水杨酸铬毕业论文

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【关键词】 靶向给药；药剂学；药物载体0引言常规剂型的药物经静脉、口服或局部注射后，药物分布于全身，真正到达治疗靶区的药物量仅为给药量的小部分，而大部分药物在非靶区的分布不仅无治疗作用，还会带来毒副作用. 因此，药物新剂型的开发已成为现代药剂学发展的一个方向，其中靶向给药系统（Targeted drug delivery system, TDDS）的研究已经成为药剂学研究热点〔1〕. TDDS指一类能使药物浓集定位于病变组织、器官、细胞或细胞内的新型给药系统. 靶向制剂具有疗效高、药物用量少. 毒副作用小等优点. 理想的TDDS应在靶器官或作用部位释药，同时全身摄取很少，这样，既可提高疗效，又可降低药物的毒副作用. TDDS要求药物能到达靶器官、靶细胞，甚至细胞内的结构，并要求有一定浓度的药物停留相当长的时间，以便发挥药效. 成功的TDDS应具备3个要素：定位蓄积、控制释药、无毒可生物降解. 靶向制剂包括被动靶向制剂、主动靶向制剂和物理化学靶向制剂3大类. 目前，实现靶向给药的主要方法有载体介导、受体介导、前药、化学传递系统等. 现就靶向给药方法研究进展作一介绍.1载体介导的靶向给药常用的靶向给药载体是各种微粒. 微粒给药系统具有被动靶向的性能. 有机药物经微粒化可提高其生物利用度及制剂的均匀性、分散性和吸收性，改变其体内分布. 微粒给药系统包括脂质体(LS)，纳米粒(NP)或纳米囊(NC)，微球(MS)或微囊(MC)，细胞和乳剂等. 微粒靶向于各器官的机制在于网状内皮系统(RES)具有丰富的吞噬细胞，可将一定大小的微粒( μm)作为异物摄取于肝、脾；较大的微粒(7~30 μm)不能滤过毛细血管床，被机械截留于肺部；而小于50 nm的微粒可通过毛细血管末梢进入骨髓.肝癌、肝炎等肝脏疾病是常见病和多发病，但目前药物治疗效果很不理想，其原因除药物本身药理作用尚不够理想外，不能将药物有效地输送至肝脏的病变部位也是一重要原因. 将一些抗肿瘤、抗肝炎药物制备成微粒，给药后可增加药物的肝靶向性. 米托蒽醌白蛋白微球（DHAQ BSA MS）的体内分布研究发现，给药20 min时，DHAQ BSA MS和米托蒽醌（DHAQ）在小鼠体内分布有显著差异，DHAQ BSA MS约有80%的药物集中在肝脏，而以上的DHAQ存在于血液中〔2〕. 张莉等〔3〕考察去甲斑蝥素（NCTD）微乳的形态、粒径分布及生物安全性，研究NCTD微乳及其注射液在小鼠体内的组织分布，结果表明，NCTD微乳较NCTD注射液增强了药物的肝靶向性，降低了肾脏分布，在一定程度上延长药物在小鼠体内的循环时间. 纳米粒和纳米囊肝靶向制剂的研究报道较多，如氟尿嘧啶、阿霉素、羟基喜树碱、狼毒乙素、环孢素等抗癌药物都被制成了纳米靶向制剂〔4〕. 王剑红等〔5〕采用二步法制备米托蒽醌明胶微球，粒径在 μm范围的占总数，体外释药与原药相比延长了4倍. 经小鼠体内分布试验表明具有明显的肺靶向性，靶向效率增加了3~35倍，肺中药代动力学行为可用一室开放模型描述，平均滞留时间延长10 h. 在纳米粒表面上包封亲水性表面活性剂，或通过化学方法连接上聚乙二醇或其衍生物，可以减少与网状内皮细胞膜的亲和性，从而避免网状内皮细胞的吞噬，提高毫微粒对脑组织的靶向性. Gulyaev等〔6〕以生物降解材料聚氰基丙烯酸丁酯为载体，以吐温80为包封材料制备了阿霉素毫微粒，研究结果表明脑中阿霉素浓度是对照组的60倍. 一些易于分解的多肽或不能通过血脑屏障的药物（如达拉根、洛哌丁胺、筒箭毒碱）通过制成包有吐温80的生物降解毫微粒在动物身上已取得一定的靶向治疗效果〔7〕. 研究表明粒径是影响微粒进入骨髓的关键因素，粒径越小越容易进入骨髓. 彭应旭等〔8〕制得不同粒径的柔红霉素聚氰基丙烯酸正丁酯毫微粒，小鼠尾静脉给药，小粒径组（70±24） nm骨髓内柔红霉素浓度是大粒径组（425±75） nm的倍. 骨髓会因肿瘤浸润、化疗药物或严重感染受到抑制. 研究表明，多种生长因子，如人粒细胞集落刺激因子（GCSF），粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）可促使骨髓细胞自我更新、分裂增殖，并提高其活性. 利用骨髓靶向载体可提高药物在骨髓内分布，并避免血象中的不良反应. Gibaud等〔9〕以聚氰基丙烯酸异丁酯、异己酯毫微粒为载体携带GCSF，提高了其在骨髓内的分布.基因治疗是一种专一性的靶向治疗. 基因治疗就是利用基因转移技术将外源重组基因或核酸导入人体靶细胞内，以纠正基因缺陷或其表达异常. 纳米颗粒作为基因载体具有一些显著的优点. 纳米颗粒能包裹、浓缩、保护核苷酸，使其免遭核酸酶的降解；比表面积大，具有生物亲和性，易于在其表面耦联特异性的靶向分子，实现基因治疗的特异性；在循环系统中的循环时间较普通颗粒明显延长，在一定时间内不会像普通颗粒那样迅速地被吞噬细胞清除；让核苷酸缓慢释放，有效地延长作用时间，并维持有效的产物浓度，提高转染效率和转染产物的生物利用度；代谢产物少，副作用小，无免疫排斥反应等.2受体介导的靶向给药利用细胞表面的受体设计靶向给药系统是最常见的主动靶向给药系统. 去唾液酸糖蛋白受体（ASGPR）是一种跨膜糖蛋白，它存在于哺乳动物的肝实质细胞上. 其主要功能是去除唾液酸糖蛋白和凋亡细胞、清除脂蛋白. 研究发现，ASGPR能特异性地识别N乙酰氨基半乳糖、半乳糖和乳糖，利用这些特性可以将一些外源的功能性物质经过半乳糖等修饰后，定向地转入到肝细胞中发挥作用. Lee等合成了三分枝N乙酰氨基半乳糖糖簇YEE，它与肝细胞的结合能力为乙酰氨基半乳糖单糖的1万倍. 我们考察了半乳糖苷修饰的十六酸拉米夫定酯固体脂质纳米粒（LAPGSLN）的肝靶向性，其靶向效率为，比未修饰纳米粒的靶向效率高倍〔10〕. 药物通过与大分子载体连接，再对载体进行半乳糖化，可以产生较好的肝靶向效果. 若能使药物直接半乳糖化，则可以简化耦联环节，提高靶向效率. 这一思路对蛋白类药物而言，较易实现. 蛋白质或多肽(分子质量在一定范围)在连接上半乳糖后，都有可能成为受体结合的肝靶向性物质. 小分子物质经类似途径能否靶向于肝，取决于糖和药物密度、分子质量、摄取屏障等多方面因素. 小分子药物共价连接乳糖或半乳糖，初步揭示其靶向性并不好，有关机制和可行性尚待进一步探讨.半乳糖基化壳聚糖（GC）与质粒pEGFPN1混和制备成纳米微囊复合物，体外转染SMMC7721细胞. 将含1 mg质粒的纳米微囊经肝动脉和门静脉注射入犬体内，实验结果表明半乳糖基化壳聚糖在体外有较高的转染率，在犬体内有肝靶向性，可用作肝靶向基因治疗的载体〔11〕. 大多数肿瘤细胞表面的叶酸受体数目和活性明显高于正常细胞. 以叶酸作为导向淋巴系统或肿瘤细胞的放射性核素的载体，同时将叶酸作为靶向肿瘤细胞的抗肿瘤药物的载体已做了广泛的研究〔12〕.表皮生长因子受体（EGFR）是一种跨膜糖蛋白，由原癌基因cerbB1所编码，是erbB受体家族之一，在多种肿瘤中观察到EGFR高水平的表达，如神经胶质细胞瘤、前列腺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌和胸腺上皮癌等. 针对富集EGFR的恶性肿瘤，方华圣等〔13〕成功地建立了EGFR富集的恶性肿瘤的靶向基因治疗方法.3抗体介导的靶向给药mAb是药物良好的靶向性载体， 将其通过共价交联或吸附到药物载体(如脂质体、毫微粒、微球、磁性载体等)或药物具有自身抗体(如红细胞)或抗体与细胞毒分子形成结合物，避免其对正常组织毒性，选择性发挥抗肿瘤作用. 徐凤华等〔14〕利用己二酰肼制备腙键连接的聚谷氨酸表阿霉素，然后使其与单抗交联制得偶合物. 偶合物较好地保留了抗体活性，体外细胞毒性较游离药物略有下降，但表现出单抗介导的靶细胞选择性杀伤作用，为其进一步制备细胞靶向的肿瘤化疗药物奠定了基础.用于治疗白血病的CMA676是由一种人源化的mAb hp 与新型的抗肿瘤抗生素calicheamicin的N乙酰γ衍生物偶联而成的〔15〕，当CMA676与CD33抗原相结合，抗原抗体复合物迅速内在化，进入胞内后，calicheamicin衍生物被水解释放，通过序列特异性方式与DNA双螺旋的小沟结合，使脱氧核糖环中的氢原子发生转移，从而使DNA双链断裂，诱导细胞死亡〔16〕. EGFR mAb可直接作用于EGFR的细胞外配体结合区，阻滞配体的结合，如IMCC225, ABXEGFR和EMD55900等，能抑制细胞生长和存活率，诱导细胞凋亡和抑制血管生成，曲妥珠单抗(Trasruzumab)作用于erbB2的细胞外区域，该药已获美国FDA批准用于转移性的乳腺癌的治疗〔17〕. IMCC225具有增强细胞毒性药物和放射治疗效应的作用，IMCC225与拓扑特肯(TPT)的联合用于荷有人类结肠癌移植体的裸鼠，能提高其生存率〔18〕. 由第四军医大学和成都华神集团股份有限公司联合研制的治疗肝癌新药碘〔13lI〕美妥昔单抗注射液，日前获得国家食品药品监督管理局颁发的生产文号，即将上市. 这是全球第一个专门用于治疗原发性肝癌的单抗导向同位素药物.4制成前体药物一些药物与适当的载体反应制备成前体药物，给药后药物就会在特定部位释放，达到靶向给药的目的. 脑是人高级神经活动的指挥中枢，也是神经系统最复杂的部分. 但由于血脑屏障（bloodbrain barrier, BBB）的存在，使得大部分治疗药物不能有效透过BBB. 含OH, NH2, COOH结构的脂溶性差的药物可通过酯化、酰胺化、氨甲基化、醚化、环化等化学反应制成脂溶性大的前体药物，进入CNS后，其亲脂性基团通过生物转化而释放出活性药物. 张志荣等〔19〕合成了3′, 5′二辛酰基氟苷，并制备了其药质体，给小鼠静脉注射后用HPLC法测定药物在体内各组织的分布，结果表明，氟苷酯化后的前体药物的药质体有良好的脑靶向性.结肠内有大量的细菌，能产生许多独特的酶系，许多高分子材料在结肠被这些酶所降解，而这些高分子材料作为药物载体在胃、小肠由于相应酶的缺乏不能被降解，这就保证药物在胃和小肠不释放. 如多糖、果胶、瓜耳胶、偶氮类聚合物和α, β, γ环糊精均可成为结肠给药体系的载体材料. 常利用结肠内厌氧环境，使偶氮键还原的特点制成偶氮前体药物. 柳氮磺胺吡啶是由5氨基水杨酸（5ASA）与磺胺吡啶用偶氮键连接而成. 口服后在结肠释药，发挥5ASA治疗溃疡性结肠炎的作用,减少其胃肠吸收产生的全身不良反应. 5ASA也与非生理活性的高分子聚合物通过偶氮双键制成前体药物〔20〕. 糖皮质激素共价连接于多糖〔21〕，环糊精〔22〕制成的前药，口服后在结肠部位可释放出药物，可用于结肠炎的治疗. 我们〔23，24〕合成了果胶酮洛芬（PTKP）前药，进行了体内外评价. 结果表明，此前药在不同pH环境下结构稳定，只能被结肠果胶酶特异性降解，释放出KP，发挥治疗作用. 也可以利用结肠pH差异和时滞效应设计结肠靶向给药系统〔25〕.5化学传递系统化学传递系统（chemical delivery system, CDS）是一种输送药物透过生理屏障到达靶部位，再经生物转化释放药物的药物传递系统. CDS通常是将含OH, NH2, COOH结构的药物共价连接于二氢吡啶载体（Q），药物（D）与靶向剂二氢吡啶结合为DQ结合物，建立了二氢吡啶―二氢吡啶钅翁盐氧化还原脑内定向转释递药系统. Chen等〔26〕设计了Tyr Lys的脑靶向CDS，并评价它的药效. Lys的C末端接亲脂性胆甾烯酯，N末端通过一种L氨基酸桥接靶向剂1，4二氢葫芦巴碱（含吡啶结构）制成Tyr Lys CDS，全身给药后，通过被动扩散机制透过BBB，且经酶催化1，4二氢葫芦巴碱变为季铵盐型使其存留于脑内. 通过小鼠甩尾间隔期实验证明，Tyr Lys CDS作用时间明显延长. Mahmoud等〔27〕将吸电子羧甲基连接到氮原子构建了一种新的二氢吡啶载体介导的脑定向转释系统(N羧甲基1,4二氢吡啶3,5二酰胺),该载体稳定,具有良好的脑定向转释能力.靶向给药的研究还面临许多实质性的挑战. 提高药物在靶组织的生物利用度；提高TDDS对靶组织、靶细胞作用的特异性；使生物大分子更有效地在作用靶点释放，并进入靶细胞内；体内代谢动力学模型；质量评价项目和标准，体内生理作用等问题都是研究的重点. 随着靶向给药系统研究的深入，新的靶向给药途径、新的载药方法将会不断出现，遇到的问题会逐步解决. 靶向给药的研究不仅具有理论意义，而且会产生明显的经济和社会效益.【参考文献】〔1〕 Theresa MA, Pieter RC. Drug delivery systems: Entering the mainstream 〔J〕. Science, 2004；303（5665）：1818-1822.〔2〕 张志荣，钱文. 肝靶向米托蒽醌白蛋白微球的研究〔J〕. 药学学报，1997；32（1）： ZR, Qian WJ. Study on mitoxantrone albumin microspheres for liver targeting 〔J〕. Acta Pharm Sin, 1997；32（1）：72-78.〔3〕 张莉，向东，洪诤，等. 肝靶向去甲斑蝥素微乳的研究〔J〕. 药学学报，2004；39（8）： L, Xiang D, Hong Z, et al. Studies on the liver targeting of norcantharindin microemulsion 〔J〕. Acta Pharm Sin, 2004；39（8）：650-655.〔4〕 韩勇，易以木. 纳米粒肝靶向作用机制的研究进展〔J〕. 中国药师，2002；5（12）： Y, Yi YM. Studies on the liver targeting mechanism of nanoparticles 〔J〕. Chin Pharm, 2002；5（12）：751-752.〔5〕 王剑红，陆彬，胥佩菱，等. 肺靶向米托蒽醌明胶微球的研究〔J〕. 药学学报，1995；30（7）： JH, Lu B, Xu PL, et al. Studies on lung targeting gelatin microspheres of mitoxantrone 〔J〕. Acta Pharm Sin, 1995；30（7）：549-555.〔6〕 Gulyaev AE, Gelperina SE, Skidan IN, et al. Significant transport of doxorubicin into the brain with polysorbate 8Ocoated nanoparticles 〔J〕. Pharm Res, 1999；16（10）：1564-1569.〔7〕 Ramge P, Unger RE, Oltrogge JB, et al. Polysor bate 80coating enhances uptake of polybutylcyanoacrylate（PBCA）nanoparticles by human and bovine primary brain capillary endothelial cells 〔J〕. Eur J Neurosci,2000；12（6）：1931-1940.

衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期

水杨酸合成毕业论文

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阿司匹林到目前为止已应用百年，是医药史上三大经典药物之一（其他二药为青霉素、安定）。至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药。 阿司匹林的天然原质“水杨酸”成分，存在于柳树皮之中。相传两千多年前，古希腊无论是民间，还是名医希波克拉底都已知道用柳树皮、叶的液汁止痛与退热。19世纪时，欧洲化学家从柳树中提取到“水杨酸”。19世纪90年代，德国拜耳化学制药公司29岁的研究员费利克斯·霍夫曼为缓解父亲风湿性关节痛，在探索研制疗效明显的止痛药过程中，用化学方法合成了“乙酰水杨酸”。1899年，拜耳化学制药公司生产出品了水溶性白色阿司匹林药粉，不久又制成阿司匹林药片。德国化学家德瑞瑟将其命名为Aspirin（阿司匹林）。 阿司匹林治疗头痛、牙痛、关节痛以及感冒、退热的即时效果明显，副作用少，且价廉、服用方便，迅即被许多国家医学界采用。 1971年，英国药学家约翰·万恩在研究前列腺素过程中，获知并证实阿司匹林能拮抗机体内血栓素A2的释放，从而抑制血小板凝集，对防止血管栓塞有明显功效。这一科学研究发现，受到了全世界医学界的重视和青睐。 1982年，约翰·万恩与另两位瑞典学者伯格斯特隆、塞缪尔松，由于研究前列腺素所取得的成就，共同荣获该年度诺贝尔生理学与医学奖。 我国于1958年开始生产阿司匹林。 [家庭用药]阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。 根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。 阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。

■中文名称：阿斯匹林(解热镇痛药)阿司匹林(退热药)■中文别名：醋柳酸、乙酰水杨酸、巴米尔、力爽、塞宁、东青等■英文名称：aspirin■英文别名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acidum Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、 Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、 Salitison、Salicylic Acid Acetate等■拉丁名称:Aspirin■化学名称:2-(乙酰氧基)苯甲酸■分子结构式为:C9H8O4■分子相对质量:■阿司匹林简介阿司匹林是历史悠久的解热镇痛药，它诞生于1899年3月6日。早在1853年夏尔，弗雷德里克·热拉尔(Gerhardt)就用水杨酸与醋酐合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年德国化学家菲霍夫曼又进行了合成，并为他父亲治疗风湿关节炎，疗效极好；1899年由德莱塞介绍到临床，并取名为阿司匹林(Aspirin)。到目前为止，阿司匹林已应用百年，成为医药史上三大经典药物之一，至今它仍是世界上应用最广泛的解热、镇痛和抗炎药，也是作为比较和评价其他药物的标准制剂。在体内具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的释放反应，抑制血小板的聚集，这与TXA2生成的减少有关。 临床上用于预防心脑血管疾病的发作。根据文献记载，都说阿司匹林的发明人是德国的费利克斯·霍夫曼，但这项发明中，起着非常重要作用的还有一位犹太化学家阿图尔·艾兴格林。阿图尔·艾兴格林的辛酸故事发生在1934年至1949年间。1934年，费利克斯·霍夫曼宣称是他本人发明了阿司匹林。当时的德国正处在纳粹统治的黑暗时期，对犹太人的迫害已经愈演愈烈。在这种情况下，狂妄的纳粹统治者更不愿意承认阿司匹林的发明者有犹太人这个事实，于是便将错就错把发明家的桂冠戴到了费利克斯·霍夫曼一个人的头上，为他们的“大日耳曼民族优越论”贴金。纳粹统治者为了堵住阿图尔·艾兴格林的嘴，还把他关进了集中营。第二次世界大战结束后，大约在1949年前后，阿图尔·艾兴格林又提出这个问题，但不久他就去世了。从此这事便石沉大海。 英国医学家、史学家瓦尔特·斯尼德几经周折获得德国拜尔公司的特许，查阅了拜e公司实验室的全部档案，终于以确凿的事实恢复了这项发明的历史真面目。他指出：在阿司匹林的发明中，阿图尔·艾兴格林功不可没。事实是在1897年，费利克斯·霍夫曼的确第一次合成了构成阿司匹林的主要物质，但他是在他的上司——知名的化学家阿图尔·艾兴格林的指导下，并且完全采用艾兴格林提出的技术路线才获得成功的。【适用病症】本药临床可用于下列情况。■镇痛、解热可缓解轻度或中度的疼痛，如头痛、牙痛、 神经痛、肌肉痛及月经痛，也用于感冒、流感等退热。本品仅能缓解症状，不能治疗引起疼痛、发热的病因，故需同时应用其他药物参因治疗。■消炎、抗风湿阿司匹林为治疗风湿热的首选药物，用药后可解热、减轻炎症，使关节症状好转，血沉下降，但不能去除风湿的基本病理改变，也不能预防心脏损害及其他合并症。如已有明显心肌炎，一般都主张先用肾上腺皮质激素，在风湿症状控制之后、停用激素之前，加用本品治疗，以减少停用激素后引起的反跳现象。■关节炎除风湿性关节炎外， 本品也用于治疗类风湿性关节炎，可改善症状，为进一步治疗创造条件。此外，本品用于骨关节炎、强直性脊椎炎、幼年型关节炎以及其他非风湿性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能缓解症状。■抗血栓本品对血小板聚集有抑制作用，阻止血栓形成， 临床可用于预防暂时性脑缺血发作、心肌梗塞、心房颤动、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他手术后的血栓形成。也可用于治疗不稳定型心绞痛。■皮肤粘膜淋巴结综合症(川崎病)儿科适用。【用法用量】注意：应与食物同服或用水冲服，以减少对胃肠的刺激■成人常用量口服。①解热、镇痛，一次—，一日3次，必要时每4小时1次②抗风湿，一日3—5g(急性风湿热可用到7～8g)，分 4次口服③抑制血小板聚集，尚无明确用量，多数主张应用小剂量，如50—150mg，每24小时 1次④治疗胆道蛔虫病，一次1g，一日2—3次，连用2—3日；阵发性绞疼停止 24小时后停用，然后进行驱虫治疗■小儿常用量口服。①解热、镇痛，每日按体表面积／平方米，分4～6次口服，或每次按体重5—10mg/kg，或每次每岁60mg，必要时4～6小时1次②抗风湿，每日按体重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未获疗效，可根据血药浓度调整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。③小儿用于皮肤粘膜淋巴结综合征(川崎病)，开始每日按体重80—100mg／kg，分3—4次服，热退2—3天后改为每日30mg/kg，分 2—4次服，连服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝状态期间，每日5—10mg/kg，1次顿服。④预防血栓、动脉粥样硬化及心肌梗塞:次,一日1次；预防暂时性脑缺血，每次，一日2次。⑤治疗胆道蛔虫：每次1g，一日2-3次，连服2-3日。⑥治疗X线照射或放疗引起的腹泻，每次服，一日4次。 (6)治足癣，先用温开水或1：5000高锰酸钾溶液洗涤，然后本品粉末撒布患处，一般2-4次可愈。水杨酸类早晨给药达峰时间长，半衰期长，晚间相反。合理给药应早晨用量略增加。晚间加服一次。■部分疾病患者的用法及最佳用量①在预防瓣脑性心脏病发生全身性动脉栓塞方面，单独应用阿司匹林无效，但与双嘧达莫合用，可加强小剂量双嘧达莫的效果。②避免和糖皮质激素合用；避免与香豆素类抗凝药、降血糖药氨甲蝶呤、巴比妥类、苯胺类等合用。③饭后服。美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗学会（ACCP）的循证指南指出，使用阿司匹林预防心肌梗死、脑卒中和血管性死亡，患者应根据病情，使用最佳剂量。大量的临床试验显示，对大部分病人来说，包括慢性稳定性或不稳定心绞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低发生急性心肌梗死和死亡的危险。这一剂量也可降低一过性脑缺血发作患者脑卒中和死亡的发生率。欧洲一项脑卒中预防研究显示，既往有一过性脑缺血发作和脑卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2 次，即50mg/日可降低脑卒中或死亡的危险。临床实践证明，患者即使服用比表中剂量更高的阿司匹林，疗效不会进一步增加，但副作用的发生却大大增加。因此在治疗各种血栓性疾病中，患者应该使用最小的有效剂量，亦即长期应用50—160mg/日，以达到最大疗效，而毒副作用则减至最小，这才是患者服用阿司匹林的最佳剂量。【不良反应】一般用于解热镇痛的剂量很少引起不良反应。但长期大量用药(如治疗风湿热)、尤其是当药物血浓度＞200μg／ml时则较易出现副作用。血浓度愈高，副作用愈明显。◆较常见的有恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛(由于本品对胃粘膜直接刺激引起)等胃肠道反应(发生率 3—9％)。◆较少见或很少见的有(发生率＜3％)；①胃肠道出血或溃疡，表现为血性或柏油样便，胃部剧痛或呕吐血性或咖啡样物，多见于大剂量服药患者；据报道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有溃疡形成者出血量可更多，并可引起失血性贫血；服用肠溶片剂很少有胃肠刺激反应；②支气管痉挛性过敏反应，表现为呼吸短促、呼吸困难或哮喘、胸闷；③皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等；④肝、肾功能损害，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达 250μg／ml时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。■具体分类◆过敏反应特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为20%，多见于中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多严重而持久，可伴有荨麻疹或喉头水肿，用皮质激素有效。这种现象机制还不十分清楚。可能这些人对阿司匹林具有特异的药理反应。◆胃黏膜损伤阿司匹林可引起胃黏膜糜烂、出血及溃疡等。多数患者服中等剂量阿司匹林数天，即见大便隐血试验阳性;长期服用本药者溃疡病发率高。笔者曾遇1例患者因高热口服阿司匹林次，每日2次，3日后呕血500ml。除药物的酸性直接致胃黏膜损伤外，注射用药亦可发生。阿司匹林能透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，于是胃酸就可逆地弥散到组织中损伤细胞，致毛细血管破损而出血。近来发现前列腺素对于维护胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已证明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脱落增加并超过更新速度，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。为此，应用阿司匹林时最好饭后服用或与抗酸药同服，溃疡病患者应慎用或不用。◆肝损害阿司匹林所致的肝损害，在国内报道较少，有资料表明:当血清阿司匹林浓度下降后，转氨酶也恢复正常。药物引起肝损害可能与肝细胞中毒或过敏反应有关。◆出血、溶血、造血功能障碍阿司匹林有扩张冠状动脉和脑血管作用，未能抑制凝血酶原在肝脏合成，能抑制环氧酶的活性和减少凝栓质A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。为此，有消化道出血或溃疡病者，在临床上有出血倾向或者近期有脑出血病史者不宜服用本药。孕妇服用阿司匹林，在早产儿中常出现脑损害如脑出血等，因此，孕妇在分娩前2～3个月应停用本品。阿司匹林可引起造血功能障碍。笔者曾见1例服用本品引起急性造血功能停滞患者，服用本品4h 后全身发痒，7h后鼻衄、牙龈出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示红细胞系明显受抑，经对症治疗，10天后骨髓象恢复正常。阿司匹林偶可引起溶血。◆肾损害临床观察和动物实验证明，长期使用阿司匹林可发生间质性肾炎、肾乳头坏死、肾功能减退。长期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦联，钾从肾小管细胞外逸，导致缺钾、尿中尿酸排出过高，较大损害是下段尿中可出现蛋白、细胞、管型等。◆神经精神症状用抗风湿剂量时，在治疗开始的3～4天，有时出现所谓水杨酸反应，症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。【禁用慎用】■综括12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。妊娠期妇女避免使用。饮酒者服用治疗量阿司匹林，会引起自发性前房出血，所以创伤性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹产或流产患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的溶血性贫血患者的溶血恶化；新生儿、幼儿和老年人似对阿司匹林影响出血特别敏感。治疗剂量能使2岁以下儿童发生代谢性酸中毒、发热、过度换气及大脑症状。■交叉过敏反应。对本品过敏时也可能对另一种水杨酸类药过敏。但是对本品过敏者不一定对非乙酰化的水杨酸类药过敏。■本品易于通过胎盘。动物试验在前 3个月应用本品可致畸胎，如脊椎裂、头颅裂、面部裂、腿部畸形，以及中枢神经系统、内脏和骨骼的发育不全。在人类也有报道应用本品后发生胎儿缺陷者。此外在妊娠后期3个月长期大量应用本品可使妊娠期延长，有增加过期产综合征及产前出血的危险。在妊娠最后 2周应用，可增加胎儿出血或新生儿出血的危险。在妊娠晚期长期用药也有可能使胎儿动脉导管收缩或早期闭锁，导致新生儿持续性肺动脉高压及心力衰竭。曾有在妊娠晚期过量应用或滥用增加死胎或新生儿死亡的发生率(可能由于动脉导管闭锁、产前出血或体重过低)的报道，但是应用一般治疗剂量尚未发现上述副作用。■本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女口服 650mg，5—8小时后乳汁中药物浓度可达173—483μg/ml，故长期大剂量用药时婴儿有可能产生不良反应。■老年患者服用本品易出现毒性反应。■小儿患者，尤其是有发热及脱水者，易出现毒性反应。急性发热性疾病，尤其是流感及水痘患儿应用本品，可能与发生瑞氏综合征(Reye’s syndrome)有关，中国尚不多见。■下列情况应禁用：①有出血症状的溃疡病或其他活动性出血时；②血友病或血小板减少症。②溃疡病或腐蚀性胃炎；③葡萄糖6磷酸脱氢酶缺陷者(本品偶见引起溶血性贫血)；④痛风(本品可影响其他排尿酸药的作用，小剂量时可能引起尿酸滞留)；⑤肝功能减退时可加重肝脏毒性反应，加重出血倾向，肝功能不全和肝硬变患者易出现肾脏不良反应；⑥心功能不全或高血压，大量用药时可能引起心力衰竭或肺水肿；⑦肾功能衰竭时可有加重肾脏毒性的危险。■下列情况时应慎用：①有哮喘及其他过敏性反应时【注意事项】■服药说明◆扁桃体摘除或口腔手术后7日内应整片吞服，以免嚼碎后接触伤口，引起损伤◆外科手术病人，应在术前 5天停用。以免引起凝血障碍◆用于治疗关节炎时，剂量应逐渐增加，直到症状缓解，达有效血药浓度(其时可出现轻度毒性反应如耳鸣、头痛等，在小儿、老年人或耳聋患者中，这些症状不是可靠指标)后开始减量；但用量的调整不宜频繁，一般不超过每周一次，当然如出现了副作用还应迅速减量；水杨酸类药血药浓度达稳态一般需要7天◆有脱水的患者(尤其是小儿)应减少剂量。长期大量用药时应定期检查红细胞压积、肝功能及血清水杨酸含量测定■与其他药物的相互作用◆与其他非甾体抗炎镇痛药与其他非甾体抗炎镇痛药同用时疗效并不加强，而胃肠道副作用(包括溃疡和出血)增加；此外，由于对血小板聚集的抑制作用加强，还可增加其他部位出血的危险。本品与对乙酰氨基酚长期大量同用有引起肾脏病变的可能。◆与任何可引起低凝血酶原血症、血小板减少、血小板聚集功能降低或胃肠道溃疡出血的药物同用时，可有加重凝血障碍，引起出血的危险。◆与抗凝药与抗凝药(双香豆素、肝素等)、溶栓药(链激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危险。◆与尿碱化药尿碱化药(碳酸氢钠等)、抗酸药(长期大量应用)可增加本品自尿中排泄，使血药浓度下降。但当本品血药浓度已达稳定状态而停用碱性药物，又可使本品血药浓度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制药可使尿碱化，但可引起代谢性酸中毒，不仅能使血药浓度降低，而且使本品透入脑组织中的量增多，从而增加毒性反应。◆与尿酸化药尿酸化药可减低本品的排泄，使其血药浓度升高。本品血药浓度已达稳定状态的患者加用尿酸化药后可能导致本品血药浓度升高，毒性反应增加。◆与糖皮质激素糖皮质激素(简称激素)可增加水杨酸盐的排泄，同用时为了维持本品的血药浓度，必要时应增加本品的剂量。本品与激素长期同用，尤其是大量应用时，当激素减量或停药时可出现水杨酸反应(salicylism)，甚至有增加胃肠溃疡和出血的危险。◆与胰岛素或口服降糖药物胰岛素或口服降糖药物的降糖效果可因与大量本品同用而加强、加速。◆与甲氨蝶呤与甲氨蝶呤(MTX)同用时，可减少甲氨蝶呤与蛋白的结合，减少其从肾脏的排泄，使血浓度升高而毒性反应增加。◆与丙磺舒或磺吡酮丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同时应用本品而降低；当水杨酸盐的血药浓度＞50μg／ml时降低即明显，＞100—150μg／ml时更甚。此外，丙磺舒可降低水杨酸盐自肾脏的清除率，从而使后者的血药浓度升高。它与其他非激素类消炎药或糖激素类合用，有加强对胃的刺激作用。激素有一些降低水杨酸浓度的作用，二者合用后如停用激素，则血中水杨酸浓度升高而中毒。它有加强甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降压作用。用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼时，阿司匹林可促使发生代谢性酸中毒。乙醇可加强阿司匹林所致的出血时间延长及胃出血。它不能与抗凝药物合用。【药物药理】■药物效力动力学①镇痛作用：主要是通过抑制前列腺素及其他能使痛觉对机械性或化学性刺激敏感的物质(如缓激肽、组胺)的合成，属于外周性镇痛药。但不能排除中枢镇痛(可能作用于下视丘)的可能性；②消炎作用；确切的机制尚不清楚，可能由于本品作用于炎症组织，通过抑制前列腺素或其他能引起炎性反应的物质（如组胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶体酶的释放及白细胞活力等也可能与其有关；③解热作用：可能通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张，皮肤血流增加、出汗、使散热增加而起解热作用，此种中枢性作用可能与前列腺素在下视丘的合成受到抑制有关；④抗风湿作用：本品抗风湿的机制，除解热、镇痛作用外，主要在于消炎作用；⑤对血小板聚集的抑制作用：是通过抑制血小板的前列腺素环氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、从而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用为不可逆性。■药物代谢动力学口服后吸收迅速、完全。在胃内已开始吸收，在小肠上部可吸收大部分。吸收率与溶解度、胃肠道pH有关。食物可降低吸收速率，但不影响吸收量。肠溶片剂吸收慢。本品与碳酸氢钠同服吸收较快。吸收后分布于各组织，也能渗入关节腔、脑脊液中。阿司匹林的蛋白结合率低，但水解后的水杨酸盐蛋白结合率为 65～90％。血药浓度高时结合率相应地降低。肾功能不良及妊娠时给合率也低。半衰期为15～20小钟; 水杨酸盐的半衰期长短取决于剂量的大小和尿pH, 一次服小剂量时约为2～3小时; 大剂量时可达20小时以上, 反复用药时可达5～18小时。一次口服阿司匹林后,在乳汁中的水杨酸盐半衰期为～小时。本品在胃肠道、肝及血液内大部分很快水解为水杨酸盐，然后在肝脏代谢。代谢物主要为水杨尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸结合物, 小部分氧化为龙胆酸(gentisic acid)。一次服药后1～2 小时达血药峰值。镇痛、解热时血药浓度为25～50μg/ml; 抗内湿、消炎时为150～300μg/ml。血药浓度达稳定状态所需的时间随每日剂量及血药浓度的增加而增加，在大剂量用药(如抗风湿)时可长达7天。长期大剂量用药的患者，因药物主要代谢途经已经饱和，剂量微增即可导致血药浓度较大的改变。本品大部分以结合的代谢物、小部分以游离的水杨酸从肾脏排泄。服用量较大时，未经代谢的水杨酸的排泄量增多。个体间可有很大的差别。尿的pH对排泄速度有影响, 在碱性尿中排泄速度加快，而且游离的水杨酸量增多，在酸性尿中则相反。【药物毒理】阿司匹林为一复方解热镇痛药。其中阿司匹林和非那西丁均具有解热镇痛作用，能抑制下丘脑前列腺素的合成和释放，恢复体温调节中枢感受神经元的正常反应性而起退热镇痛作用；阿司匹林还通过抑制外周前列腺素等的合成起镇痛、抗炎和抗风湿作用，阿司匹林还有抑制血小板聚集作用。咖啡因为中枢神经兴奋药，能兴奋大脑皮层，提高对外界的感应性，并有收缩脑血管，加强前两药缓解头痛的效果。急性毒性试验结果：大鼠经口LD50为1500mg/kg；小鼠经口LD50为1100mg/kg。【相关事件】■美国宣称“阿司匹林”可致命退热净导致肝脏损伤，而阿司匹林和另一种叫做其他非甾体消炎药(NSAIDs)产品则有可能导致胃出血。虽然这些情况只会发生在一小部分人群身上，但一旦发生都是致命的。美国食品与药物管理局(FDA)再次发出郑重警告，在药物外包装的显著位置应标注相关提示，希望借此减少因此出现的不良药物反应。■购买止痛片应遵医嘱在美国，每年都有数千万人不通过医生而自己直接购买止痛片，大多数情况下，患者按照说明书服用止痛片不会产生危险。但让专家担忧的是，使用这些药品的患者根本没意识到自己已经属于滥用药物，而且没有意识到药物与其他物品混合时所可能产生的危险。一个被广泛使用的例子是，此前研究证明，每年有16500例死亡与服用其他非甾体消炎药(NSAIDs)有关。60岁以上的人服用NSAIDs导致胃出血的可能性很高。所以，FDA一直以来都要求在药物外包装的显著位置标注相关提示，以此提醒患者注意。【同名电影】■基本信息出品/制片：梅婷领衔主演：梅婷主 演：潘石屹 宋宁 曹俊 李娟友情客串：秦海璐、陶虹编 剧：鄢泼、傅乙轩导 演：鄢泼摄 影：许斌录 音：董旭作 曲：刘思军出 品：北京盛世风华影视文化有限公司■剧情简介：文静(梅婷饰)是个娱乐记者，在采访了一位歌手的后，内心的波澜把自己再次带回往事回忆当中。在文静看来，每一份爱情都有自己的符号系统。她的第一段爱情还没有开始，就莫名其妙的结束了，而这份爱情符号却是那张没有赴约的纸条。而第二个男友，符号是一种名叫 “高乐”的低档凉烟，她称他高乐。文静和他同甘共苦地抽了一年高乐烟后，高乐前女友写了封遗书后自杀未遂，在前女友和文静之间，高乐决定选择前女友。后来文静进了杂志社，加入娱乐记者的大军，除了热爱电影，她开始发现这个行业很适合自己。不久，文静遇到了自己的第三个男朋友小白(宋宁饰)，小白十分干净清秀，总是穿着白衬衫，他还有个特殊习惯――喜欢用有着消毒药水味道的药皂，为此他身上总隐隐约约带着一股药皂味儿，这股特殊的味道成了小白留在文静记忆中最深刻的符号。在著名的诺查丹马斯预言中的世界末日的那天，文静和小白相约一起等待传说中的大毁灭。喝掉若干瓶啤酒后，有些醉意小白颓丧地告诉文静他觉得自己就像苍蝇一头撞在玻璃上――有光明，没前途。文静这才惊觉，小白内心的疼痛。世界没有灭亡，可爱情却不能永恒。文静决定让小白出国。小白走后，文静搬了家，换了电话和工作。文静始终没有告诉小白自己其实是多么爱他在一次聚会的餐馆里，文静遇到年届中年，在一家美国投资公司做基金总监的李文卿(潘石屹饰)，离婚后，李文卿在爱情中迷茫，那天文静给了李文卿一片可以镇痛的阿司匹林。接下来，在李文卿的强烈攻势下，两个人开始有了关于爱的交集，相互关爱的依恋，让文静开始渐渐找到爱的安逸。直到那一刻，文静最终在成为美国中产的老婆和继续等待爱情之间做出了自己的选择……

拒绝回答：一、悬赏分值太低二、即使平时基础不扎实，都要毕业了，总要努力一把，查查资料吧？三、这些东西查资料或动手实验，讨论都可以整理得出

乙酰水杨酸的制备毕业论文

乙酰水杨酸的制备 目的：学习酚酰化成酯的原理及方法，了解有关药物制备的知识； 复习重结晶和熔点测定的操作。 原理： 主反应： 副反应：试剂： 水杨酸（），醋酸酐 mL（），饱和碳酸氢钠 12mL，1%三氯化铁溶液、浓盐酸、浓硫酸 装置： 抽率装置 步骤： 在50mL锥形瓶中依次加入水杨酸， mL乙酸酐2滴浓硫酸摇匀，使水杨酸溶解。将锥形瓶置于90℃的热水浴中，加热10min，并不时地振摇。然后，停止加热，待反应混合物冷却至室温后，缓缓加入15mL水，边加水边振摇(注意，反应放热，操作应小心)。将锥形瓶放在冷水浴中冷却使晶体完全析出、抽滤，并用少量冷水洗涤，抽干，得乙酰水杨酸粗产品（用1%三氯化铁溶液检验酚羟基是否存在）。 将粗产品转入到100mL烧杯中，加入饱和碳酸氢钠水溶液，边加边搅拌，直到不再有二氧化碳产生为止。抽滤，除去不溶性聚合物(水杨酸自身聚合)。再将滤液倒入100mL烧杯中，缓缓加入10mL20％盐酸，边加边搅拌，这时会有晶体逐渐析出。将此反应混合物置于冰水浴中，使晶体尽量析出。抽滤，用少量冷水洗涤2-3次，然后抽干，取少量乙酰水杨酸, 溶入几滴乙醇中，并滴加1-2滴1％三氯化铁溶液，如果发生显色反应，说明仍有水杨酸存在。产物可用乙醇－水混合溶剂重结晶：即先将粗产品溶于少量沸乙醇中，再向乙醇溶液中添加热水直至溶液中出现混浊，再加热至溶液澄清透明（注意：加热不能太久，以防乙酰水杨酸分解），静置慢慢冷却、过滤、干燥、称重、测定熔点并计算产率。 乙酰水杨酸为白色针状晶体，熔点132-135℃。 注意事项： 1）仪器要全部干燥，药品也要事先经干燥处理，醋酐要使用新蒸馏的，收集139-140℃的馏分。 2）乙酰水杨酸受热后易发生分解，分解温度为126-135℃，因此重结晶时不宜长时间加热，控制水温，产品采取自然晾干。 3）本实验中要注意控制好温度（水温＜90℃） 问题： 1） 水杨酸与乙酸酐的反应过程中浓硫酸起什么作用？ 2） 纯的乙酰水杨酸不会与三氯化铁溶液发生显色反应。然而，在乙醇－水混合溶剂中经重结晶的乙酰水杨酸，有时反而会与三氯化铁溶液发生显色反应，这是为什么？ 3） 本实验中所用的仪器为什么必需干燥？ 注：阿司匹林Aspirin，亦称乙酰水杨酸、醋柳酸。解热镇痛药。用于治疗感冒、发热、头痛、牙痛、关节痛和风湿病，且能抑制血小板凝集，预防术后血栓形成，心肌梗塞。副作用少。

乙酰水杨酸的制备洗涤产品：制备乙酰水杨酸的反应中副产物包括水杨酰水杨酸酯、乙酰水杨酰水杨酸酯、乙酰水杨酸酐和聚合物。

去除办法：用NaHCO3（碳酸氢钠）溶液，副产物聚合物不能溶于NaHCO3溶液，而乙酰水杨酸中含羧基，能与NaHCO3 溶液反应生成可溶性盐，除去副产物,加入盐酸析出晶体其实可以控制温度(水杨酸缩合为吸热反应)。

注意事项

阿司匹林用途广泛，但是很多人对它的毒副反应有尽不够了解，而常发生一些问题。这里介绍应用阿司匹林的注意事项，以达到扬长避短的目的。

一、手术前一周应停用，避免凝血功能障碍，造成出血不止。

二、饮酒后不宜用，因为能加剧胃粘膜屏障损伤，从而导致胃出血。

三、潮解后不宜用，阿司匹林遇潮分解成水杨酸与醋酸，服后可造成不良反应。

铬酸盐颜料显色机理研究论文

黄色铬酸盐高温烘烤变色原理如下：(chromate)含铬酸根CrO42-的盐类一般呈黄色，重铬酸银则呈深红色。碱金属和镁的铬酸盐如铬酸钠、铬酸钾、铬酸镁等都溶于水，其他碱土金属和重金属的铬酸盐都不溶于水。有强氧化作用。在溶液中酸化时，转化为重铬酸盐，颜色由黄色变为橙红色。铬酸钡和铬酸铅用作黄色颜料。可溶性铬酸盐常用作氧化剂，并用作鞣剂。可由铬铁矿制备。

物质所显示出什么颜色，要看物质所吸收的光是哪些可见光，如果吸收的某种或某些可见光，则显示出的颜色就是这些颜色的互补色，或者说对哪种光不吸收或吸收的较少则显示出该种颜色，正如叶子因为含有叶绿素对绿色光几乎不吸收而使其呈现绿色一样。

由于不同物体有不同的吸收、反射、透射和辐射光谱特性，因而它们的图像呈不同的颜色。 在我们周围，每一种物体都呈现一定的颜色。这些颜色是由于光作用于物体才产生的。如果没有光，我们就无法看到任何物体的颜色。因此，有光的存在，才有物体颜色的体现。 在光的照射下，光粒子与物质的微粒作用，这些物质吸收某些波长的光粒子，而不吸收另外一些波长的光粒子，使得不同物质具有不同的颜色。例如，油墨的颜色是颜料的分子结构所决定的。分子结构的某些基团吸收某种波长的光，而不吸收另外波长的光，从而使人觉得好像这一物质"发出颜色"似的，因此把这些基团称为"发色基团"。例如，无机颜料结构中有发色团，如铬酸盐颜料是（重铬酸根），呈黄色；氧化铁颜料的发色团是呈红色；铁蓝颜料的发色团是呈蓝色。这些不同的分子结构对光波有选择性的吸收，反射出不同波长的光。

和电子有关. 电子运动时会发电磁波.会吸收光能.但只有1定频率范围.就是说只能吸收部分光.没吸的被反射.就看到了

水中重金属铬的检测方法论文

火焰原子吸收分光光度法呀

参考《定性分析》的书籍，在这里三言两语说不清楚！

Cr(3+)[三价铬离子]本身是紫色离子，用强氧化剂可以氧化成6价铬。紫色的深度由浓度决定。 常见的反应是把三价铬离子转化成六价的铬离子。在酸性环境下加入一定浓度的高锰酸钾加热，或在碱性溶液中使其被氧化用双氧水等即可产生。 在酸性条件下变成 Cr2O7(2-)[重铬酸根离子]：橙红色离子。 在碱性条件下变成 CrO4(2-)[铬酸根离子]：橙黄色离子 铬酸根离子和重铬酸根离子可以达到化学平衡，最终的状态取决于溶液的酸碱度： 2 CrO4(2-) + 2 H3O+ → Cr2O7(2-) + 3 H2O 酸性溶液平衡向右移动，反之向左。

直接ICP-AES测