搬到隔壁的赫尔维茨实验室，而是直接到英国剑桥大学投到了赫尔维茨的老师、线虫生物模型的祖师爷布伦纳（Sydney Brenner）的门下，成了布伦纳的一名博士后。2002年布伦纳、赫尔维茨以及布伦纳的另一位学生苏尔斯顿（John E. Sulston）获得了诺贝尔生理医学奖。肯扬在布伦纳实验室从事发育生物学方面的研究。她一开始并没有注意到年老的线虫，因为线虫繁殖很快，一条线虫在变老之前就已经淹没在它的后代的海洋中，找不到了。有一次肯扬培养一株生育率极低的线虫，她把一个培养皿放在培养箱里忘了处理。几个星期后，这些线虫已经是风烛残年了。由于这些几乎不育的线虫只生育了极少的后代，它们仍然能够被分辨出来。当肯扬再看到它们时，这些虫子确实已经非常老了，它们身体皱缩，行动迟缓，即使从没见过线虫的人也能看出它们是一些年老的虫子。肯扬感到有些难过，并想到自己将来也会变老，然后她又想她可以研究这些，找到控制衰老的基因。

1986年，肯扬离开布伦纳实验室，并在加州大学旧金山找到了教职，继续发育生物学方面的研究。肯扬的事业开展得非常成功。开始的几年中，她的实验室研究线虫早期发育中的模式形成（pattern formation），连续在《细胞》（Cell）和《自然》等杂志上发表了数篇文章。然而，发育生物学领域的成功并没有削弱肯扬对衰老的兴趣，她一直都想开展衰老方面的研究。

1930年代人们发现减少热量摄入能够延长啮齿动物的寿命。这一现象的原因并不清楚，通常的解释是食物缺乏让动物把更多的资源用于身体的维护而非生殖。1970年代，科罗拉多大学克拉斯（Michael Klass）的研究显示，节食能延长线虫的寿命并降低它们的生殖力。之后，他又发现低温也能延长线虫的寿命。克拉斯着手筛选影响寿命的突变，并得到了一些长寿的品系，但他并不觉得这些突变很有意思，因为它们在长寿的同时又伴有摄食障碍。克拉斯认为这实际上是由于节食导致的长寿。此后，另一位科学家约翰逊（Tom Johnson）也得到了一些长寿突变。同时他也遇到了和克拉斯类似的问题——这些线虫的生殖力比野生型低得多。根据当时人们普遍接受的进化生物学理论，生殖和寿命之间存在一个权衡，生殖力低的个体可能把资源省下来维持更长的寿命。因此这个突变可能是通过降低生殖力间接地延长了线虫的寿命。

克拉斯和约翰逊囿于传统的观念都没有取得更大的进展，肯扬却有着自己独到的认识。1960年代，黑弗里克（Leonard Hayflick）发现正常细胞的分裂次数存在一个上限，这就是著名的黑弗里克界限（Hayflick limit）。肯扬认为这一现象提示了生物体内部有一个“生命计时器”（life timer）。在发育生物学的研究中，肯扬实验室和其他一些实验室发现有些基因的功能在进化上距离很远的物种的发育中出乎意料的保守。肯扬猜想既然衰老——如同发育——也是生物界广泛存在的现象，那么也会有一个比较通用的调控机制，这些机制是由一些基因调控的，因此通过改变这些基因的活性就能改变寿命的长短。

当时，人们大多认为衰老是一种被动的过程，就像鞋子被穿破了一样。由于衰老对生物体的生存不利，进化不会赋予物种一套衰老的机制。然而，基于在麻省理工学院时研究细菌时的经验，肯扬知道即使是不利的生理现象也可能是由基因控制的，比如紫外线引起的DNA突变就需要特定基因的参与。总之，肯扬坚信通过研究衰老能够发现新的重要规律。

可是，不只科学家们不看好肯扬的构想，研究生们也不愿意做衰老方面的研究。肯扬很容易找到愿意做发育的学生，但一直没有人愿意做衰老。直到1992年终于有一个轮转（rotation）的研究生答应做衰老方面的课题。实验进行得很顺利，但这个研究生还是不愿意继续。之后又由其他轮转的研究生接着做。这些研究生后来都没有选择留在肯扬的实验室。由于参与课题的全是短期轮转的研究生，当了好几年“老板”的肯扬不得不亲自操刀上阵，比学生做的实验还多。结果发表时，肯扬是论文的第一作者，而通常的情形是学生或博士后是实验的主要完成者，导师的名字放在最后。论文发表在1993年的《自然》杂志上。这篇只有短短三页的论文开启了用现代分子生物学手段研究衰老的新时代，并且成了这一领域的经典。

这项研究中，肯扬等发现了daf-2基因的突变能够使线虫的寿命延长到两倍以上。长寿原来如此简单，简单到只需改变一个基因！他们还发现在这一过程中daf-16是必需的，如果daf-2和daf-16同时突变则线虫的寿命不能延长。这样，一个调控寿命长短的信号途径有了大致的轮廓，首次展示了衰老是可以被基因调控的。这些长寿线虫的生育能力稍微有些下降，但肯扬认为线虫寿命的延长背后有它的一套机制，而不只是生殖力下降的简单回馈。他们用激光破坏了线虫胚胎中生殖系统的前体细胞，让这些线虫长成完全不育的个体。然而这些线虫的寿命跟野生型并无差别。这至少说明单纯的降低生殖力并不能让生物体把省下来的资源用于维持更长的寿命。而在以后的研究中，又有不同的实验室独立发现了具有正常生殖力的daf-2突变的长寿线虫。

肯扬的实验结果似乎和权衡理论发生了冲突，但实际上二者并没有根本的矛盾。这些长寿线虫虽然有和野生型相当的生殖力，但这只是在实验室的培养环境里，它们在线虫的野生环境中不一定有很强的竞争力。如果把它们放到野生环境中，它们很可能会被淘汰。而前述的通过强制晚育得到长寿果蝇的方法同样也涉及环境的改变——让早生快生变得没有优势。除了寿命长，肯扬的长寿线虫和那些长寿果蝇还有不少相似的特征，因此它们很可能具有类似的变异。只不过一个相当于传统育种，一个相当于现代育种。近年来又有研究表明，通过合理调配膳食中氨基酸的比例，能让节食的动物也拥有正常的生殖力。权衡只是特定物种在特定环境中受到的限制，如果环境改变了，权衡将不再有意义。有些人认为延长寿命必然导致生殖力下降，这是不合理的。肯扬一直不喜欢权衡的说法。与在学术论文中的谨慎态度不同，肯扬面对媒体更大胆一些。她曾经表示，所谓的权衡是胡说。

关于衰老机制的理论五花八门，但基本上可以归为“被动理论”和“主动理论”两类。被动理论认为衰老是由于错误和损伤的积累造成的，而主动理论则认为存在基因调控的衰老程序。肯扬显然倾向于主动理论。比如被动理论认为节食降低了代谢率，减少了自由基的产生，进而减少了对机体的损伤，因此可以延缓衰老；肯扬则认为节食激活了某些抗衰老的信号途径，如果采用其它方法激活这些途径，则不必节食也能达到延缓衰老的目的。

显然，被动理论与进化生物学之间的关系更谐调。其实主动理论和进化生物学也并非不能调和，只是其间的逻辑更精巧，不像前者那样直观。

也许肯扬的眼光太超前了，一开始人们并没有意识到她这些发现的意义。当肯扬告诉拉夫康daf-2突变的线虫很长寿时，拉夫康说：“衰老？你是说你们研究老虫子吗？”不过作为一个出色的科学家，拉夫康很快醒悟并且也开始研究衰老，后来他成了肯扬最主要的竞争对手。

拉夫康实验室率先确定了daf-2的基因序列，并于1997年在《自然》上发表。让人们感到震惊的是，daf-2编码的蛋白是人类胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的受体的同源蛋白。胰岛素是一种在进化中相当保守的激素，它在糖代谢中起到至关重要的作用，同时它又是重要的生长因子，能够和具有酪氨酸激酶活性的受体结合，激活一系列的细胞信号。可是，抑制胰岛素/IGF-1的信号途径居然可以延长寿命。人们不免会有些怀疑，至少觉得这个发现不太有应用价值，因为如果抑制了胰岛素途径，也许我们还没等长寿就先得了糖尿病。

然而，越来越多的研究显示在线虫、果蝇和小鼠等不同实验动物中，许多胰岛素/IGF-1途径中蛋白的突变都能改变动物的寿命。而且，在实验室之外也有类似的证据，比如通常体型小的动物代谢快，寿命也相对较短，但小型狗的寿命却比大型狗的寿命长，而小型狗之所以体型小，就是因为IGF-1基因的突变。甚至，在世界范围不同人种中也发现一些长寿家系与daf-16同源蛋白的变异有关。

从1997年起，衰老的研究一下子变得热门起来。不但胰岛素/IGF-1途径得到了更深入的研究，其它与寿命相关的途径也陆续被发现。通过不同突变的组合，线虫的寿命一度被延长到野生型的6倍，后来又延长到了10倍。酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）的寿命也被延长到了10倍以上。

不过，“高等”动物中的情形就没有这么理想了，目前小鼠的寿命只能被延长10-20%。一方面，哺乳动物体系的实验比线虫体系的难度大，而且哺乳动物的寿命又比线虫长得多——线虫能活20天左右，小鼠却能活2-3年——研究哺乳动物寿命的时间成本也就高得多。这些都制约了哺乳动物寿命的研究。另一方面，也很难想象人类的寿命能像线虫那样被延长几倍。当然，对人类这样长寿的动物来说不用几倍，20%就已经极为壮观了。

肯扬对延长人类的寿命一直相当乐观，她认为人和线虫在分子生物学水平上非常相似，在线虫中的发现将来很可能在人类中应用。这意味着人类的寿命将在很大程度上被延长，更重要的是年轻的时间变长了，衰老被全面推迟。你不用担心因为长寿而受到老年痴呆或白内障等老年病的折磨，人们的退休时间也大大推迟，社会的负担并不会加重。也就是说，人的寿命变长了，但人口老龄化反而减轻了。这似乎是天上掉馅饼的便宜事，不过太空遨游、器官移植、互联网等等也曾经都是些天上的馅饼，肯扬的梦想也未必不能实现。

有人不无讽刺地说，科学家们能让实验动物的寿命延长数倍，却不能让人延长哪怕几年的寿命。这么说未免有些冤枉。医学的发展已经而且仍然在不断地延长人类的寿命，而现在衰老的基础研究将来也一定会让人们受益。肯扬并不只是“纸上谈兵”，在科研之外，她还参与组建了一个名为Elixir的公司（Elixir是长生不老泉的意思），研发抗衰老药物。肯扬表示，衰老不是一种病，FDA不会批准治疗衰老的药物，但是可以开发一些通过阻断衰老途径来治疗糖尿病、肥胖等老年病的药物。

在生活中肯扬也身体力行，希望自己能尽量保持年轻的状态。不过目前可供选择的方法并不多。对于健康人当然不能像对实验动物那样改变基因，药物中已知雷帕霉素（rapamycin）能够延长包括小鼠在内的多种动物的寿命，但雷帕霉素是一种免疫抑制剂，在到处都是病原体的世界上服用免疫抑制剂显然不是明智的选择。最好的方法还是从日常饮食上入手。几乎所有的科学家都相信节食会像延长小鼠寿命那样延长人的寿命。美国国立卫生研究院衰老研究所的迈特森（Mark Mattson）就是一位坚持吃低热量膳食的科学家。肯扬也曾经试过低热量膳食，但她无法忍受持续的饥饿，最终她决定采用低糖膳食，这就是我们在篇头看到的食谱。糖代谢在物质与能量代谢中占据中心位置，而且糖代谢的途径在进化中非常保守。肯扬的研究显示在线虫膳食中添加葡萄糖会使其寿命缩短。摄入糖类会刺激机体分泌胰岛素，而减少糖类的摄入则可以降低胰岛素途径的活性，可能起到抑制衰老的作用。也就是说“吃得甜，活得短；少吃糖，活得长”。另外，喝红酒是因为其中白藜芦醇（resveratrol）的含量是日常饮食中最高的。目前已有一些研究表明白藜芦醇能够延长实验动物的寿命。肯扬对自己的食谱十分满意。她说血脂在200以下都是正常的，而她自己的只有30，她还保持者大学时的体重，她感觉到像小孩子一样充满活力。

肯扬没有忘了告诉人们这个食谱的效果并没有得到证明，她也不推荐别人采用。这其实只是科学家的名人轶事。肯扬看上去并没有比同龄人更年轻，即使将来她真的活到了120岁，也不一定是这个食谱的功劳。相反，如果肯扬并不长寿也丝毫不能抹杀她的研究的意义。

二十多年来，肯扬实验室发表了80余篇研究论文和综述，其中在《细胞》、《自然》和《科学》（Science）上的论文就有30余篇。普通研究者靠好杂志装门面，而大科学家则是好杂志的门面。肯扬是美国科学院院士和美国艺术与科学院院士。她曾经获得过多个奖项，包括前述的丹·大卫奖。肯扬还培养了许多优秀的研究者，其中最出色的是安德鲁·迪林（Andrew Dillin）。迪林在索尔克研究所从事衰老研究，现已俨然是线虫界最闪耀的一颗新星。

肯扬的研究仍在坚实地推进，不过近年来并没有太令人震惊的发现。然而，去年衰老领域却有一篇石破天惊的论文（又是发表在《自然》上）。哈佛大学德宾诺（Ronald A. DePinho）实验室通过激活端粒酶的表达让端粒缺陷的早老小鼠实现了返老还童。虽然只是早老的而不是正常衰老的小鼠，但至少说明已经衰老的机体仍然有潜力重新变得年轻，衰老——长久以来人们心目中的不归路——竟然也可以逆转！我们不知道接下来科学家们还会带给我们怎样的惊奇。也许肯扬手中的衰老研究领袖的接力棒不久就会交给其他的研究者，但肯扬的研究在科学史上仍将拥有无可替代的地位。

如果有一天你和你的伴侣、朋友们都已百岁有余，但依然活力四射，尽享人生幸福时，希望你能记住一些科学家的名字，而这其中一定要有辛西娅·肯扬。

（作者：内含子 生物化学与分子生物学博士）

学报一般是综合性的，专业性要求不是很强，如果写的文章是综述类的文章发学报会好发一点，如果是研究性文章发期刊更有价值

大家好，本周给大家分享的是2022年最近发表在PNAS上关于 通过GWAS分析重症肌无力遗传风险位点的识别 相关的一篇文章。

文章题目： Identification of genetic risk loci and prioritization of genes and pathways for myasthenia gravis:a genome-wide association study (重症肌无力遗传风险位点的识别及基因和途径的优先排序：全基因组关联分析)

期刊： Proceedings of the National Academy of Sciences （PNAS）

影响因子： 2020_IF = ; 中科大类: 综合性期刊 1区; 中科小类: 综合性期刊 1区; JCR分区: Q1

发文单位： 马里兰州贝塞斯达国家老龄研究所神经遗传学实验室神经肌肉疾病研究室和意大利都灵大学等14家单位。

摘要： 重症肌无力是一种慢性自身免疫性疾病，以自身抗体介导的神经肌肉接头信号传导干扰为特征。作者进行了一项全基因组关联分析（GWAS），涉及1873名被诊断为乙酰胆碱受体抗体阳性的重症肌无力患者和36370名健康人，以确定疾病相关的遗传风险位点。在英国生物银行的一个独立队列中尝试重复发现的基因座。作者还利用骨骼肌、全血和胫神经的表达数据进行了全转录组关联分析（TWAS），以测试疾病相关多态性对基因表达的影响。作者在编码乙酰胆碱受体亚单位的基因中发现了两种信号，乙酰胆碱受体亚单位是自身抗体最常见的抗原靶点：正常骨骼肌中胆碱能受体烟碱α1亚单位（ CHRNA1 ）基因内的GWAS信号和与胆碱能受体烟碱β1亚单位（ CHRNB1 ）基因的TWAS关联。在10p14和11q21上发现了另外两个基因座，并确认了先前在 PTPN22 、 HLA-DQA1/HLA-B 和 TNFRSF11A 上的关联信号。亚组分析表明，早发和晚发病例具有不同的遗传风险因素。遗传相关分析证实了重症肌无力与其他自身免疫性疾病之间的遗传联系，如甲状腺功能减退、类风湿关节炎、多发性硬化和1型糖尿病。最后，作者应用优先指数分析来确定潜在的可药物基因/蛋白质和途径。这项研究深入了解了重症肌无力的遗传结构，并证明编码乙酰胆碱受体亚单位的基因座内的遗传因素会导致其发病。

本研究中作者进行了一项全基因组关联研究（GWAS）和一项全转录组关联研究（TWAS），以确定与疾病病因学有关的遗传风险和候选基因（图1）。这项工作将样本量进行扩大，增加了检测与重症肌无力相关的遗传风险因素的能力。然后，作者利用遗传数据来识别与重症肌无力相关的疾病，并对可能成为疾病修饰治疗目标的基因和途径进行优先排序。

图1. 分析流程。流程图概述了本研究中进行的分析。

作者对1873例重症肌无力患者和36370名健康人进行GWAS分析。作者重点关注了乙酰胆碱受体抗体阳性病例，因为这些抗体在～90%的全身性重症肌无力患者中发现。除了先前报道的PTPN22、HLA-DQA1/HLA-B和TNFRSF11A中的信号外，作者还观察到染色体、10p14和11q21上的关联信号（图2A）。由于已知重症肌无力存在年龄依赖性遗传异质性，作者分别对早发病例和晚发病例进行GWAS分析。和之前对重症肌无力进行的GWAS研究一样，作者发现这些人群的遗传结构存在明显差异（图2 B和C）。

图2. 重症肌无力的GWAS。顶部（A）、中部（B）和底部（C）面板分别显示了整个队列（n=1873例重症肌无力病例和36370名健康个体）、早发病例队列（n=595例病例和2718名对照者）和晚发病例队列（n=1278例病例和33652名对照者）的GWAS结果。

接着作者对重症肌无力进行TWAS分析以确定与疾病发病机制相关的其他基因。这种分析方法将基因型和表达量与表型性状相关联，以确定与该性状相关的基因表达的顺式遗传成分。该方法确定了六个基因，它们的差异表达与组织间重症肌无力风险显著相关（图3）。

图3. 重症肌无力的TWAS。

最后作者使用优先级指数方法进行了靶点优先级分析，以深入了解重症肌无力的相关途径，并确定潜在的药物靶点。该分析将来自GWAS的遗传信息与功能基因组数据和免疫相关注释数据相结合，以指定最相关的基因（图4A）。对优先级指数得分最高的前1%基因的富集分析确定了一组与适应性免疫反应、免疫系统中的细胞因子信号和受体酪氨酸激酶信号有关的富集途径（图4B）。

图4. 基于优先级指数和药物可用量的重症肌无力免疫靶点的优先级。（A）基于使用优先指数生成的基因预测矩阵的常染色体基因的评分。（B）富集分析显示了免疫和信号转导模块中的优先目标路径。

总之该研究涉及1873名患者和36370名健康个体，是一项广泛的重症肌无力全基因组关联研究。通过GWAS和TWAS确定了编码乙酰胆碱受体亚单位的两个信号，即 CHRNA1 和 CHRNB1 ，识别这些基因证实了利用遗传学来识别作为自身抗体抗原靶标的蛋白质的潜在效用。该研究为重症肌无力病理生理学的遗传结构提供了更广泛的见解。

文中所有图片均来自 Identification of genetic risk loci and prioritization of genes and pathways for myasthenia gravis: a genome-wide association study

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文章链接地址：

参考文献：

Chia R, Saez-Atienzar S, Murphy N, et al. Identification of genetic risk loci and prioritization of genes and pathways for myasthenia gravis: a genome-wide association study[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2022, 119(5).

化学工程杂志影响因子

影响因子：。

Chemical Engineering Journal侧重于三个方面化工：化学反应工程，环境化学工程和材料的合成和加工。

Chemical Engineering Journal是一份国际研究期刊，邀请原创和新颖的基础研究做出贡献。该杂志旨在提供一个国际论坛，用于介绍化学工程的原始基础研究、解释性评论和讨论新发展. 欢迎发表描述新理论及其在实践中应用的论文，以及说明其他学科技术转移的论文。

也欢迎提交精心执行的实验工作报告，并对其进行合理解释。总体重点是具有普遍意义的原创和严谨的研究成果。

在Chemical Engineering Journal，环境化学工程部分介绍了处理环境化学和过程工程中新兴主题的论文，包括污染控制、分离过程、高级氧化过程、污染物吸附、资源回收、废物转化为能源、环境纳米技术和生物过程、CO2 捕获和利用以及微（纳米）塑料检测和修复。

期刊方向

在Chemical Engineering Journal，化学反应工程部分介绍了广泛主题的论文，包括反应动力学、不同类型反应器、非稳态反应器、多相反应器和过程强化的模拟和优化，包括对沿线发生的热量、质量和动量传递过程的基础研究、与化学反应。

涉及反应器工程关键领域（例如新型反应器设计和材料、反应器安全和环境问题）和新兴反应器技术（例如膜反应器、色谱反应器、非常规流化床反应器、电化学反应器、微反应器、光反应器、燃料电池、酶反应器等）特别受欢迎。

提交完全基于例如，使用商业 CFD 代码进行数值模拟，无需新的实验验证；没有反应工程成分的新型传感装置；理论数学；能量转换背景下的燃烧；或直接的生物反应器应用（细菌或动物细胞）是非常不鼓励的，因为这些会更适合其他现有期刊。

不是的

化学工程与装备

《化学工程与装备》杂志具有较强的指导性、权威性、学术性、专业性、理论性和实用性，是政府部门、科研院所、教育教学和实践领域的全国广大读者重要的参考资料和学术研究阵地。 《化学工程与装备》杂志读者对象主...

这行业相关的核心期刊有：

1.化学工程

《化学工程》本刊是全国化工化学工程设计技术中心站及中国石油和化工堪察设计协会化学工程设计专业委员会主办的化工行业学术性及技术应用性刊物，是国内创刊最早的化学工程专业刊物。获奖情况：第六届全国石油和...

2.高校化学工程学报

《高校化学工程学报》（双月刊）创刊于1986年，由浙江大学主办。 《高校化学工程学报》办刊宗旨是：全心全意为化学工程与技术学科的教育和科学研究服务，全面、正确、迅速地反映我国化学工程与技术学科各个领域的...

3.生物质化学工程

《生物质化学工程》是全国林产化工行业唯一的技术类刊物，综合因子为：，期刊级别为：国家级期刊。生物质化学工程主要报道可再生的木质和非木质生物质资源的化学加工与利用，包括生物质能源、生物质化学品和...

是指有关化学工程出品的期刊引证报告中的一项数据，代表期刊影响大小的一项定量指标！

thyroid杂志影响因子

SCI论文[1] Zhao H, Wei R, Wang L, Tian Q, Tao M, Ke J, Liu Y, Hou W, Zhang L, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits growth and promotes apoptosis of human pancreatic cancer cells in a cAMP-dependent manner. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014, 306: E1431-1441.[2] Wang L, Liu Y, Yang J, Zhao H, Ke J, Tian Q, Zhang L, Wen J, Wei R, Hong T（共同通讯作者）. Liraglutide upregulates PC1-mediated proinsulin processing in pancreatic β cells via a PKA-dependent pathway. Endocrinology. 2014, doi: .[3] Liu Y, Wei R, Hong T(通讯作者). Potential roles and mechanisms of glucagon-like peptide-1 in non-alcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2014, 20(27): 9090-9097.[4] Zhao H, Wang L, Wei R, Xiu D, Tao M, Ke J, Liu Y, Yang J, Hong T(通讯作者). Activation of glucagon-like peptide-1 receptor inhibits tumourigenicity and metastasis of human pancreatic cancer cells via PI3K/Akt pathway. Diabetes Obes Metab. 2014. doi: [5] Liu Y, Hong T (通讯作者). Combination therapy of dipeptidyl peptidase-4 inhibitors and metformin in type 2 diabetes: Rationale and evidence. Diabetes Obes Metab2014,16:111-117.[6] Chen Y, Feng R, Wang H, Wei R, Yang J, Wang L, Wang H, Zhang L, Hong T (共同通讯作者), Wen J. High-fat diet induces early-onset diabetes in heterozygous Pax6 mutant mice. Diabetes Metab Res Rev. 2014. doi: .[7] Gao M, Yang J, Wei R, Liu G, Zhang L, Wang H, Wang G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Ghrelin induces cardiac lineage differentiation of human embryonic stem cells through ERK1/2 pathway. Int J Cardiol. 2013, 167(6):2724-2733.[8] Wei R, Yang J, Hou W, Liu G, Gao M, Zhang L, Wang H, Mao G, Gao H, Chen G, Hong T (通讯作者). Comparation of insulin-producing cells derived from human embryonic stem cells based on the definitve endoderm and the nestin positive progenitors. Plos One 2013, 8(8):e72513.[9] Wei R, Yang J, Liu GQ, Gao MJ, Hou WF, Zhang L, Gao HW, Liu Y, Chen GA, Hong TP (通讯作者). 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Chin J Biochem Mol Biol 2012, 28(3):283-288.[14] Wang HL, Fan DS, Hong TP. Is the C677T polymorphism in methylenetetrahydrofolate reductase gene or plasma homocysteine a risk factor for diabetic peripheral neuropathy in Chinese individuals? Neural Regen Res 2012, 7(30):2384-2391.[15] Zhu D,Chen L,Hong T. Position Statement of the Chinese Diabetes Society regarding stem cell therapy for diabetes. J Diabetes2012, 4(1):18-21.[16] Yang J, Liu GQ, Wei R, Hou WF, Gao MJ, Zhu MX, Wang HN, Chen GA, Hong TP (通讯作者). Ghrelin promotes the differentiation of human embryonic stem cells into cardiomyocytes. Acta Pharmacol Sin 2011, 32(10):1239-1245.[17] Liu J, Lu G, Li F, Wang H, He L, Hao Y, Chen AF, An H, Wang X, Hong T (共同通讯作者), Wang G. PPAR α agonist fenofibrate upregulates tetrahydrobiopterin level through increasing the expression of guanosine triphosphate cyclohydrolase-i in human umbilical vein endothelial cells. PPAR Res 2011, 2011:523520.[18] Wang G, He L, Hong T. Reply to letter to the editor: coronary flow velocity reserve was impaired in chronic hyperhomocysteinemic patients: why?. Am J Physiol Endocrinol Metab 2011, 300(6):E1177- E1178.[19] Liu Z, Wang H, Xiao W, Wang C, Liu G, Hong T (通讯作者). Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-g and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto's thyroiditis. Int J Exp Pathol 2010, 91(5):420-425[20] He L, Zeng H, Li F, Feng J, Liu S, Liu J, Yu J, Mao J, Hong T, Chen AF, Wang X, Wang G. Homocysteine impairs coronary artery endothelial function by inhibiting tetrahydrobiopterin in patients with hyperhomocysteinemia. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010, 299(6):E1061-1065.[21] Wen JH, Chen YY, Song SJ, Ding J, Gao Y, Hu QK, Feng RP, Liu YZ, Ren GC, Zhang CY, Hong TP (共同通讯作者), Gao X, Li LS. Paired box 6 (PAX6) regulates glucose metabolism via proinsulin processing mediated by prohormone convertase 1/3 (PC1/3). Diabetologia 2009, 52(3):504-513.[22] Gao H, Xiao W, Wang C, Zhang J, Yang Y, Yang J, Yang W, Hong T (通讯作者). The metabolic effects of once daily extended-release metformin in patients with type 2 diabetes: a multicentre study. Int J Clin Pract 2008, 62(5):695-700.[23] Wang HN, Wang YR, Liu GQ, Liu Z, Wu PX, Wei XL, Hong TP (通讯作者). Inhibition of hepatic interleukin-18 production by rosiglitazone in a rat model of nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol 2008, 14(47):7240-7246.[24] Gao HW, Xie C, Wang HN, Lin YJ, Hong TP (通讯作者). Beneficial metabolic effects of nateglinide versus acarbose in patients with newly-diagnosed type 2 diabetes. Acta Pharmacol Sin 2007, 28(4):534-539.[25] Gao H, Wang C, Wang H, Yang X, Li J, Hong T (通讯作者). Lipomatosis of the penis and perineum in a 6-year-old boy. Eur J Pediatr 2005, 164(2):115-116.[26] Zhang L, Hong TP (通讯作者), Hu J, Liu YN, Wu YH, Li LS. 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Eur Cytokine Netw 2000, 11(2):193-205.发表文章200余篇近5年来的主要论文：[1] 洪天配. 关注糖尿病治疗新方法的转化医学研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 1-3.[2] 洪天配. 转化医学在地特胰岛素治疗2型糖尿病中的体现. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(3):283-285.[3] 侯文芳, 洪天配 (通讯作者). 减肥手术治疗和预防 2 型糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 14-18.[4] 王琛, 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 人工胰腺的研究新进展. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1): 4-8.[5] 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的心血管安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):19-23.[6] 谢超, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高糖素样肽1药物的胰腺安全性. 中国医学前沿杂志(电子版) , 2014, 6(1):24-28.[7] 柯静, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者), 刘烨, 杨进, 田勍, 张琳, 王广. 二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用. 中华糖尿病杂志. 2014, 6(5):312-316.[8] 李菊芬, 柯静, 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 利拉鲁肽改善波动性高糖诱导的内皮细胞氧化损伤的研究. 中国糖尿病杂志. 2014, 22(5):455-458.[9] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞技术在内分泌代谢病中的研究进展. 中华内分泌代谢杂志. 2014, 30(3):250-253.[10] 杨进, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化. 中华糖尿病杂志. 已接受.[11] 魏蕊, 杨进, 洪天配 (通讯作者), 高美娟, 侯文芳, 刘国强, 张琳, 王海宁, 高洪伟. Ghrelin以非经典受体依赖性方式促进人胚胎干细胞定向分化为心肌细胞. 中国糖尿病杂志. 已接收.[12] 刘国强, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 干细胞移植治疗糖尿病的研究进展. 中国医学前沿杂志. 2014, 6(1): 9-13.[13] 高洪伟, 洪天配 (通讯作者). 基于胰高血糖素样肽 -1 药物在 2 型糖尿病治疗中的地位. 临床药物治疗杂志. 2014, 12(1): 4-17.[14] 马世凤, 洪天配 (通讯作者), 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳, 王广. 艾塞那肽对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用及其潜在机制. 中国糖尿病杂志 2013, 21(4):137-141.[15] 安慧杰, 洪天配 (通讯作者), 王广, 魏蕊, 刘烨, 杨进, 张琳. 二甲双胍对波动性高糖诱导的内皮细胞功能障碍的逆转作用及其机制. 中华糖尿病杂志 2013, 5(4):231-234.[16] 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 血管内皮细胞对胰岛发育和功能的影响. 世界华人消化杂志2013, 21(25): 2493-2499.[17] 洪天配, 魏蕊. 关注肥胖与糖尿病相关性及其潜在机制的研究进展.中华医学杂志 2013, 93(36):2849-2850.[18] 安慧杰, 魏蕊, 洪天配 (通讯作者). 二甲双胍对2型糖尿病患者的心血管保护作用:证据及其潜在机制.中华内分泌代谢杂志 2013, 29(9):[19] 刘慧琳, 田勍, 洪天配 (通讯作者), 刘桂花, 潘欢, 王海宁, 高洪伟. 脓毒症患者中血清程序化细胞死亡因子5水平的変化. 北京大学学报（医学版）2013,45(2): 238-241.[20] 侯文芳, 田勍, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 表现为中枢性尿崩症和颈椎病变的朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临诊应对.中华内分泌代谢杂志2013, 29(6): 531-533[21] 侯文芳, 肖文华, 洪天配 (通讯作者). 噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病患者骨代谢的影响及其机制. 中国糖尿病杂志 2013, 22(7):666-668.[22] 刘烨, 方纬, 洪天配, 朱朝晖, 王海宁. 核素分子影像技术在胰岛β细胞显像中的研究进展. 中华核医学与分子影像杂志 2013, 33(1):74-78.[23] 刘烨, 洪天配 (通讯作者). 二肽基肽酶-4抑制剂与二甲双胍联合治疗的有效性与安全性. 中华糖尿病杂志 2013, 5(7):437-440[24] 洪天配. 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A1cNOW+TM糖化血红蛋白测试卡性能的评价. 中国糖尿病杂志 2011, 19(11):821-824.[37] 王琛, 王广, 何立芸, 郝燕婷, 洪天配 (通讯作者). 糖代谢异常对患者冠状动脉内皮功能影响的研究. 山东医药 2011, 51(36):7-8.[38] 田勍, 王海宁, 林稚雅, 洪天配 (通讯作者). Kallmann综合征的分子遗传学和临床研究进展. 中华医学杂志 2011, 91(30):2153-2155.[39] 刘烨, 张琳, 洪天配 (通讯作者). 2011年糖尿病学领域的研究进展和热点回顾. 中国医学前沿杂志 2011, 03(6):27-31.[40] 洪天配, 田勍. 基础胰岛素的药理学和药代动力学特点. 药品评价 2011, 08(15):18-21.[41] 洪天配. 德谷门冬双胰岛素制剂——积极应对胰岛素治疗障碍. 药品评价 2011, 08(21):60-63.[42] 洪天配. 人胰升血糖素样肽1类似物利拉鲁肽:对中国人2型糖尿病治疗的优势. 中国糖尿病杂志 2011, 19(3):238-240.[43] 魏蕊，刘国强，洪天配，杨进，侯文芳，高美娟，娄晋宁，陈贵安. 微小RNA在人胚胎干细胞向胰岛样细胞分化过程中表达的变化. 中国糖尿病杂志 2010, 18(9):654-659.[44] 谢超，侯文芳，洪天配 (通讯作者)，肖文华，王艳荣，王海宁，高洪伟. 吡格列酮对2型糖尿病患者骨转换生化指标的影响. 中国糖尿病杂志 2010, 18(3):195-197.[45] 刘金波，王广，洪天配. 非诺贝特促进人内皮细胞内皮一氧化氮合酶复偶联的作用研究. 山东医药 2010, 50(52):1-3.[46] 高妍，郭晓蕙，段文若，罗涌，胡茂清，孙丽荣，王立，卜瑞芳，洪天配，徐焱成，张木勋，刘俊江，包玉倩. 双时相门冬胰岛素30联合二甲双胍治疗基础胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者：疗效及安全性评价. 中华内分泌代谢杂志 2010, 26(12):1019-1022.[47] 高美娟，洪天配 (通讯作者)，李凌松. 干细胞相关治疗技术的临床应用前景. 中国糖尿病杂志 2010, 18:641-644. 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Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调表达. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):331-334.[61] 谢超，王海宁，林玉晶，高洪伟，洪天配 (通讯作者). 那格列奈与阿卡波糖对2型糖尿病患者餐后血清游离脂肪酸水平的影响. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):323-326.[62] 王海宁，陈丽，洪天配 (通讯作者). Medisafe快速血糖仪性能的评价. 中国糖尿病杂志 2009, 17(3):231-234.[63] 王海宁，方纬，刘辰，苏保满，高洪伟，洪天配，何作祥. 2型糖尿病患者氟-18标记脱氧葡萄糖心肌代谢显像图像质量与相关代谢因素的分析. 中华老年医学杂志 2009, 28(1):11-14.[64] 杨进，刘国强，洪天配 (通讯作者). 治疗性克隆与体细胞重编程：殊途同归. 生理科学进展 2009, 40(2):101-105.[65] 陈园园，洪天配 (通讯作者). 转录因子Pax6在胰岛发育和葡萄糖代谢调节中的作用. 国际内分泌代谢杂志 2009, 29(3):157-160.[66] 高洪伟，洪天配 (通讯作者). 血糖控制目标是否越接近正常越好. 中国实用内科杂志 2009, 29(3):205-208.[67] 洪天配. 关注胰岛素原/总胰岛素比值在胰岛β细胞功能评价中的意义. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):321-322. (述评)[68] 张琳，洪天配 (通讯作者). 内向整流钾通道与胰岛素分泌功能. 中国糖尿病杂志 2009, 17(5):344-347.[69] 魏蕊，刘国强，洪天配. 胰岛细胞再生研究的临床应用前景. 医学与哲学 2009, 30(12):13-16. (临床决策论坛)[70] 洪天配. 2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡及其干预对策. 中华糖尿病杂志 2009, 1(4):310-313.[71] 洪天配，包玉倩. 中华医学会糖尿病学分会青年委员会首届青年医师论坛会议纪要. 中华糖尿病杂志 2009, 1(6):470-471.[72] 田勍，杜颖，洪天配 (通讯作者). 2009年糖尿病领域研究进展和热点问题回顾. 中国医学前沿杂志 2009, 1(2):13-17.

3种“破坏”甲状腺健康的行为，要及时改掉1.压力太大由于社会得到很大的进步，很多人在生活中，经常会受到很大的压力，整天都是处于高压力的环境下，长期下去就会导致体内的内分泌失调，同时身体的体抗力也会下降，容易诱发各种疾病的出现，并且也会加重甲状腺疾病的恶化。2.经常熬夜熬夜已经成为当代很多人的通病，根据调查发现，很多人都是超过晚上12点之后入睡的，如果经常熬夜的话，不仅会影响到整个人的精神面貌，还会导致甲状腺激素不稳定，体内内分泌紊乱，加重甲状腺疾病恶化。3.情绪波动如果一个人整天处于消极的情绪：经常容易生闷气、发脾气、过度紧张、感到压抑等等，都是会身体健康不利，并且还会破坏甲状腺健康，加重病情的发展，所以一定要学会控制好自己的情绪，要以积极乐观的态度面对生活。

甲状腺癌常见的病因是，接触射线，长期碘缺乏或过量，遗传因素。指导意见：以及甲状腺良性疾病恶变引起。已经发现及时手术治疗。一般预后都非常好，请不要过于担心。

中国医科大在全国找工作都会比较认可、、、青岛大学如果毕业有很大的可能会在青岛大学医疗集团（不一定是附属医院）任职、、、青岛大学的医疗集团据说是排全球前几的，这个无所谓、、中国医科大学单论学校比较青岛大学好，这是必须的、、、就业啥的就不清楚了……

gut杂志影响因子

有《中华医学杂志》、《中国公共卫生》、《中国卫生经济》、《中国中药杂志》、《时珍国医国药》等。

1、《中华医学杂志》

《中华医学杂志》是1915年创办的双语学术期刊，周刊，中国科学技术协会主管，中华医学会主办。

期刊主要反映中国医学最新的科研成果，积极推广医药卫生领域的新技术、新成果，及时交流防病治病的新经验。

根据2018年4月期刊官网显示，《中华医学杂志》第二十八届编委会拥有顾问17名、编委179名、外籍编委14名、特邀编委3名及通讯编委71名。

根据2018年4月28日中国知网显示，《中华医学杂志》总被下载923465次、总被引109872次，（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。

根据2018年4月28日万方数据知识服务平台显示，《中华医学杂志》载文量为18099，被引量为137385，下载量为1326756。

2015年期刊在全部统计源期刊（6735种）中排名第434名，在医药卫生总论（122种）中排名第11名；2015年期刊影响因子为。

2、《中国公共卫生》

《中国公共卫生》创刊于1982年，是由中华人民共和国卫生部主管、中华预防医学会主办的国家级核心学术期刊，主要刊登综合反映中国公共卫生与预防医学的业务进展与动态，推广学术研究成果，交流各级各类卫生预防保健机构的业务经验与技术方法。

据2018年5月《中国公共卫生》官网显示，《中国公共卫生》编委会共有编委94人，常务编委15人。据2018年5月9日中国知网显示，《中国公共卫生》总被下载2472531次、总被引132476次；

（2017版）复合影响因子为、（2017版）综合影响因子为。据2018年5月9日万方数据知识服务平台显示，《中国公共卫生》被引量为95363、下载量为337430；

据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国公共卫生》影响因子为，在全部统计源期刊（6735种）中排499名，在预防医学与卫生学（128种）中排第17名。

3、《中国卫生经济》

《中国卫生经济》杂志创刊于1982年 ，是由中华人民共和国卫生和计划生育委员会主管，中国卫生经济学会、卫生部卫生发展研究中心主办的卫生经济专业学术期刊。

据2019年3月《中国卫生经济》官网显示，《中国卫生经济》第五届编辑委员会拥有委员64人。

据2019年3月14日中国知网显示，《中国卫生经济》出版文献14737篇，总被下载1772865次、总被引73974次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。

据2019年3月14日万方数据知识服务平台显示，《中国卫生经济》载文量为7019篇，被引量为46937次、下载量为514121次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国卫生经济》影响因子为。

4、《中国中药杂志》

《中国中药杂志》是由中国科学技术协会主管，中国药学会主办，中国中医科学院中药研究所承办的综合性中医药学术期刊，创刊于1955年7月。

据2019年4月《中国中药杂志》官网显示，《中国中药杂志》第十届编委会拥有常务编委会委员29人，编委165人。

据2019年4月29日中国知网显示，《中国中药杂志》出版文献22199篇，总被下载6365080次、总被引300539次；（2018版）复合影响因子为，（2018版）综合影响因子为。

据2019年4月29日万方数据知识服务平台显示，《中国中药杂志》载文量为13679篇，被引量为161298次、下载量为390585次；据2015年中国期刊引证报告（扩刊版）数据显示，《中国中药杂志》影响因子为。

5、《时珍国医国药》

《时珍国医国药》创刊于1990年，是由湖北省黄石市卫生局主管、时珍国医国药杂志社主办的综合性中医药杂志。

截至2015年3月，《时珍国医国药》编辑委员会共有顾问23人、编委53人。

据2019年2月18日中国知网显示，《时珍国医国药》出版文献共28843篇、总被下载5039253次、总被引193956次；（2018版）复合影响因子为、（2018版）综合影响因子为。

据2019年2月18日万方数据知识服务平台显示，《时珍国医国药》载文量为18488篇，基金论文量为6579篇，被引量为105132、下载量为785652，2015年影响因子为。

参考资料来源：百度百科——中华医学杂志

参考资料来源：百度百科——中国公共卫生

参考资料来源：百度百科——中国卫生经济

参考资料来源：百度百科——中国中药杂志

参考资料来源：百度百科——时珍国医国药

HNO HERZ IRBM B-ENT CUTIS PFLEGECHIRURGIN VIVOIN VIVOJBR-BTR NOTARZT给你一些四区的IF<1的医学SCI期刊，你自己琢磨下

医学界的“四大灌水神刊”— 《Oncotarget》、《Medcine》、《Scientific Reports》、《Plos One》。在医学界一直流传着“四大神刊”的传说，为什么说是四大神刊呢，原因大抵有三，一是因为影响因子适中，科研单位认可；二是这些期刊每年发文量大，又对创新性没有过高的要求，发表相对容易。《Oncotarget》在2018年已经被SCI剔除，已经走下了神坛，在此不多做介绍。《Medcine》的影响因子为，研究领域涉及到医药科学方向，包括神经系统和精神疾病 神经发育、遗传、代谢相关疾病等各类疾病药物，投稿周期3-5个月作用。《Scientific Reports》为Natrure 出版集团旗下的综合性科学期刊，对文章创新性没有过高要求，但要求一定要数据严谨，影响因子在，投稿周期快则两周，慢则一年不等。《Plos One》，属于3区的综合性期刊，影响因子为，审稿周期在2-3个月。03、肿瘤领域的王牌SCI生物学中以肿瘤研究最火，在肿瘤领域有几大王牌SCI，影响因子甚至比CNS都高个几倍，一旦能发上个一篇，科研道路必定平顺得多了。（1）经典期刊《Cancer Journal for Clinicians》，影响因子为，审稿周期一个月左右，以约稿居多；《Nature reviews cancer》，影响因子为，审稿周期在1-3个月之间，以约稿居多；《Cancer cell》，影响因子为，审稿周期在1-2个月之间。（2）高性价比期刊《Medical Oncology》，影响因子为，审稿周期在1-2个月之间；《Oncology reports》，影响因子为，审稿周期在1个月-半年之间。《psycho-oncology》，影响因子为，审稿周期在3-8周。04、神经科学领域的SCI大咖神经科学领域作为生物学中“高大上”的一支，自然也少不了一些专业领域的SCI大咖的存在。我们就介绍最为著名的几个期刊。（1）经典期刊《Nature neuroscience》，影响因子为，审稿周期在2个月之间；《Neuron》，影响因子为，审稿周期在3个月左右；《Brain》，影响因子为，审稿周期在1-2个月左右。（2）高性价比期刊《Brain Research》，影响因子为，审稿周期在1-8个月之间；《Brain Research Bulletin》，影响因子为，审稿周期在1-4个月之间。05、免疫领域的几大SCI期刊免疫学领域是一个比较大的领域，很多医学研究往往都涉及到了免疫学的内容。我们来了解一下免疫学的几个常见的期刊。（1）经典期刊《Annual Review of Immunology》，影响因子为，审稿周期在2个月左右或约稿；《Nature Immunity》，影响因子，审稿周期在1-2个月之间；《Immunity》，影响因子为，审稿周期平均6个月左右。（2）高性价比期刊《Autoimmunity》，影响因子为，，审稿周期为1-3个月；《Journal of Microbiology, Immunology and Infection》，影响因子为，审稿周期为1个月；《BMC immunology》，影响因子为，审稿周期为1个月左右。06、心血管领域的SCI大佬和平民期刊心血管领域也是医学领域的一大分支，吸引着一大批学者的研究。心血管领域有哪些大佬级的SCI期刊呢（1）经典期刊《Journal of the American College of Cardiology》，影响因子，审稿周期在2-4周；《European Heart Journal》，影响因子，审稿周期平均一个月；《Circulation》，影响因子，审稿周期在2个月左右。（2）高性价比期刊《Canadian Journal of Cardiology》，影响因子，审稿周期在1-2个月之间； 《Cardiology》，影响因子，审稿周期在1-2个月之间。《Cardiovascular Drugs and Therapy》，影响因子，审稿周期在个月左右。07、内分泌领域的不可不知的SCI期刊内分泌领域涉及到糖尿病、高血压、肥胖症等多种常见疾病，但到目前为止仍然没有有效的治疗方法，吸引了很多科学家来研究。我们介绍几本常见的内分泌领域的SCI期刊。（1）经典期刊《Lancet Diabetes & Endocrinology》，影响因子，审稿周期不定。《Cell Metabolism》，影响因子，审稿周期1-3个月。《Molecular Metabolism》，影响因子，审稿周期1-3个月。（2）高性价比期刊《Frontiers in Endocrinology》，影响因子，审稿周期不定。《NEUROPEPTIDES》，影响因子，审稿周期1-2个月或约稿。《Nutrition & Diabetes》，影响因子，审稿周期1-2个月或约稿。08、消化领域的热门SCI期刊消化领域是生命科学领域的一个重要板块，该领域不乏重量级以及价优质廉的SCI期刊。（1）经典期刊《Gastroenterology》，影响因子，审稿周期平均1-5个月。《Gut》，影响因子，审稿周期平均1-2个月。《HEPATOLOGY》，影响因子，审稿周期平均1-3个月。（2）高性价比期刊《Hepatology International》，影响因子，审稿周期1-3个月；《Gut Pathogens》，影响因子，审稿周期3个月左右或约稿；《Journal of Neurogastroenterology and Motility》，影响因子，审稿周期不定。09、骨科领域的必备SCI期刊骨科的研究，从分子生物学理论的研究，到各种支架材料，干细胞诱导分化，研究的方向越来越多元化。那么，骨科领域有哪些常见的期刊呢？（1）经典期刊《AMERICAN JOURNAL OF SPORTS MEDICINE》，影响因子，审稿周期2-4周；《OSTEOARTHRITIS AND CARTILAGE》，影响因子，审稿周期3-8周；《Journal of Physiotherapy》，影响因子，审稿周期3个月或约稿。（2）高性价比期刊《PHYSICAL THERAPY》，影响因子，审稿周期4-8周；《JOURNAL OF ARTHROPLASTY》，影响因子，审稿周期2-4周；《JOURNAL OF ORTHOPAEDIC RESEARCH》，影响因子，审稿周期3-6周。010、呼吸领域不能忽略的SCI期刊近年来，对于呼吸的生理和病理生理、缺氧和进行呼吸病学诊断治疗及发病机制的研究越来越深入，一些呼吸领域关于基础和临床的研究也越来越多。呼吸领域有哪些SCI值得我们关注呢？（1）经典期刊《Lancet Respiratory Medicine》，影响因子，审稿周期不定；《EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL》，影响因子，审稿周期2-4周；《AMERICAN JOURNAL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE》，影响因子，审稿周期3周-8个月。（2）高性价比期刊《RESPIRATION》，影响因子，审稿周期4-8周；《BMC Pulmonary Medicine》，影响因子，审稿周期6-12周；《COPD-Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease》，影响因子，审稿周期6-12周。最近得知有一些发表很快的SCI医学期刊，影响因子还不低，抓紧投稿还能趁一波东风

临床医学进展，不过是核心不是SCI