与别讨厌细菌有关论文参考文献

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浅谈蛋白质折叠的有关问题 [关键字]生物 大分子 分子伴侣 蛋白质的折叠 识别 结合 生物大分子的结构与功能的研究是了解分子水平的先象的基础。没有对生物大分子的结构与功能的认识，就没有分子生物学。正如没有DNA双螺旋结构的发现，就没有遗传传达传递的中心法则，也就没有今天的分子生物学。结构分子以由第一分子进入对复和物乃至多亚基，多分子复和体结构研究。同时，过去难以研究的分子水平上的生命运动情况也随着研究的深入和技术手段的发展而逐渐由难点变为热点。蛋白质晶体学研究已从生物大分子静态（时间统计）的结构分析开始进入动态（时间分辨）的结构分析及动力学分析。第十三届国际生物物理大会的25个专题讨论会中有一半以上涉及蛋白质的结构与功能，而“结构与功能”又强调“动力学（Dynamics）”，即动态的结构或结构的运动与蛋白质分子功能的关系，以及对大分子相互作用的贡献。 蛋白质折叠问题被列为“21世纪的生物物理学”的重要课题，它是分子生物学中心法则尚未解决的一个重大生物学问题。从一级序列预测蛋白质分子的三级结构并进一步预测其功能，是极富挑战性的工作。研究蛋白质折叠，尤其是折叠早期过程，即新生肽段的折叠过程是全面的最终阐明中心法则的一个根本问题，在这一领域中，近年来的新发现对新生肽段能够自发进行折叠的传统概念做了根本的修正。这其中，X射线晶体衍射和各种波谱技术以及电子显微镜技术等发挥了极其重要的作用。第十三届国际生物物理大会上，Nobel奖获得者Ernst在报告中强调指出，NMR用于研究蛋白质的一个主要优点在于它能极为详细的研究蛋白质分子的动力学，即动态的结构或结构的运动与蛋白质分子功能的关系。目前的NMR技术已经能够在秒到皮秒的时间域上观察蛋白质结构的运动过程，其中包括主链和侧链的运动，以及在各种不同的温度和压力下蛋白质的折叠和去折叠过程。蛋白质大分子的结构分析也不仅仅只是解出某个具体的结构，而是更加关注结构的涨落和运动。例如，运输小分子的酶和蛋白质通常存在着两种构象，结合配体的和未结合配体的。一种构象内的结构涨落是构象转变所必需的前奏，因此需要把光谱学，波谱学和X射线结构分析结合起来研究结构涨落的平衡，构象改变和改变过程中形成的多种中间态，又如，为了了解蛋白质是如何折叠的，就必须知道折叠时几个基本过程的时间尺度和机制，包括二级结构（螺旋和折叠）的形成，卷曲，长程相互作用以及未折叠肽段的全面崩溃。多种技术用于研究次过程，如快速核磁共振，快速光谱技术（荧光，远紫外和近紫外圆二色）。 一、新生肽段折叠研究中的新观点 长期以来关于蛋白质折叠，形成了自组装（self-assembly）的主导学说，因此，在研究新生肽段的折叠时，就很自然的把在体外蛋白质折叠研究中得到的规律推广到体内，用变性蛋白的复性作为新生肽段折叠的模型，并认为细胞中新合成的多肽链，不需要别的分子的帮助，不需要额外能量的补充，就应该能够自发的折叠而形成它的功能状态。 1988年，邹承鲁明确指出，新生肽段的折叠在合成早期业已开始，而不是合成完后才开始进行，随着肽段的延伸同时折叠，又不断进行构象的调整，先形成的结构会作用于后合成的肽段的折叠，而后合成的结构又会影响前面已形成的结构的调整。因此，在肽段延伸过程中形成的结构往往不一定是最终功能蛋白中的结构。这样，三维结构的形成是一个同时进行着的，协调的动态过程。九十年代一类具有新的生物功能的蛋白，分子伴侣（Molecularchaperone）的发现，以及在更广泛意义上说的帮助蛋白质折叠的辅助蛋白(Accessoryprotein)的提出，说明细胞内新生肽段的折叠一般意义上说是需要帮助的，而不是自发进行的。 二、蛋白质分子的折叠和分子伴侣的作用 蛋白质分子的三维结构，除了共价的肽键和二硫键，还靠大量极其复杂的弱次级键共同作用。因此新生肽段在一边合成一边折叠过程中有可能暂时形成在最终成熟蛋白中不存在不该有的结构，他们常常是一些疏水表面，它们之间很可能发生本不应该有的错误的相互作用而形成的非功能的分子，甚至造成分子的聚集和沉淀。按照自组装学说，每一步折叠都是正确的，充分的，必要的。实际上折叠过程是一个正确途径和错误途径相互竞争的过程，为了提高蛋白质生物合成的效率的，应该有帮助正确途径的竞争机制，分子伴侣就是这样通过进化应运而生的。它们的功能是识别新生肽段折叠过程中暂时暴露的错误结构的，与之结合，生成复和物，从而防止这些表面之间过早的相互作用，阻止不正确的非功能的折叠途径，抑制不可逆聚合物产生，这样必然促进折叠向正确方向进行。（从哲学的观点说，似乎很容易驳斥自组装学说，它违背了矛盾的普遍性原理，试想，如果蛋白质的每一步折叠均是正确的，充分的，必要的，岂不是在无任何矛盾的前提下，完成了复杂的最稳定构象的形成，即完成了由量变到质变的伟大飞跃，从无活性的肽链变成有活性的功能蛋白，这显然是违背哲学基本原理的。换一个角度想，生物进化的过程本来就充满着不定向的变异，这些变异中有适应环境的，也有不适应环境的，“物竞天择”，自然的选择淘汰了那些不适应的，保留了那些适应的。蛋白质分子的折叠不也与此类似吗？我想，蛋白质的一级结构只是肽链折叠并形成功能蛋白的特定三维结构的内因，实际上，多肽链在形成活性蛋白的每一步，都有潜在的可能形成“不正确”的折叠，如果没有象分子伴侣或其它帮助蛋白等外部因素的作用，多肽链也永远不能折叠成为活性蛋百。） 三，分子伴侣的作用机制 分子伴侣的作用机制实际上就是它如何与靶蛋白识别，结合，又解离的机制。有的分子伴侣具高度专一性，如一些分子内分子伴侣，还有细菌Pseudomonascepacia的酯酶，有它自己的“私有分子伴侣”。它是由基因limA编码的，与酯酶的基因LipA只隔3个碱基，可能是进化过程中发生的基因分裂造成的。而一般的分子伴侣识别特异性不高，它是怎样识别需要它帮助的对象的呢？现在只能说分子伴侣识别非天然构象，而不去理会天然的构象。由于在天然分子中，疏水残基多半位于分子的内部而形成疏水核，去折叠后就可能暴露出来，或者在新生肽段的折叠过程中，会暂时形成在天然构象中本应该存在于分子内部的疏水表面，因此认为分子伴侣最有可能是与疏水表面相结合，如硫氰酸酶（Rhodanese）分子α-helix的疏水侧面。但是只有β-sheet结构的蛋白质才可为分子伴侣识别。 最近关于识别机制有较大的进展。Bip是内质网管腔内的分子伴侣，用一种affinitypanning的方法检查Bip与有随机序列的十二肽结合的特异性，结果发现，Hy-(W/X)-Hy-X-Hy-X-Hymotif与Bipj结合最强，Hy最多的是Trp、Leu、Phe，即较大的疏水残基。一般来说，2-4个疏水残基就足够进行结合。还有一种较普遍的说法是分子伴侣识别所谓熔球体结构（moltenglobule）。另一方面，分子伴侣本身与肽结合部位的结构分析最近也有些进展。譬如，PapD的晶体结构表明，多肽结合在它的β-sheet区。GroEL中，约40kD的153-531结构域是核苷酸的结合区。 分子伴侣作用的第二步是与靶蛋白形成复合物。非常盛行的一种模型认为分子伴侣常常以多聚`体形式而形成中心空洞的结构，用电子显微镜已经观察到由二圈层圆面包圈形组成的十四体GroEL分子和一个一层圆面包圈的七体GroES分子协同作用形成中空的非对称笼状结构（cagemodel），推测靶蛋白可以在与周围环境隔离的中间空腔内不受干扰的进一步折叠。但是不久前一个日本实验室发现GroEL的一个亚基，甚至其N端去除78个氨基酸残基的50kD片段，已经不能再组装成十四体结构，都有确定的分子伴侣功能。由此，我想:也许环状分子伴侣并非每个部位都是有效的结合部位，也就是说，该二层圆面包圈组成的十四体GroEL分子只有一个或若干个部位能够与疏水残基或所谓的熔球体结构结合，而其余部位起识别作用，就像一个探测器一样，整个十四体GroEL分子以圈层或笼状结构”包裹”在多肽链的主链上，以旋进方式再多肽链的链体上运动，一旦环状多聚体的某一识别部位发现疏水结构或所谓的熔球体结构等新生肽链折叠过程中暂时暴露的错误结构，经信号转导，多聚体的结合部位便与之结合，生成复合物，抑制不正确的折叠。以上完全是我个人的猜想，是基于上述两个试验现象的矛盾而试图作一番解释。至于为什么假设以旋进方式在多肽链上运动，我并没有相应的根据，只是觉得这应该是一个动态过程，因此作了一番狂妄的假想,另外，我觉得也许可以用X射线衍射来探测一下分子伴侣GroEL和GroES组成的笼状结构，看看它的a×b×c是否足以容纳多肽链的某一段，或者它的内部和外部的疏水性质和其他一些物化性质如何，也许可以找到支持或驳斥上述假设的证据。 以上谈的都是蛋白质的分子伴侣。不久前又出现了一个新名词“DNAchaperones”，DNA分子伴侣，这种分子伴侣是与DNA相结合并帮助DNA折叠的。在这种复合物中，DNA分子包围在蛋白质分子的表面，既是高度有序的，又是在一定程度上结构已有所改变的。DNA与蛋白的这种相互作用对DNA的转录，复制以及重组都十分重要;或如在核小体中，对DNA的包装是必须的。DNA在溶液中的结构有相当的刚性，必须克服一个能障才能转变成它的蛋白复合物中的结构，分子伴侣的作用就是帮助DNA分子进行折叠和扭曲，从而把DNA稳定在一个适合于和蛋白结构的特定构型中。这种结合是协同的，可逆的在形成复合物之后便解离下来。因此，不论是DNA分子伴侣还是蛋白分子伴侣，都与DNA和蛋白的相互作用有关，与基因调控有关，看来，分子伴侣确实与最终阐明中心法则当前主要问题有密切关系。 四、分子伴侣和酶的区别 与分子伴侣不同，以确定为帮助蛋白质折叠的酶目前只有两个，一个是蛋白质二硫键异构酶(proteindisulfideisomerase，PDI);另一个是肽基脯氨酸顺反异构酶(peptidylprolylcis-transisomerase，PPI)。以PDI为例，众所周知，蛋白质分子中的二硫键与新生肽段的折叠密切相关，对维系蛋白质分子的结构稳定性和功能发挥也有重要作用。PDI定位在内质网管腔内，含量丰富，催化蛋白质分子内巯基与二硫键之间的交换反应。同时，它是目前发现的最为突出的多功能蛋白，除了二硫键的异构酶的基本功能外，它还是脯氨酸-4-羟化酶的α亚基;又是微粒体内甘油三酯转移蛋白复合物的小亚基，还是一种糖基化位点结合蛋白(gkycisylationsitebindingprotein)等。其中，最引人注目的还是它有与多肽结合的能力，可以结合具有不同序列，长度和电荷分布的肽，特异性较低，主要是与肽的主链相作用，但对巯基尚有一些偏爱。按照分子伴侣的定义，一般认为PDI和分子伴侣是两类不同的帮助蛋白，但是我国上海生物物理研究所最近提出不同的看法，认为蛋白质二硫键异构酶也具有分子伴侣的功能。 蛋白质分子中天然二硫键的形成要求这些在肽链上往往处于不相邻位置的巯基，首先通过肽链一定程度的折叠，才能相互接近到可以正确形成二硫键的位置。肽链的自身折叠是一个慢过程，而蛋白质二硫键异构酶催化蛋白质天然二硫键的形成却是一个快过程。另一方面，蛋白质二硫键异构酶具有低特异性的与各种不同肽链相结合的能力，在内质网中以极高的浓度存在，又是是一个钙结合蛋白，是一个能被磷酸化的蛋白，这些都已经符合了分子伴侣的条件。因此他们推测蛋白质二硫键异构酶很可能首先通过它与伸展的，或部分折叠的肽段的结合，阻止错误的折叠途径，促进正确的中间物生成，帮助肽链折叠是相应的巯基配对，从而是正确的二硫键得以形成;然后催化巯基的氧化或二硫键的异构而形成天然二硫键。他们认为蛋白质二硫键异构酶的酶活性与它的分子伴侣功能不是相互排斥，而是密切相关，协调统一的。分子伴侣与帮助新生肽链折叠的酶之间，大概不应该，也不能够划一条绝对的分界线。我想:酶的最主要特性就是催化生化反应，分子伴侣的主要作用是与新生肽段的错误构象结合，从而阻止肽链不正确的非功能的折叠途径，促使其向正确的折叠方向反应，这难道不可以理解成间接的催化肽链的折叠吗?从表观上看，抑制不正确的折叠途径等于加快了正确反应的速度。所以，我本人也很赞成他们的观点。最近的试验已经为这一假说提供了很好的证据。PDI明显抑制变性的甘油醛-3-磷酸脱氢酶在复性股过程中的严重聚合，有效的提高它的复性效率，与典型的分子伴侣GroE系统对甘油醛3-磷酸脱氢酶复性的效应极其相似。 五、分子伴侣的结构 目前唯一解出晶体结构的分子伴侣是的PapD，帮助鞭毛蛋白折叠的分子伴侣。还有HSP70的N端结构域，即ATP结合域也以有晶体结构。用电子显微镜已经清楚的看到了GroEL的十四聚体和GroEL的七聚体的四级结构，象两个圆形中空的面包圈叠在一起，用NMR以及各种溶液构象变化是研究分子伴侣作用机制的有效手段。 六、分子伴侣研究的实际应用 分子伴侣的研究成果必然会大大加深我们对生命现象的认识，同时也一定会增加我们与自然斗争的能力和自身生存的能力。由于分子伴侣在生命活动的各个层次都具有重要作用，它的突变和损伤也必定会引起疾病，因此可以期望运用分子伴侣的知识来治疗所谓的”分子伴侣病”。另一方面，利用对分子伴侣的研究成果从根本上提高基因工程和蛋白工程的成功率，也必将对大幅度提高人类生活水平起重要作用。 [参考书目] 1.李宝健主编，面向21世纪生命科学发展前沿，广东科技出版社，1996年11月第一版：93-104页 2．郝柏林刘寄星主编，理论物理与生命科学，上海科学技术出版社，1997年12月第一版：29-58页 3．中国生物物理代表团，从第十三届国际生物物理大会看生物物理学研究的现状和趋势，生物物理学报，1999年第十五卷第四期：826-827页

你看下（微生物前沿）上的文献吧，

相互依赖的关系，细菌离不开人类，那它就失去了存活的依赖，人类对于很多细菌来说是唯一宿主，就是它只能在人体内寄生，不能在其他动物体内繁殖。虽然很多细菌是引起人类疾病的罪魁祸首，但是别忘了人体内生长着很多正常菌群，特别是在肠道内，这些细菌帮助你消化食物，而且人体内的正常菌群在病原菌侵入机体时一定程度上会帮助机体抵御外来的入侵，因为这些入侵的病原菌对它们来说也是竞争对手，不能容忍跟他们分抢资源。另外外环境细菌对人类也很重要，土壤里的细菌帮人类分解很多垃圾，动物或植物死了以后也会被细菌分解掉，回归大自然。另外，很多人类的食物也是归功于细菌，如酿酒，发酵的过程就是通过细菌来完成，很多人爱吃的酸奶，是有乳酸杆菌来酿制，嘿嘿有好的也有坏的乳酸菌，在做酸奶或是泡菜的过程中起作用的醋酸杆菌，做醋用的谷氨酸棒状杆菌，生产味精就靠它让人患结核病的是结核杆菌如果没有那些腐生细菌的分解作用，那我们地球上的残枝落叶、动物尸体就要堆成山了引起人患流感的就是流感病毒肝炎的病原体就是病毒狂犬病是由狂犬病毒引起的

微生物是包括细菌、病毒、真菌以及一些小型的原生动物等在内的一大类生物群体，它个体微小，却与人类生活密切相关。微生物在自然界中可谓“无处不在，无处不有”，涵盖了有益有害的众多种类，广泛涉及健康、医药、工农业、环保等诸多领域。 一般地，在中国大陆地区的教科书中，均将微生物划分为以下8大类：细菌、病毒、真菌、放线菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体。 有些人误将真菌当作细菌，是一种比较普遍的误解。尤其以80年代以前未受过系统生物学教育者。 微生物对人类最重要的影响之一是导致传染病的流行。在人类疾病中有50％是由病毒引起。世界卫生组织公布资料显示：传染病的发病率和病死率在所有疾病中占据第一位。微生物导致人类疾病的历史，也就是人类与之不断斗争的历史。在疾病的预防和治疗方面，人类取得了长足的进展，但是新现和再现的微生物感染还是不断发生，像大量的病毒性疾病一直缺乏有效的治疗药物。一些疾病的致病机制并不清楚。大量的广谱抗生素的滥用造成了强大的选择压力，使许多菌株发生变异，导致耐药性的产生，人类健康受到新的威胁。一些分节段的病毒之间可以通过重组或重配发生变异，最典型的例子就是流行性感冒病毒。每次流感大流行流感病毒都与前次导致感染的株型发生了变异，这种快速的变异给疫苗的设计和治疗造成了很大的障碍。而耐药性结核杆菌的出现使原本已近控制住的结核感染又在世界范围内猖獗起来。 微生物能够致病，能够造成食品、布匹、皮革等发霉腐烂，但微生物也有有益的一面。最早是弗莱明从青霉菌抑制其它细菌的生长中发现了青霉素，这对医药界来讲是一个划时代的发现。后来大量的抗生素从放线菌等的代谢产物中筛选出来。抗生素的使用在第二次世界大战中挽救了无数人的生命。一些微生物被广泛应用于工业发酵，生产乙醇、食品及各种酶制剂等；一部分微生物能够降解塑料、处理废水废气等等，并且可再生资源的潜力极大，称为环保微生物；还有一些能在极端环境中生存的微生物，例如：高温、低温、高盐、高碱以及高辐射等普通生命体不能生存的环境，依然存在着一部分微生物等等。看上去，我们发现的微生物已经很多，但实际上由于培养方式等技术手段的限制，人类现今发现的微生物还只占自然界中存在的微生物的很少一部分。 微生物间的相互作用机制也相当奥秘。例如健康人肠道中即有大量细菌存在，称正常菌群，其中包含的细菌种类高达上百种。在肠道环境中这些细菌相互依存，互惠共生。食物、有毒物质甚至药物的分解与吸收，菌群在这些过程中发挥的作用，以及细菌之间的相互作用机制还不明了。一旦菌群失调，就会引起腹泻。 随着医学研究进入分子水平，人们对基因、遗传物质等专业术语也日渐熟悉。人们认识到，是遗传信息决定了生物体具有的生命特征，包括外部形态以及从事的生命活动等等，而生物体的基因组正是这些遗传信息的携带者。因此阐明生物体基因组携带的遗传信息，将大大有助于揭示生命的起源和奥秘。在分子水平上研究微生物病原体的变异规律、毒力和致病性，对于传统微生物学来说是一场革命。 以人类基因组计划为代表的生物体基因组研究成为整个生命科学研究的前沿，而微生物基因组研究又是其中的重要分支。世界权威性杂志《科学》曾将微生物基因组研究评为世界重大科学进展之一。通过基因组研究揭示微生物的遗传机制，发现重要的功能基因并在此基础上发展疫苗，开发新型抗病毒、抗细菌、真菌药物，将对有效地控制新老传染病的流行，促进医疗健康事业的迅速发展和壮大! 从分子水平上对微生物进行基因组研究为探索微生物个体以及群体间作用的奥秘提供了新的线索和思路。为了充分开发微生物（特别是细菌）资源，1994年美国发起了微生物基因组研究计划（MGP）。通过研究完整的基因组信息开发和利用微生物重要的功能基因，不仅能够加深对微生物的致病机制、重要代谢和调控机制的认识，更能在此基础上发展一系列与我们的生活密切相关的基因工程产品，包括：接种用的疫苗、治疗用的新药、诊断试剂和应用于工农业生产的各种酶制剂等等。通过基因工程方法的改造，促进新型菌株的构建和传统菌株的改造，全面促进微生物工业时代的来临。 工业微生物涉及食品、制药、冶金、采矿、石油、皮革、轻化工等多种行业。通过微生物发酵途径生产抗生素、丁醇、维生素C以及一些风味食品的制备等；某些特殊微生物酶参与皮革脱毛、冶金、采油采矿等生产过程，甚至直接作为洗衣粉等的添加剂；另外还有一些微生物的代谢产物可以作为天然的微生物杀虫剂广泛应用于农业生产。通过对枯草芽孢杆菌的基因组研究，发现了一系列与抗生素及重要工业用酶的产生相关的基因。乳酸杆菌作为一种重要的微生态调节剂参与食品发酵过程，对其进行的基因组学研究将有利于找到关键的功能基因，然后对菌株加以改造，使其更适于工业化的生产过程。国内维生素C两步发酵法生产过程中的关键菌株氧化葡萄糖酸杆菌的基因组研究，将在基因组测序完成的前提下找到与维生素C生产相关的重要代谢功能基因，经基因工程改造，实现新的工程菌株的构建，简化生产步骤，降低生产成本，继而实现经济效益的大幅度提升。对工业微生物开展的基因组研究，不断发现新的特殊酶基因及重要代谢过程和代谢产物生成相关的功能基因，并将其应用于生产以及传统工业、工艺的改造，同时推动现代生物技术的迅速发展。 农业微生物基因组研究认清致病机制发展控制病害的新对策 据资料统计，全球每年因病害导致的农作物减产可高达20％，其中植物的细菌性病害最为严重。除了培植在遗传上对病害有抗性的品种以及加强园艺管理外，似乎没有更好的病害防治策略。因此积极开展某些植物致病微生物的基因组研究，认清其致病机制并由此发展控制病害的新对策显得十分紧迫。 经济作物柑橘的致病菌是国际上第一个发表了全序列的植物致病微生物。还有一些在分类学、生理学和经济价值上非常重要的农业微生物，例如：胡萝卜欧文氏菌、植物致病性假单胞菌以及我国正在开展的黄单胞菌的研究等正在进行之中。日前植物固氮根瘤菌的全序列也刚刚测定完成。借鉴已经较为成熟的从人类病原微生物的基因组学信息筛选治疗性药物的方案，可以尝试性地应用到植物病原体上。特别像柑橘的致病菌这种需要昆虫媒介才能完成生活周期的种类，除了杀虫剂能阻断其生活周期以外，只能通过遗传学研究找到毒力相关因子，寻找抗性靶位以发展更有效的控制对策。固氮菌全部遗传信息的解析对于开发利用其固氮关键基因提高农作物的产量和质量也具有重要的意义。 环境保护微生物基因组研究找到关键基因降解不同污染物 在全面推进经济发展的同时，滥用资源、破坏环境的现象也日益严重。面对全球环境的一再恶化，提倡环保成为全世界人民的共同呼声。而生物除污在环境污染治理中潜力巨大，微生物参与治理则是生物除污的主流。微生物可降解塑料、甲苯等有机物；还能处理工业废水中的磷酸盐、含硫废气以及土壤的改良等。微生物能够分解纤维素等物质，并促进资源的再生利用。对这些微生物开展的基因组研究，在深入了解特殊代谢过程的遗传背景的前提下，有选择性的加以利用，例如找到不同污染物降解的关键基因，将其在某一菌株中组合，构建高效能的基因工程菌株，一菌多用，可同时降解不同的环境污染物质，极大发挥其改善环境、排除污染的潜力。美国基因组研究所结合生物芯片方法对微生物进行了特殊条件下的表达谱的研究，以期找到其降解有机物的关键基因，为开发及利用确定目标。 极端环境微生物基因组研究深入认识生命本质应用潜力极大 在极端环境下能够生长的微生物称为极端微生物，又称嗜极菌。嗜极菌对极端环境具有很强的适应性，极端微生物基因组的研究有助于从分子水平研究极限条件下微生物的适应性，加深对生命本质的认识。 有一种嗜极菌，它能够暴露于数千倍强度的辐射下仍能存活，而人类一个剂量强度就会死亡。该细菌的染色体在接受几百万拉德a射线后粉碎为数百个片段，但能在一天内将其恢复。研究其DNA修复机制对于发展在辐射污染区进行环境的生物治理非常有意义。开发利用嗜极菌的极限特性可以突破当前生物技术领域中的一些局限，建立新的技术手段，使环境、能源、农业、健康、轻化工等领域的生物技术能力发生革命。来自极端微生物的极端酶，可在极端环境下行使功能，将极大地拓展酶的应用空间，是建立高效率、低成本生物技术加工过程的基础，例如PCR技术中的TagDNA聚合酶、洗涤剂中的碱性酶等都具有代表意义。极端微生物的研究与应用将是取得现代生物技术优势的重要途径，其在新酶、新药开发及环境整治方面应用潜力极大

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如果数据很夸张的话，当然会被查出来

这种情况一般不会检查出来，有个一两篇是没有问题的，但不能好多篇都是这样的。补办流程第一、法人要带身份证原件及复印件;工商营业执照副本原件及复印件到丢失地点所辖的派出所报案，领取报案证明;第二、持报案证明原件及复印件，工商营业执照副本原件及复印件在市级以上每日公开发行的报纸上做登报声明，声明公章作废(备注：切记出现“丢失/遗失”字样，举例深圳市级报纸：深圳晚报、羊城晚报、深圳商报、南方都市报)第三、自登报起公示三天后，持整张挂失报纸;工商营业执照副本原件、复印件;法人身份证原件及复印件(身份证需正反面复印);法定代表人拟写并签名的丢失公章说明材料(需详细写明公章丢失的原因时间地点、报案的时间地点、登报声明的时间和登报所在的版面)第四、刻章。如果快的话一个星期，所以丢公章的人不用难受了，办好就可以了，还是新的呢!登报要求第一、公章丢失需到派出所报案，然后拿着报案回执单去报社刊登遗失声明;第二、刊登报纸要求：当地省市级报纸，举例如下：北京市级以上报纸发行的报纸 :(主流媒体)北京日报、北京晚报、北京晨报、京华时报等等杭州市级以上报纸发行的报纸 :(主流媒体)杭州日报、钱江晚报、每日商报、青年时报等等第三、登报提供手续：营业执照副本复印件，报案回执单(或者公司证明信)第四、登报格式：杭州XXX服饰有限公司遗失公章、财务章、法人章各一枚，现声明作废。补办材料1、单位公章遗失补刻，报警回执，报纸;2、《营业执照》副本原件和复印件各一份;3、法定代表人身份证复印件2份;4、需由企业出具刻章证明;5、授权委托书，委托员工承办印章事宜的需要携带公司出具的授权委托书，内容包括委托事项、姓名、身份证号码等;6、所有股东身份证复印件各1份;代办人身份证原件及复印件;7、成立日期与发证日期不一致，须提供工商局核准变更通知书;8、股东证或工商局打印股东名册;9、派出所报案回执、遗失声明的报纸;10、单位更名或原印章破损申请刻制新印章，需把旧印章交回原备案机关销毁，并按新印章刻制手续审批。注：《刻章申请》要全体股东签名，如果股东是个人就签名并提供身份证复印件，如果股东是单位就要盖股东单位的公章并附《营业执照》副本复印件及法人代表身份证复印件各1份;补刻公章申请格式申 请XXX公安局XX分局兹我单位因XXXX原因XXXX地点于200X年X月X日遗失公章。遗失公章后200X年X月X日于在XXX派出所报案。200X年X月X日于XXX报纸XXX版面上登遗失声明作废。现申请新刻公章一枚。以上情况和资料属实，如有虚假由本公司全体股东承担法律后果。现委托XXXXXXX通知为我方办理刻章此事，望给予办理相关备案。特此证明全体股东签名：法人签名：经办人签名：xxxxx有限公司年 月 日遗失公章后果第一、影响公司业务的往来，及相关合同签订等。第二、他人可以利用公章进行合同签订等行为，或涉及财产等，届时造成他人的损失会要求你单位进行赔偿，因为公章是真实而有效的，并且在相关机构办理了登记备案，如果不挂失，其引发的一切后果由公司自行承担。

与吃掉超级细菌有关论文参考文献

用病毒制伏细菌？这是何等的“脑洞大开”！而国内外临床上的几番小试牛刀均获成功，提示这可能是探寻传统抗生素替代品的一条新途径。

近日，复旦大学附属上海市公共卫生临床中心、上海噬菌体与耐药研究所朱同玉教授领衔的噬菌体治疗团队，就通过利用噬菌体治疗“超级细菌”的临床试验，成功治愈了“超级细菌”尿路感染的患者。看来，作为一类病毒的噬菌体，在应对“超级细菌”感染“打怪升级”的道路上更胜抗菌素一筹。

历史 上，细菌感染曾是人类的梦魇，黑死病和霍乱等瘟疫夺去了上亿条生命。由于缺乏有效的药物以及对疾病的认识，普通的腹泻和伤口感染都可能致命。直到抗生素的发现和应用，这一情况才得到好转。

自1928年弗莱明（A. Fleming）发现青霉素以来，广谱抗生素的应用挽救了无数生命。然而，长期的抗生素使用甚至滥用也导致超级耐药细菌的不断涌现。抗生素耐药菌每年造成70万人死亡，如果这一现象得不到解决，预计2050年造成的死亡人数将会达到每年1000万人。这一数字将超过每年死于癌症的总人数，而与抗癌药物的研发热潮相比，新型抗菌药的研发投入与其需求却差距甚远，人类又回到了前抗生素时代无药可用的困境。

在自然界中，抗生素是真菌用以与细菌竞争资源的武器，而细菌的头号敌人却是噬菌体。噬菌体是一类特异性感染细菌的病毒，总量约有1031之多，超过其他所有生物体的总和，是维系生态系统中的细菌数量的决定性力量。早在青霉素发现之前的1917年，德赫勒（F. d'Hérelle）便发现和命名了噬菌体，利用其可以感染和“吃掉”细菌的特性，在法国开启了噬菌体抗菌治疗的序幕。此后噬菌体治疗一度是对抗细菌感染的不二之选，噬菌体治疗的对象也拓宽到皮肤病、脑膜炎和斑疹伤寒等细菌性感染疾病。但由于对噬菌体的了解不足，噬菌体治疗的效果喜忧参半，随即在上世纪40年代被广谱杀菌的抗生素取代了。

如今，我们对噬菌体的认识已今非昔比。噬菌体杀菌剂大量用于即食食品加工和动物水产养殖，噬菌体疗法也重新回到人们的视野。与抗生素治疗相比，噬菌体来源广泛、种类丰富；每种都进化出了摧毁一类细菌宿主的能力，且不感染人类及人体内的其他正常菌群，是精准治疗的天然版本；噬菌体能够利用宿主菌增殖并与宿主菌协同进化，因此还有敌众我众、敌强我强的优势。噬菌体的这些特性往往也是它的短板，种类丰富的噬菌体库、大规模制备的生产工艺以及标准化的质控和药效标准是噬菌体治疗急需解决的问题。

2017年报道的美国人赴金字塔 旅游 感染超级鲍曼不动杆菌患者经噬菌体治愈案例，2019年英国肺移植女孩非结核分枝杆菌感染被基因改造噬菌体治愈案例，以及2018年和近期上海噬菌体与耐药研究所治愈的2例超级肺炎克雷伯菌尿路感染案例，使人们重拾对噬菌体疗法的信心。我们相信，噬菌体治疗必将成为应对细菌耐药问题的重要武器。

【专家介绍】 吴楠楠（上海噬菌体与耐药研究所助理研究员）

（文字整理：潘嘉毅）

首先，超级细菌我更乐意认为这是一种过分夸张而造成的，违背了自然原理的谣言。尽管可能最初命名其是超级细菌有一定依据（就其针对某些抗生素而言，注意绝对不可能是全部抗生素），但是任何一位有责任心的医生或是科学家都不会承认有如此神一般的细菌的存在。洗手能不能使手上的细菌减少这是一个很有争议的问题，但是洗手至少可以使手上的污垢、代谢废物减少，而这些是细胞污染的主要物质。上述是细胞培养相关的规则，消毒液一不能完全杀死细菌，二空气中的细菌含量也是相当可观的，尤其是南方地区。舒肤佳那些用下还是有些好处，保持良好的卫生习惯的确是一件好事情。但切忌，洁癖绝不会是一个好习惯，会造成一些心理扭曲的～关于超级细菌，良好的心态很重要。但是不要太强调抗生素而忽视了人类的机体，在抵御疾病的过程中任何药物都只是辅助作用。我们的机体有这一层层的防线，我们的机体有这一层层的消灭外源物质的免疫系统。这个真的不用太疑神疑鬼的，就是一些经过流传成了伪科学的东西

你的问题不少，一个一个解答：一，细菌，病毒，真菌的区别。细菌是一种原核生物，常见的有什么杆菌，什么球菌一类的；真菌一般是营寄腐生的真核微生物，有两大类，一大类是让食物变质的生物，就是食物上边长的毛毛，还有一大类是大型真菌，比如蘑菇木耳；病毒是没有细胞结构的一类特殊生物，超级细菌什么的没有病毒什么事，不用考虑。二，抗生素是什么。抗生素对现代人类健康很重要。抗生素一般是由真菌产生的，用于杀死细菌的物质。比如我们常听见的青霉素，四环素，氯霉素，红霉素等等。这些抗生素对不同的细菌起作用。他们主要是通过抑制细菌体内的一些代谢过程中的酶，或者变性某些特定的蛋白质来杀灭细菌的。当你由于某种细菌的感染而得病事，我们国家的医生一般会给你开大剂量的抗生素帮助你治病，诚然这样会使你好的很快，因为抗生素对细菌有很强的杀灭作用。但是细菌是会变异的，你总是使用抗生素，有的细菌就会通过基因的改变来使自己能产生抵抗抗生素的物质。这样就有可能产生超级细菌。这种超级细菌的产生是很偶然的，但是从历史的角度看是必然的。因为从抗生素被发现并使用至今，他的用量在大幅度的提高。这就好比人都不能在水里生活，但是有一天地球被水淹了，保不准就会出现能用腮呼吸的新人类....中国等发展中国际滥用抗生素的现象很严重，所以容易出现超级细菌。三，中国出现超级细菌不必恐慌，因为只要想你说的那样，将就点卫生就行。而且现在超级细菌一般是在医院里，所以别去医院，或者做好消毒措施就行。四，对氯间二甲苯酚有杀灭细菌的作用。但是他不是抗生素。五，舒肤佳里有什么。这个问题是商业机密，估计舒肤佳也不会告诉你的。但是我可以说，基本上国内有名的香皂盒药皂基本上都可以起到杀菌的效果，不一定非得舒肤佳，只要洗手的方法得当就行。最后祝健康，别怕超级细菌，现在生物医学发展很快，没问题的~呵呵

1.【超级细菌及早期症状】超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。 2.【超级细菌的预防】如何让预防： 1、合理规范使用抗菌药物，尤其应限制万古霉素的滥用，以减少多重耐药菌株的出现。 2、洗手是防止病原菌蔓延的简单而最重要的措施，但往往被忽视，应加强洗手重要性的宣传教育 3、减少或缩短侵入性装置的应用，如中心静脉导管留置和导尿管插管，从而减少耐药菌株定植。 4、发现耐万古霉素细菌感染患者，应及时予以隔离，进入病房时戴手套，防止细菌广泛污染物品表面，接触患者时应穿隔离衣。 5、超级细菌主要通过接触传播，感染发病的主要是抵抗力低的人群，对普通人群不会产生大的危害。预防的措施最主要的是注意个人卫生，尤其是正确洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。 6、如果去医院探视VRE感染的患者，应听从医院有关人员的指导，做好消毒、隔离工作，避免因探视而感染此种疾病。 法国此次出现大宗的VRE感染事件再次提示我们，合理使用抗菌药物，控制或减缓细菌耐药性的产生，已经到了刻不容缓的地步。 只要从细微处进行预防，超级细菌将不再超级！O(∩_∩)O~

与不可小瞧细菌有关论文参考文献

这是我自己写的生物多样性论文，交选修课作业的。我理解你的心情，可这样搞不好，最好自己写。提要：外来物种入侵被认为是世界范围内对生物多样性的一个巨大威胁，现已成为一个全球化的问题，其危害已随人类的认识水平和估算能力的提高而日益彰显。本文介绍了物种入侵的概念，列举了其危害，讨论了控制物种入侵的一种方法：引入天敌是否是治理物种入侵的最佳方法。 我国亟需对现有的关于外来物种入侵的法律、法规体系进行全面清理，借鉴国际上的先进经验，完善现有的外来入侵物种管理和控制体系，尽快制定出科学有效的《防止外来物种入侵法》和《入侵物种管理法》，为我国防止外来生物入侵，保护生物多样性和生态环境提供法理依据和制度保障。一、物种入侵的概念及过程。按照世界自然保护同盟（IUCN）的定义，所谓外来物种，是指那些出现在其过去或现在的自然分布范围及扩散潜力以外（即在其自然分布范围以外或在没有直接或间接引入或人类照顾之下而不能存在）的物种、亚种或以下的分类单元，包括其所有可能存活、继而繁殖的部分、配子或繁殖体。 外来入侵物种则是指从自然分布区通过有意或无意的人类活动而被引入，在当地的自然或半自然生态系统中形成了自我再生能力，并给当地的生态系统或景观造成明显损害或影响的物种。从新石器时代起农民就不断地移植植物物种、动物物种。17世纪以来，旅行的人们加强了这种混杂，有时结果是好的，但更经常是带来灾难性后果。 随着交通方式的进步、国际贸易和旅游业的发展，外来物种入侵的概率大大增加。一个地域的某物种比过去更经常地被有意或无意地携带或转移到另一个地域，并在缺乏天敌等制约因素的新环境下繁殖、扩散， 进而对当地生态环境、社会经济和人身健康产生难以估量的影响，如众所周知的水葫芦、松材线虫等。随着全球化进程中国际间经贸交流和人员往来的日益频繁，外来物种扩散的规模和速度均超过以往，给人类造成的危害日益加剧。外来物种入侵的方式主要包括以下两种：一是有意引进，包括用于养殖、种植、花卉等目的的引种，用于生物防治、绿化、水土保持、环境保护等目的的引进；二是无意引进，包括随航空、陆路、水路运输工具和压舱水的引入，随进出口货物和包装材料的引入，旅客无意引入等。那么，外来物种究竟是怎样成功“入侵”我国的呢？在国家环境保护总局南京环境科学研究所的组织协调下，中国自2001年12月开始在全国展开了历史上首次外来入侵物种调查。经过近两年的努力，最近终于摸清了外来入侵物种的底数，本次调查共查明外来入侵物种283种。调查结果显示，在283种外来入侵物种中，是属于有意引进造成的，是属无意引进造成的，自然入侵（指物种随风媒、虫媒和鸟媒等媒介自然传播）的仅占。而在外来入侵的植物中，有一半左右是作为有用植物引进的。 可见，人们对外来入侵物种认识滞后是造成外来物种入侵的最大因素，很多单位和个人对外来物种可能导致的生态和环境后果缺乏足够的认识，对外来物种的引进方面存在很大的盲目性和急功近利的倾向。有些地方和部门，盲目认为外来植物比本地植物好，因此在工作中不注意发掘本地的优良品种，而热衷于从国外引种，极大地增加了外来物种入侵的风险。可以说，“人祸”（人为原因）是外来有害生物入侵的“帮凶”，外来物种入侵问题首先是一个人为的问题。而外来物种通过各种途径到达某一生态系统，并不是一进入新的生态系统就能形成入侵，而是在一定条件下实现从“移民”到“侵略者”的转变。外来入侵种的入侵是一个复杂的生态过程，这个过程通常可分为四个阶段： 1.侵入：指是生物离开原生存的生态系统到达一个新境； 2.定居：是指生物到达入侵地后，经当地生态条件的驯化，能够生长、发育并进行了繁殖，至少完成了一个世代； 3.适应：是指入侵生物已繁殖了几代，由于入侵时间短，个体基数少，因而种群增长不快，但每一代对新环境的适应能力都有所增强； 4.扩散：是指入侵生物已基本适应生活于新的生态系统，种群已经发展到一定数量，具有合理的年龄结构和性比，并具有快速增长和扩散的能力，当地又缺乏控制该物种种群数量的生态调节机制，该物种就大肆转播蔓延，形成生态“暴发”，并导致生态和经济危害。 但并不是每个物种的入侵都必须完成这四个阶段，如豚草和三裂叶豚草的入侵某一地区并成为优势种群，大约经历三个阶段：第一是入侵阶段，通常呈单株散生或是成小丛；第二是定居阶段，通常呈小斑块或呈大斑块分布，许多干扰生境还没有被占据；第三是稳定阶段，通常呈大群分布，几乎占据了当地所有适于豚草类生长的干扰生境。 二、物种入侵的危害外来物种的危害极大，一般说来，有以下几点：1. 直接减少当地物种数量。2. 间接减少依赖于当地物种生存的物种数量。3. 改变当地生态系统和景观。4. 对火灾和虫害的抵抗能力降低。5. 土壤保持和营养改善能力下降。6. 水分保持和水质提高能力下降。7. 生物多样性保护能力下降。 据了解，世界许多国家因外来物种入侵造成的经济损失都很惊人，美国每年损失1500亿美元，印度每年损失1300亿美元，南非损失800亿美元。 IUCN 2003年2月5日发表的研究报告估计，目前，外来入侵物种给各国造成的经济损失每年超过4000亿美元。IUCN还指出：当前，外来生物入侵是导致原生物种衰竭、生物多样性减少的重要原因。中国首次外来入侵物种调查的结果表明，外来入侵物种已对中国生物多样性和生态环境造成了严重破坏，一些物种在某些地方已经达到难以控制的程度。据中国农业部最新的统计显示，目前已经至少有380种植物、40种动物、23种微生物正“全面”入侵我国，外来入侵物种每年对中国国民经济有关行业造成直接经济损失共计亿元。专家们根据间接经济损失评估模型计算的结果表明，外来入侵物种对我国生态系统、物种多样性及遗传资源造成的间接经济损失每年为亿元，两项相加，外来入侵物种对中国造成的总经济损失为每年亿元，为国内生产总值的。 入侵物种给我国带来的更大灾难是对生态环境的破坏。能够成功入侵的外来物种，往往具有先天的竞争优势，一旦在新的滋生地摆脱了人类的控制和天敌的制约，就会出现爆发性的疯长，排挤本土物种，形成单一优势种群，最终导致滋生地物种多样性、生物遗传资源多样性丧失。生物入侵经典案例：1859年，当澳大利亚的一个农夫为了打猎而从外国弄来十几只兔子后，一场可怕的生态灾难爆发了。兔子是出了名的快速繁殖者，一只雌兔一年可以产25只兔仔。而且这些野兔发现自己来到了天堂：澳大利亚没有鹰、狐狸这些天敌，与兔子处于同一种小生态 的小袋鼠对它们也没有竞争能力，因此兔子数量剧增。这些野生的兔子吃牧草，啃小麦，剥食树皮草根，所到之处麦苗牧草荡然无存。它们还到处打洞，破坏水源，使良田变荒漠，一些小岛甚至发生了水土流失。当地的农业和畜牧业遭受巨大损失，并使当地有袋类由于食物缺乏而受危。人们筑围墙、打猎、捕捉、放毒等等，办法用尽，而兔灾仍然无法消除。1950年，人们尝试一种控制野兔的新方法。一种能杀死的兔子的病，即粘液瘤病（兔的一种病毒性传染病枣译注），被引入澳大利亚。科学家先将该病传染给蚊子，然后经蚊子再传染给兔子。但是针对兔子的细菌战被证明只是使不断恶化的状况得到暂时缓解，一小部分兔子对这种病毒具有天然的免疫能力，它们在侥幸逃生后又快速繁殖起来。整个20世纪中期，澳大利亚的灭兔行动从未停止过。克氏原螯虾（procambius clarkii），也就是我们平时吃的小龙虾，我们在垂涎其美味的同时恐怕从没想过他是一种危害极大的入侵种。我国20世纪30~40年代从日本引进，日本于更早时期从美国引种，主要用作食物和宠物。如今在中国分布范围日渐扩大，在我国南方特别是长江流域的诸省市都能见到。螯虾能给堤坝造成危害是由其喜欢穴居的生活习性决定的，它的前端长有一对钳子般的螯足，打洞的速度很快，范围也较大。由于它们经常生活在江、河、水库、池塘和水田等的岸边，因此对于堤坝的危害可能比白蚁的危害更大。它们的洞通常深度1－5米，直径6－12厘米，有垂直洞，也有水平洞，有时洞洞相连，在大堤背水面数十米以内经常发现。这些虾洞往往与管涌形成有关，对堤防危害极大：在1998年长江特大洪灾中，防汛人员在长江荆江大堤章化段巡堤查险发现清水漏洞，开挖处理时在堤身挖出大量螯虾；鄂州长江干堤燕矶段也发现10多起螯虾危害大堤的情况，武汉市汉阳区汉江大堤上黄金口段的一处约100平方米的池塘边就曾发现了37个虾洞，经及时用砂石料填埋，才消除了隐患。它们能在临时性水体中生存，且食性广泛，建立种群的速度极快，易于扩散。对当地鱼类、甲壳类、水生植物极具威胁，破坏当地食物链；因其取食根系而直接对作物（尤其是水稻等水生、半水生作物）和天然植被有灾害性破坏；螯虾食性很杂，对鱼苗发花和1龄鱼种培育有一定程度的影响，并危害人工繁育的幼蚌。由于克氏原螯虾适应性强，抗逆能力强，食性广泛，种群增殖速度快，目前对克氏原螯虾尚无有效的防治方法。近年来，入侵中国的外来生物呈现传入数量增多、传入频率加快、蔓延范围扩大、发生危害加剧，每年因此而造成的经济和生态损失高达数千亿元，潜在危害更是难以估量。 四、治理措施中国是世界上遭受生物入侵危害最严重的国家之一，入侵种多、危害严重。目前广泛采取引进新物种的“天敌替代法”有可能是“引狼驱虎”，我国应立足本土生物多样性优势，寻找对付入侵的“本土卫士”。 中科院植物研究所副研究员高贤明博士认为造成生物入侵危机的主要原因就是各地盲目引进各种外来物种，同时在生物入侵的治理中，为追求“立竿见影”的短期效果，各地未经过任何科学的论证和必要的试验，就普遍采取从国外引进天敌和替代物种的“以夷治夷”方式，殊不知这样的做法导致新的生物入侵危险性极高。 近来科学家在四川、云南、贵州等地已发现众多能排挤、抵御外来生物入侵的本土物种，这使中国的生物入侵治理有了新的“转机”。参与中科院“重要外来物种的入侵生态学效应及管理技术研究”项目的专家最近重点对四川省攀枝花市仁和区进行了初步调查，发现在与被称为植物界“食人鱼”的紫茎泽兰生存竞争中最终可以占优势的本土植物有100多种。目前他们正在对这些植物进一步筛选，并在良种选育、采种园建设、栽培技术、管护措施等方面进行深入研究。另外，我国应尽快制定《防止外来物种入侵法》和《入侵物种管理法》，而且由于外来入侵物种的影响面极大，我国应成立包括农业、林业、环保、海洋、贸易、检疫、卫生、国防、司法、教育、科研等国家主管部门在内的统一管理协调委员会，从国家利益的高度全面管理外来入侵物种。立法时的核心问题是加强和完善对外来物种引入的评估和审批制度，并应充分考虑到入侵种传入的各个环节，针对每一传入途径制定相应的法制管理对策。具体应当包括如下方面：第一、建立完善的外来物种入侵风险评估体系。作为国家与地方管理部门早期预警和决策的依据，外来物种入侵风险评估体系的建立势在必行。需要进行风险评估的方面主要有：健康风险、对经济生产的威胁、对当地野生生物和生物多样性的威胁，以及引起环境破坏或导致生态系统生态效益损失的风险等。 应当在立法中明确规定，凡从国外引入，或者从国内跨生态系统引入时，都需要办理申请和经过评估。在充分的科学研究和信息收集整理的基础上，制定我国外来入侵物种的管理名录及评估方法，将其作为法律附件，为司法实践提供科学参考。法律本身可以长期稳定不变，但这些附件应该是动态的，需要根据科学研究的结果更新。第二、建立外来入侵物种早期预警、监测和快速反应体系。首先，我国建立外来入侵物种早期预警体系应包括建立国家和省级水平的早期预警工作体系。早期预警单位应该进行野外调查，验证所收到的报告与物种鉴定的结果，以及做出是否需要加强监测的建议。而且在监测的管理方面，应大力加强有关信息系统的建设，并建立起相应的入侵物种数据库和物种鉴定专家数据库。立法应当明确规定建立定期（年度）普查制度。地方与中央则应分别建立相应的定期报告与公告制度，以便及时汇总信息以发布国家生态安全预警名录，制止外来物种的入侵和蔓延。另外，我国亟需建立专门的入侵物种快速反应体系。国家环保总局在构建该体系中应发挥积极作用，充分结合各部门已有的和拟建的快速反应机制，使之形成全过程的监督管理体系，实现协调统一和信息共享。第三，建立完备的预防措施、野外释放试验、清除、控制体系。预防措施首先要通过立法建立双许可证制度，即从国外引进物种时，均要求有出口国和引进国两个许可证明，从而控制潜在风险物种的进口、出口和转移。另外应当改革现有防范机制，并加强海关执法，强化海关对于物种的非法转移及物种转移的许可文件的检查。 由于外来入侵种常常有停滞期，所以在允许大面积扩大释放之前必须进行一个试验，即在被控制的和可恢复的条件下进行野外释放试验。如果外来物种产生不良影响，即应迅速制定清除计划。此类计划极易引起更严重的生态破坏，所以必须十分周密，针对不同的情况采用不同的方法，并确保清除方法有效、无污染，而且不能危害人类和本地动植物。清除计划必须确保有足够的立法和机构组织保障，还包括清除后必要的生态系统恢复措施。 但是实际生活中，彻底清除有害生物和物种常常很难，这时只能使用控制计划，将入侵物种控制在可以管理、引起灾害尽量小的状态。控制计划当然也应当通过立法给予保障。第四、关于责任和费用承担问题 按照“谁受益、谁补偿，谁破坏、谁恢复”的原则，建立完备的生态效益补偿制度[8]。法律应明确规定引入者所必须承担的相应的清除和经济赔偿责任，其中包括进行危险性评估、实验、监测和治理的义务。同时国家行政主管部门通过立法对引种不当的责任机构或人员，予以经济处罚。责任人应向受害者支付补偿费，或受害者可以依法申请国家赔偿。由于外来物种入侵所造成的经济损失往往极为严重，而预防、清除或控制此种危害，维护现有的生物安全所需要的费用，更是责任人难以承受的天文数字，所以应建立风险分担机制，规定进口单位需要购买责任保险，以将经济风险转移给商业保险公司或社会保险机构。当然，国家和地方政府也必须将控制外来物种入侵种作为生态保护的措施之一纳入财政预算，建立相应的基金。最后，立法中应明确规定鼓励使用当地物种，外来物种仅在安全和必要的前提下，才能考虑是否引入。 参考文献：《人民网－环保频道》，《新华网》 ，解 焱. 外来物种入侵、危害及我国的对策研究 高勇 阎彩娥 .中国外来生物入侵调查 环保总局：外来入侵物种每年造成经济损失逾千亿外来物种入侵的危害

SBR工艺中硝化作用细菌的氨氮耐受性实验研究摘要：针对SBR脱氮工艺中起硝化作用的亚硝化菌和硝化菌对氨氮的不同耐受浓度，在实验室中利用微生物培养的方法对此进行了实验研究，找出了这两种菌对氨氮的最适宜以及最高耐受浓度，为脱氮微生物的驯化培养以及以脱氮为目的SBR工艺的运行提供了参考。关键词：生物脱氮 亚硝化菌 硝化菌 氨氮耐受性The Experiment Research of Endurance of Nitrifying Organisms to Ammonia Nitrogen PanAbstract:The endurance concentration of nitrifying organisms in SBR to ammonia nitrogen is different so experiment were done to find out the optimum and maximal endurance concentration of nitrosomonas and nitrobacteria to ammonia nitrogen. The result provide reference to the engineering practice of the removal of ammonia nitrogen in SBR : Unconventional pathways of nitrogen removal, nitrification , denitrification intermediate氨氮在水体中浓度过高会使水体具有高耗氧性以及富营养化。目前，生物脱氮工艺中经常会涉及到高浓度氨氮废水的处理，比如说垃圾渗滤液中的氨氮浓度可以达到几万个mg/L甚至更高，在生物处理之前必须对其进行其他的预处理，比如说物理化学处理、浓度稀释等[1]。如果能通过预处理使得进入生化反应器的氨氮浓度控制在合适的水平，一方面能避免因负荷过高使脱氮微生物失去活性和死亡，另一方面也可以提高反应器的处理效率。另外，近年来出现了废水生物脱氮的新机理，比如说短程硝化反硝化，就是将硝化过程控制在亚硝酸盐的阶段，再以亚硝酸盐为电子受体进行反硝化。这个反应的过程可以表示为NH4+NO2-N2，相比NH4+ NO2-NO2- NO2-N2需氧量减少25%，碳源减少40%，并有反应速率高，产生污泥量少等优点[2] [3]，控制氨氮浓度在一定的水平，可以实现优化亚硝化菌，淘汰硝化菌的目的。1．生物脱氮的原理废水的生物脱氮由硝化过程和反硝化过程实现，氨氮氧化成亚硝酸盐的硝化反应是由两组自养型好氧微生物通过两个过程完成的。第一步是先由亚硝酸菌将氨氮（NH4+-N）转化为亚硝基氮（NO2--N）；第二步再由硝化菌将亚硝基氮转化为硝基氮（NO3--N），这两个反应可以由以下两个反应式表示：NH4+ + NO2-+ 2H+ + H20 （1）NO2- + NO3- （2）反硝化是由异养型微生物，在缺氧或厌氧的条件下将NO2-–N和NO3-–N还原为N2，反硝化的生化过程可以由以下两个反应式表示：NO2-+3H+ N2 + H20 + OH- （3）NO3-+5H+ N2 + 2H20 + OH- （4）2. 实验过程及结果 SBR脱氮微生物的培养及脱氮效果实验室中SBR反应器是一个有效容积为4L的有机玻璃柱，每个周期小时，实验工序为：进水→厌氧搅拌3hr→曝气8hr →厌氧搅拌→沉淀1hr→排水，每个周期排水2L进水2L，曝气阶段溶解氧控制在～。采用试验进水CODcr为720mg/L, NH4+-N为110mg/L。经过3个月的驯化，脱氮效果达到稳定的水平，总氮的去除率达到90％以上，CODcr去除率达到95％以上，实验期间污泥浓度MLSS=3368mg/L。 亚硝化菌和硝化菌的NH4+–N耐受性实验于250 mL锥形瓶中分别加入100 mL(亚)硝化富集培养基，再取5滴活性污泥样液接种到富集培养基中，在各锥形瓶中分别加入NH4Cl溶液0mL、1mL 、2mL、 3mL、4mL、5mL、6mL、7mL ，于28゜C气浴恒温振荡器中振荡培养7天，观察各瓶(亚)硝化细菌的生长情况。每隔一天在白瓷板上按1：1的比例加入格里斯试剂的Ⅰ液和Ⅱ液，然后用无菌滴管分别取一滴富集培养液的培养物于白瓷板上，可观察到有些溶液的颜色逐渐变化。并且取各溶液用分光光度计测其吸光度。颜色变化主要是由于培养时间不同，对NH4+-N耐受性不同，(亚)硝化细菌消耗的营养物量不同，产生的NO2-的量不同，与格里斯试剂反应，所得溶液颜色深浅不同，因此可采取用分光光度计测定亚硝化细菌的生长情况，以衡量其对NH4+-N的耐受性能力。亚硝化细菌的氨氮耐受性试验按所述的方法振荡培养7天，每隔一天观察。加入0mL、1mL 、2mL、 3mL、4mL、5mL、6 mL NH4Cl溶液的培养液颜色逐渐由浅粉色变到深红色；但加入NH4Cl溶液为7mL的，颜色并没有渐增，一直都是浅粉色。以蒸馏水为参比，取各溶液用分光光度计测其500nm处的吸光度：用干净的移液管吸取不同浓度的2mL培养液分别于洁净试管中，再在每根试管中分别滴加一滴格里斯试剂Ⅰ液和一滴Ⅱ液，然后用移液管吸取1 mL 的Ⅰ液和1mL的Ⅱ液，果然试管中的培养液中加入0mL、1mL 、2mL、 3mL、4mL、5mL、6 mL NH4Cl溶液的颜色是深红色，而加入7mLNH4Cl溶液的培养液是浅红色。在500nm处测其吸光度，发现所有的培养液的吸光度都是无穷大，于是又分别从格样液中吸出1 mL的样液于另一干净试管中，再吸取4mL的蒸馏水于此试管中，即将样液稀释5倍。再装样液于比色皿中，测其吸光度数据见表1，根据表1中数据作图1和图2。表1 不同的NH4Cl加入量下不同培养时间亚硝化菌样品的吸光度培养时间加入NH4Cl的浓度 第1天 第3天 第5天 第7天 mg/L mg/L mg/L mg/L mg/L mg/L 由图1可知，在加入0mL、1mL 、2mL、 3mL、4mL、5mL、6 mL下亚硝化菌均可生长，当加入的NH4Cl溶液时，此时培养液NH4+-N浓度是×4/1000=，样品的吸光值达到最大，说明亚硝化细菌生长数量最多，相比较而言该浓度是亚硝化菌的最适宜耐受浓度。由图2可以看出，当加入NH4Cl溶液为7mL时，培养7天，吸光度几乎没有变化，说明细菌的数量并没有明显的增加，说明在NH4+-N浓度为 mg/L时亚硝酸细菌的生长几乎被抑制了。由于培养液NH4+-N浓度间隔较大，以致曲线上的点连续性并不理想，不能完全以和作为亚硝化菌对NH4+-N的最适宜和最大耐受浓度。但可以从曲线上估计出亚硝化菌对NH4+-N的最适宜耐受浓度为100mg/L～150mg/L；最高耐受浓度为180mg/L左右。 硝化细菌的氨氮耐受性试验方法基本与亚硝化菌的实验方法相同，只是显色剂是二苯胺－硫酸试剂，观察到的变化是加入NH4Cl溶液0mL、1mL 、2mL、 3mL、4mL、5mL、6mL的培养液，颜色由浅蓝色变到深蓝色；加入7mLNH4Cl溶液，颜色基本一直是浅蓝色。测其吸光度数据见表2，根据表2中数据作图3和图4。表2 不同的NH4Cl加入量下不同培养时间硝化菌样品的吸光度培养时间加入 NH4Cl的量 第1天 第3天 第5天 第7天 mg/L mg/L mg/L mg/L mg/L mg/L 由图3可知，在加入0mL、1mL 、2mL、 3mL、4mL、5mL、6 mL下硝化菌均可生长，当加入的NH4Cl溶液时，此时培养液NH4+-N的浓度是×3/1000=，样品的吸光值达到最大，说明亚硝化细菌生长数量最多，相比较而言该浓度是硝化菌的最适宜耐受浓度。由图4可以看出，当加入NH4Cl溶液为7mL时，培养7天，吸光度几乎没有变化，说明细菌的数量并没有明显的增加，说明在NH4+-N浓度为 mg/L时亚硝酸细菌的生长几乎被抑制了。同样的道理，可以从曲线上上估计亚硝化菌对NH4+-N的最适宜耐受浓度为75mg/L～100mg/L；最高耐受浓度为180mg/L左右。3. 实验结果与讨论通过对亚硝化菌和硝化菌的专项培养，找出亚硝化菌对NH4+-N的最适宜耐受浓度为100mg/L～150mg/L；最高耐受浓度为180mg/L左右；硝化菌对NH4+-N的最适宜耐受浓度为75mg/L～100mg/L；最高耐受浓度为180mg/L左右。参考文献1.高延耀，夏四清，周增炎.城市污水生物脱氮除磷工艺评述.环境科学1999,20(1):110～1122.陈际达，曲中堂，邓钥，刘峥，汪俊.亚硝酸盐反硝化脱氮.重庆大学学报.2002，25（3）：81～833.任勇祥，彭党聪，王志盈，袁林江.亚硝酸型硝化反硝化工艺处理焦化废水中试研究。西安建筑科技大学学报。2002，34（256～259）

细菌与真菌与人类和自然界的一切生物是相互依存的，从人类健康的角度看，可以将细菌和真菌简单的分为病原微生物和有益菌，病源微生物是可以引起疾病的微生物，但也非绝对的，人体大量存在的正常菌群，当菌群失调时就会致病，有益菌就是对人体有益的细菌，比如肠道存在的细菌，可以产生维生素K，比如乳酸杆菌等都是人体必须的，真菌就比较好理解，一般致病的如黄曲霉菌，白色念珠菌等，有益菌如冬虫夏草，酵母菌，灵芝菌等。自然界有益菌远多于病原菌，但它在不同的环境条件下可以相互转化。细菌是危害人体的一个小的不能再小的东西了，但它的危害极大呢，呵呵细菌与真菌与人类和自然界的一切生物是相互依存的，从人类健康的角度看，可以将细菌和真菌简单的分为病原微生物和有益菌，病源微生物是可以引起疾病的微生物，但也非绝对的，人体大量存在的正常菌群，当菌群失调时就会致病，有益菌就是对人体有益的细菌，比如肠道存在的细菌，可以产生维生素K，比如乳酸杆菌等都是人体必须的，真菌就比较好理解，一般致病的如黄曲霉菌，白色念珠菌等，有益菌如冬虫夏草，酵母菌，灵芝菌等。自然界有益菌远多于病原菌，但它在不同的环境条件下可以相互转化。 希望对你有帮助。

超级细菌论文参考文献

上世纪初，英国科学家弗莱明意外在培养皿里发现青霉素，从此人类的医疗进入新的时代，人的寿命也因此而延长。但当人类正要迎来发现抗生素的 100 周年纪念之时，细菌却正以令人瞠目结舌的速度进化中。大多数细菌对系列常用抗生素已产生抗药性。世界卫生组织已经把此现象列为「危机」，与伊波拉病毒、HIV 并列。

去年美国宾州感染「超级细菌」的案例，该菌种携带MCR-1基因，可抵抗一种称作「克痢霉素」（Colistin）的抗生素。「克痢霉素」被视为是治疗高度抗药性细菌最后防线之一。有些人原本健康年轻，感染超级细菌后却难逃一死：一位美国南加州的十二岁小学生，因遭超级细菌「抗甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌」（MRSA）入侵、并发肺炎而死。去年八月，京剧名伶过世。她因为呕吐、发高烧，被判定流感住院，但病情在隔天立刻急转直下，不久就因「败血性休克」过世。从发病入院到过世，仅历时一天。虽然病毒、霉菌都可能引发败血症，但细菌却是最常见的凶手。根据疾管署公布的监视资料，医学中心与区域医院的加护病房里，常见的超级细菌 （如MRSA、CRAB、CRPA、VRE…等等) 感染普遍率都在上升。因此病人在医院加护病房感染超级细菌的机会也越来越高。

尽管有些细菌体内本没有抗药性基因，但当医界运用抗生素不断攻击「训练」之下，能在抗生素魔掌下立足的，自然是具抗药性的菌种。人类只好拼命苦苦追赶加以攻击，最终成为无限的恶性循环。但在这场人与细菌痴缠的拉锯战里，过去十年，抗生素几乎没有突破性的新药。而且在全球人口流动庞大的今日，抗药性细菌的传播速度与广度更快，成为另一种全球性的灾难。

各国科研人员纷纷研究对策，尝试消弭这场破近的危机。近日，一支俄勒冈州立大学的研究团队发表于于 Journal of Antimicrobial Chemotherapy的一项成果，发现了对付抗药细菌的潜在武器。他们认为名为「PPMO」（peptide-conjugated phosphorodiamidate morpholino oligomer）的分子，能够对抗细菌分泌的 NDM-1 酶，而后者正是导致细菌进化出抗药性基因的因素之一。

由于许多种不同的细菌都包含这几种基因，PPMO 分子 可有效攻击多种细菌包含的这几种基因，当这些基因与抗生素接触，当后者与抗生素接触，能恢复抗生素杀死 NDM-1 酶细菌的能力。研究中，科学家使用一种隶属于碳青霉烯分类，广泛被应用的抗生素──美罗培南（meropenem）。他们用美罗培南治疗了受 E. Coli（一种 NDM-1 酶为阳性的细菌）感染的小鼠。俄勒冈州立大学微生物学教授 Bruce Geller 表示：如果接下来在人体实验证明有效，这将让许多失效的抗生素恢复作用，治疗广泛的细菌感染。

参考文献

UN Classifies Antibiotic Resistance as a Crisis, Putting It on Par With Ebola and HIV

futuri *** /un-classifies-antibiotic-resistance-as-a-crisis-putting-it-on-par-with-ebola-and-hiv/

eptide-conjugated phosphorodiamidate morpholino oligomer (PPMO) restores carbapenem susceptibility to NDM-1-positive pathogens in vitro and in vivo

超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。不怕所有抗生素 一种超强的酶 已有致死病例 非传染病 并非无药可医相关新闻 英政府发警告 超级病菌与临床手术整形 国内专家意见产生的主要原因传播方式日本方面中国防范措施研究行动蔓延形式 比利时 英国 澳大利亚 法国 台湾相关解读 危害多大 如何应对 谁是祸首相关信息 印度抗议：凭啥叫“新德里” 超级病菌怎样炼成感染病例展开 编辑本段超级病菌的产生 [1]由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。编辑本段超级病菌的发现病例发现 斯汤顿河高中（Staunton River School）的一面黑板上写着“怀念阿斯顿”的字样。阿斯顿是一名17岁的学生，他感染了一种被称为“超级病菌”的MRSA细菌而死。MRSA传染正在美国蔓延，它每年造成9万人严重感染，因此致死的人数甚至超过艾滋病。 弗吉尼亚州贝德福德县校区主管比利维斯决定关闭该县的全部21所学校。2007年10月16日，斯汤顿河高中的学生把他带到自己的学校，要他亲眼看看这学校滋生了多少细菌。当地人心惶惶，许多人在工作中途溜回家，用消毒药水喷涂墙壁，打扫房间以消灭细菌。同一天，美国发出了MRSA蔓延警示。密西西比、北卡罗来那、弗罗里达、加利福尼亚等五六个州已经同时发现了感染MRSA病菌的学生和运动员。 显微镜下的“超级病菌”NDM-1波士顿大学的留学生张蕾在麻省的政府网站上看到了警示：这种病菌会通过皮肤和器物接触感染。三年半前刚从北京到美国波士顿上学，张蕾对当年SARS造成的恐慌印象深刻。但这一次周围的人很让她意外。没有人抢购超市里的手套和杀菌水，连洗手液一天也卖不了几瓶。橄榄球队员照样带着伤口到处跑，照样跟女孩子接吻，一切都很平静。人们对张蕾提的问题感到奇怪。MRSA？那是专家们干的工作。感染的人也多数在医院里面。邻居老太悠闲地浇着花，随口说道：“听说染上MRSA的危险性比肥胖的危险性还要小得多。” 詹姆斯·沃勒考特却不这样认为。他大部份时间只能躺在沙发上，连跟孩子们玩都有困难。当他晚上躺在床上睡觉需要移动他的左腿时，他必须用手抬，有时就直接用右腿推。这一切始于两年前，他因为膝盖脱臼来医院作手术，但MRSA却通过术后留在膝盖中的钛钉侵入了他身体，坏死的肌肉几乎让他瘫痪。在美国，像沃勒考特这样在住院时遭遇MRSA的每年有近10万人。 MRSA是一种耐药性细菌，耐甲氧西林金黄葡萄球菌（Methicillin-Resistant Staphylococcus Aures）的缩写。 1961年，MRSA在英国被首次发现，它的致病机理与普通金黄葡萄球菌没什么两样，但危险的是，它对多数抗生素不起反应，感染体弱的人后会造成致命炎症。 在医院里，“肮脏的白大褂”臭名昭著。现在金黄葡萄球菌是医院内感染的主要病原菌，人们从外面带来各种各样的球菌，这些病菌附着在医生和护士们的白大褂上，跟着四处巡视，有时掉在手术器械上，有时直接掉在病人身上。在医院内感染MRSA的几率是在院外感染的170万倍。最令医生们头痛的是，由于MRSA对大多数的抗生素具抵抗力，患者治愈所需的时间会无限拉长，最终转为肺炎而死。很幸运，至今这种多重耐药性的超级病菌仍然只在医院里传播。“普通人只知道MRSA是医院里的大麻烦，但他们不知道，所有接触到MRSA的专业人士都很害怕，因为要对付它，我们根本没有药可以用。”美国疾控中心的一个职员说，“万一它走出了医院该怎么办？” 位于亚特兰大的美国“疾病控制中心”（CDC）监视着病菌世界的一举一动。它是病菌世界的“影子内阁”，在各地布置了数不清的耳目。虽然CDC的特工们基本上不会戴酷酷的“黑超”，但007的把戏一样不会少——探听情报用的荧光基因测试剂、电泳仪和显微镜，“杀菌灭口”用的各类抗生素样样具备。庞大的间谍网布置在美国联邦的各州各县，监视着各个大学、社区、医院和实验室。病菌世界的新式武器一旦出炉，它的作战计划马上就会被敬业的情报网络呈送到CDC高层的手上。 1976年7月，美国CDC一夜成名。一批在费城饭店聚会的退伍老兵突然陆续出现高烧、咳嗽、浑身乏力等类似肺炎的症状。这种未知疾病造成34人死亡，并随着老兵们的散会蔓延到全国。这事登上了媒体的头版，各地人心惶惶，很快白宫和国会就坐不住了。总统亲自下令，授权CDC全程负责，动员全联邦的各级卫生机构来监控疫情发展。来自各地的各种情报和分析，如雪片般飞至疾病控制中心，那架势真有点全民皆兵的味道。最终，这个“军团病”的菌株被CDC成功分离出来，更有效的抗生素被用来对付这种疾病。这种抗生素就是著名的红霉素。从那以后，红霉素被一直当作治疗细菌感染的强力武器。 然而，1992年春天，CDC收到情报：红霉素遇到了强大的敌军。在威斯康辛州的乡下，一个名叫NAC-A的土著社区小型诊所看病的患者中发现了有20人患了同样的疾病：先是皮肤出现面疱和疖疮，很快在咽部旁出现脓疡，流出脓液的肌肉迅速坏死，接着出现肺炎症状，生命垂危。疫情很快蔓延到周边的24个社区，零星的病例一直到1999年仍有发作。疾控中心的医生们发现，用红霉素治疗对这种病菌无效。这一年，CDC对全国发出预警：一个可怕杀手终于成功越狱，潜伏到普通人群中了。 这是MRSA的孪生兄弟——社区获得型MRSA（CA-MRSA）的杰作。它的来源至今仍是个谜，研究者发现CA-MRSA有与医院里的MRSA不同的遗传背景，它会感染短期与医院没有接触的健康人群。与医院里的MRSA不同，CA-MRSA不具备多重耐药性，通常只对一两种抗生素耐药，并且多数可以用万古霉素杀灭。1997年，在纽约发现了CA-MRSA的另一个变种，这种菌株带有一种被称为PVL基因编码的强烈毒素。这是一种缩氨酸，由氨基酸形成的化合物，这种缩氨酸会造成称为中性粒细胞的免疫细胞爆炸，毁灭对抗感染的主要防御力量，24小时之内迅速破坏肺脏使人死亡。类似的变种出现了17个。它们的出现意味着MRSA家族开始走出医院，大开杀戒。监狱、体育馆等地方成为CA-MRSA感染的新根据地，病菌迅速在英、美两国蔓延，并有向世界性流行发展的趋势。 巴西官方20日宣布，在全国16所公私立医疗院所中发现了新的超级细菌——抗药性细菌“碳青霉烯酶肺炎克雷伯氏菌”，简称KPC。虽然与今年以来来势汹汹的超级细菌、发源于印度的“NDM-1”名字不同，但同样耐药性极强，也是一种“百药不侵”的超级耐药菌。 所有抗生素都不起作用 这种细菌目前已在巴西夺走至少15条人命，确诊病例共有135起，当局正加紧研究对策，预防事态扩大。 巴西卫生部指出，连被视为最后一道防线的碳青霉烯类抗生素，也对抗药性细菌“碳青霉烯酶肺炎克雷伯氏菌”不起作用，过去几个星期以来感染人数激增。碳青霉烯类抗生素这张王牌失效，意味着肺炎克雷伯氏菌中的一部分也升级为“超级细菌”，跟最近热炒的“NDM-1”威力相当，对所有的抗生素所向披靡。 巴西卫生部说，刚动过手术或免疫力低的病人都是感染这种细菌的高危人群。 据美国媒体报道，美国也已有20多个州的医院发现这些细菌，严重病患尤其容易受到感染。美国保健流行病学家协会会长费希曼说，以色列的特拉维夫也在对付这种细菌。基因突变 普通细菌基因突变而成 据报道，今年在中国杭州，研究超级细菌的专家在重症监护室的病人身上也发现了这种新的“超级细菌”。 事实上，所有的“超级细菌”都是由普通细菌变异而成的。也正是由于滥用抗生素，导致细菌基因突变，从而产生了“超级细菌”。除了吃药打针，我们吃的鸡鸭鱼肉之中也有许多抗生素。因为它们生长过程中被喂了抗生素，侵袭它们的细菌可能变异。等到变异病菌再侵袭人类时，人类就无法抵御了。结果是，研究出来的新药越来越短命。当然，大部分的肺炎克雷伯氏菌还没变异，大多数抗生素对它依然有效。自身免疫 自身免疫力是最好武器 其实，人身上平时就依附着大量细菌。但只要身体健康，抵抗力强，这些细菌就毫无兴风作浪的可能。 要阻止超级细菌肆虐，最主要的战场是在医院，因为那里集中着抵抗力最弱的人群。针对此次超级细菌事件，巴西政府就呼吁民众，只要出入医疗场所，一定要记得消毒、洗手，做好最基本的个人卫生防护，以免细菌持续扩散。 专家呼吁，预防更多的细菌突变成超级细菌，关键是整个社会要在各个环节上合理使用抗生素，普通人要做到勤洗手，培养良好的生活习惯，提高自身的免疫力。自身免疫力是对付超级细菌的最好武器。编辑本段超级病菌在中国检测结果[4]中国疾控中心和和中国军事医学科学院实验室，在对既往收集保存的菌株进行检测时，检出三株NDM1基因阳性细菌，也就是俗称的超级细菌。其中，两株细菌是由宁夏自治区疾控中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由福建省某医院送检，菌株分离自该院一名住院老年患者的标本。 中国MRSA感染的比率也在上升，20世纪70年代，在上海医院检测到的MRSA感染只占金黄色葡萄球菌感染的5%，1994~1996年上升到50%~，2001年这一数字已经达到80%~90%。尽管致命性的CA-MRSA变种并未在国内出现，但出现的MRSA病例已对青霉素类、红霉素、头孢菌素类等抗生素多重耐药。 2010年10月26日中国之声《央广新闻》报道：中国疾病预防控制中心今天（26日）刚刚通报三起感染超级耐药致病细菌病例，其中死亡1例。 凭着“对抗生素免疫”这件刀枪不入的盔甲，MRSA迅速超过乙肝和艾滋病，跃居世界三大最难解决感染性疾患的首位。到底是什么导致这种超级病菌对抗生素免疫呢？四大特征 解析一：目前未发现绝对有效药物 肖永红说，虽然国家卫生部此前发布了关于NMD1的感染诊疗指南，但详细研读这份指南可以发现，关于临床使用何种抗生素，指南中的说法是“可能有效”，而不是绝对有效，同时强调两种以上的药物联合使用。 “我们只能根据临床判断来选择一些相对可能有效的药物，这给正确用药带来了极大的难度。”肖永红说，有的人猜想是不是有一种能迅速应对NMD1的超级抗生素，但目前肯定没有。 他同时表示，目前国家疾控中心通报检出的3例NMD1病例中，两名幼儿是因为腹泻送检的粪便标本，检出携带NMD1的是屎肠球菌，不是印度检出的大肠杆菌，从临床的意义上来讲，这没有大肠杆菌携带的意义大。 解析二：必须认识到抗生素具两面性 对于为何会产生所谓的超级细菌，肖永红和其他专家的说法一致：大量使用抗生素导致细菌不断积累耐药性。他说，大众必须认识到抗生素具有两面性，一定要合理使用抗生素。 对于爆出NMD1可能是惠氏公司为了推销自己的药品夸大其辞的坊间传言，肖永红表示可能行极小。他说，关于耐药性的研究不是今年突然冒出来的，国际医学界一直在关注，此外，有关NMD1的特征的描述，今年8月发表在《柳叶刀》杂志上的论文是极其严谨的。 解析三：绝不会像流感大规模感染 既然没有绝对有效的药物，NMD1会不会大规模传染？ 对于这个问题，肖永红说绝对不会。他分析说，NMD1本身不具有传染性，它以其他细菌为载体，强化的是这些细菌的耐药性。比如说携带NMD1的大肠杆菌，表现出超级耐药性的是大肠杆菌，它的传播也要借助大肠杆菌的传播完成。 “目前，它只在医院住院患者和抵抗力特别低下者等特定人群身上出现，不会像流感病毒那样会大规模传播，所以出现类似流感大爆发的可能性是零。”肖永红说。 解析四：极担心载体变成高致病性细菌 既然不会发生大规模感染，为何各国又对NMD1如临大敌呢？ 对此肖永红解释，NMD1对公共卫生的压力极大。“首先，对于感染病例，我们要找到合适有效的诊疗方法。如果这些病例出现高死亡率，对公共卫生体制的压力是可想而知的。”他说，更重要的一点是，相关应对药物的研发压力极大，“目前发现NMD1的载体是大肠杆菌等致病性相对较小的细菌，如果载体变成了致病性较强的病菌，比如说霍乱、伤寒，那危害性就大了，这是公共卫生体系最担心的问题。” 1920年，医院感染的主要病原菌是链球菌。 1960年，产生了耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA），MRSA取代链球菌成为医院感染的主要菌种。耐青霉素的肺炎链球菌同时出现。 1990年，耐万古霉素的肠球菌、耐链霉素的“食肉链球菌”被发现。 2000年，出现绿脓杆菌，对氨苄西林、阿莫西林、西力欣等8种抗生素的耐药性达100%；肺炎克雷伯氏菌，对西力欣、复达欣等16种高档抗生素的耐药性高达52%-100%。 2010年,研究者发现携有一个特殊基因的数种细菌具有超级抗药性，可使细菌获得超级抗药性的基因名为NDM－1。同年10月巴西大规模爆发KPC超级病菌导致多名感染者丧生。编辑本段抗生素的历史 1877年，Pasteur和Joubert首先认识到微生物产品有可能成为治疗药物，他们发表了实验观察，即普通的微生物能抑制尿中炭疽杆菌的生长。 抗生素1928弗莱明爵士发现了能杀死致命的细菌的青霉菌。青霉素治愈了梅毒和淋病，而且在当时没有任何明显的副作用。 1936年，磺胺的临床应用开创了现代抗微生物化疗的新纪元。 1944年在新泽西大学分离出来第二种抗生素链霉素，它有效治愈了另一种可怕的传染病：结核。 1947年出现氯霉素，它主要针对痢疾、炭疽病菌，治疗轻度感染。 1948年四环素出现，这是最早的“广谱”抗生素。在当时看来，它能够在还未确诊的情况下有效地使用。今天四环素基本上只被用于家畜饲养。 1956年礼来公司发明了万古霉素，被称为抗生素的最后武器。因为它对G+细菌细胞壁、细胞膜和RNA有三重杀菌机制，不易诱导细菌对其产生耐药。 1980年代喹诺酮类药物出现。和其他抗菌药不同，它们破坏细菌染色体，不受基因交换耐药性的影响。 1992年，这类药物中的一个变体因为造成肝肾功能紊乱被美国取缔，但在发展中国家仍有使用。编辑本段罪魁祸首 巴西感染病例激增，已致15人死亡 上世纪40年代，青霉素开始被广泛为抗生素，此后，细菌就开始对抗生素产生抗药性，这也迫使医学研究者研发出许多新的抗生素。但是抗生素的滥用和误用，也导致了许多药物无法治疗的“超级感染”，如抗药性金黄葡萄球菌感染等。 医学研究者指出，在中国，印度和巴基斯坦等国，抗生素通常不需要处方就可以轻易买到，这在一定程度上导致了普通民众滥用、误用抗生素。而当地的医生在治疗病人时就不得不使用药效更强的抗生素，这再度导致了病菌产生更强的抗药性。编辑本段应对方法 已有致死病例 研究者发现，2009年英国就已经出现了NDM-1感染病例的增加，其中包括一些致死病例。参与这项研究的英国健康保护署专家大卫·利弗莫尔表示，大部分的NDM-1感染都与曾前往印度等南亚国家旅行或接受当地治疗的人有关。 而研究者在英国研究的37个病人中，至少有17人曾在过去1年中前往过印度或巴基斯坦，他们中至少有14人曾在这两个国家接受过治疗，包括肾脏移植手术、骨髓移植手术、透析、生产、烧伤治疗或整容手术等。不过，英国也有10例感染出现在完全没有接受过任何海外治疗的病人身上。 目前的研究发现，携带NDM-1的大肠杆菌感染，会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。一部分感染者病情较为缓和，但也有一些人较为严重。在已发现的NDM-1细菌感染病例中，至少有一例已经对所有已知的抗生素具有抗药性。 卫生部研讨“超级细菌”专家:中国尚未发现感染病例 昨日（18日），一场有关“超级细菌”的研讨会在卫生部举行。一名与会专家对本报表示，“超级细菌”是一种感染，并不是传染病，公众无需恐慌。中国内地目前也未发现“超级细菌”感染病例。 昨日的研讨会由官员和20多名专家参加，对“超级细菌”已基本达成一致意见，经过简单修改后，将正式上报卫生部。非传染病 8月11日某医学刊登的一篇论文称，研究者已经发现一种“超级细菌”，它几乎可以抵御所有抗生素。目前，这种“超级细菌”已经从南亚传入英国，并很可能向全球蔓延。 在经历了非典和甲流后，多地报道称公众开始担心，是否又出现了一种暂时无药可治的传染病？ 对此，昨日，刚参加完研讨会的北京大学医学部传染病系主任徐小元说，“‘超级细菌’和甲流、非典不一样，不是传染病而是感染。”徐小元说，感染和传染病是完全不一样的概念。比如机体抵抗力下降的时候可能会被感染，但并不会在常人间传染，大家不必恐慌。 徐小元还担任卫生部甲流临床专家组副组长，非典、人禽流感临床专家工作组成员。他表示，目前，中国内地并未发现“超级细菌”感染病例。对于内地何时会出现“超级细菌”，他并未正面回答，只是强调“超级细菌”并非传染病，而是一种感染，公众无需恐慌。并非无药可医 昨日，中国疾控中心流行病学首席科学家曾光向本报证实，在中国，香港曾有人感染“超级细菌”，但已治愈。 人民网报道显示，香港卫生署近日宣布，英美等国近期相继发现的新型“超级细菌”NDM-1，早于2009年10月已经被发现存在于香港一名男病人的尿液样本中。 据媒体报道，香港病例早已治愈出院。瑞典的两例感染者经过综合治疗，也已经治愈出院，感染“超级细菌”并非无药可医。 徐小元还认为，“超级细菌”这一名字并不准确，而且容易被人误解，称为“多重耐药菌”或者“多重肠杆菌属的耐药菌”更为准确。 对于“超级细菌”的产生，与会专家普遍认为是抗生素的滥用。在今后的工作中，应该加强对抗生素的管理。 “抗生素的滥用，医生有责任，但是，有的时候也是病人自己愿意使用抗生素。”他提醒公众，抗生素药应该规范使用，而不能滥用。”编辑本段相关新闻英政府发警告 类似的NDM-1感染也出现在了美国、加拿大、澳大利亚和荷兰。尽管目前在英国只发现了约50例病例，但科学家们担心它还会继续蔓延。沃尔什说，现在还无法确定NDM-1在英国到底蔓延到什么程度。英国卫生部已就此发出警告。 “由于频繁的国际航空旅行、全球化以及南亚国家医疗旅游业的兴起，NDM-1现在有机会迅速传播到世界的任何一个角落。”沃尔什警告说。[6] 英国已出现至少五十宗病例，五人感染后死亡 [7] 我国检出3例超级细菌病例 其中1人因肺癌死亡 中广网北京10月26日消息 据中国之声《央广新闻》报道，中国之声刚刚收到的消息：中国疾病预防控制中心今天(26日)刚刚通报三起感染超级耐药致病细菌病例。详细情况，马上联系中央台记者实习孟喆。 主播：请介绍一下通报的详细情况。 记者：国际上报道发现携带携带DNM-1耐药基因细菌后，卫生部立即组织有关疾病预防控制和临床机构，开展了该耐药菌的调查和检测。 近期中国疾病预防控制中心和中国军事医学科学院的实验室在对既往收集保存的菌株进行DNM-1耐药基因检测。共检出三株DNM-1基因阳性细菌。其中，中国疾病预防控制中心实验室检出的2株细菌为屎肠球菌，由宁夏自治区疾病预防控制中心送检，菌株分离自该区某医院的两名新生儿粪便标本；另一株由中国军事医学科学院实验室检出，为鲍曼不动杆菌，由福建省某医院送检，菌株分离自该医院的一名住院老年患者标本。 宁夏两个病例分别为3月8日与3月11日于宁夏回族自治区某县级医院出生的婴儿，均为低体重儿。两名患儿均于出生后2-3日出现腹泻和呼吸道感染症状，其中一名患儿还伴有缺氧表现，随即由产科病房转入儿科病房治疗，分别在住院治疗9天和14天后痊愈出院。经随访，目前两患儿健康状况良好。 福建省携带DNM-1耐药基因鲍曼不动杆菌患者，是一位83岁的老人。该患者的主要死亡原因为肺癌晚期，鲍曼不动杆菌感染在该患者病程发展中的作用尚不明确 中新网2010年8月13日电 据香港星岛日报报道，最近在英国造成至少五宗死亡个案、入侵北美的超级病菌NDM-1，因对大部分抗生素产生抗药性，感染后恐无药可治。香港卫生署十二日晚发布消息指，早于去年十月，香港已有首宗感染NDM-1个案，一名六十六岁印度裔男子，去年在医管局辖下普通科门诊求诊时，其尿液样本发现带含有NDM-1大肠杆菌。署方指，非常重视英国有关报告，会与世卫、英美卫生当局跟进了解，以及与医院实验室联系，制定加强对NDM-1监测的安排。 滥用抗生素催生超级病菌西方医学专家最近在《刺针》发表含新德里金属β内酰胺酶-1（New Delhi metallo-β-lactamase 1，简称NDM-1）细菌，出现多重抗药性，几乎对所有抗生素产生抗药性。英国已出现至少五十宗病例，五人感染后死亡；美国至少三宗病例；加拿大则于今年二月录得一宗病例。这些病人多曾往印度接受手术治疗或整容手术，而印度本土也录得逾百宗，巴基斯坦和孟加拉国均见感染病例。 香港首宗个案为六十六岁印度裔男子，据悉曾外游，公共卫生化验服务处的化验结果显示，其尿液样本带有含有NDM-1的大肠杆菌，但该细菌株对常用的治疗尿道感染的口服抗生素产生敏感，病人已痊愈。卫生防护中心指，NDM-1是一种酶，可以使某组别的抗生素失去功效，如碳氢霉烯类和滭内酰胺抗生素，从而令含有这种酶的细菌变成广泛抗药性。对于该名老翁是否曾到南亚进行手术或旅游，卫生署昨晚则无补充其它临床数据。 中广网北京9月8日消息 据中国之声《新闻晚高峰》报道，日本帝京大学医院公布了新的统计结果，感染者从最初的46人增至53人，其中4人已经死亡。院方承认“死亡可能系感染细菌所致”。 中新网9月6日电 据日本新闻网报道，日本政府6日发表紧急消息说，造成帝京大学附属医院9名病人死亡的超级细菌的来源已经查明，是一位日本男性从印度带入日本的。 据报道，日本厚生劳动省发表的消息说，日本国立传染病研究所已经从死亡的病人身上查到了这一个细菌。这个超级细菌是带有“NDM-1”遗传因子的细菌，2年前出现在印度，后传入欧美。在日本这还是第一次发现。 消息说，日本是从一位男性身上第一次检测到这一病菌的。这名50几岁的中年男子于去年5月从印度出差回来，然后发病入住帝京大学附属医院。经过一段时间的治疗，痊愈出院。但是，医院保留了从他身上检测出来的这一病菌。 去年8月，该院出现第一例感染者，截至今年9月1日，感染人数升至46人，其中已有27人死亡，在死者中，有9人的死因确定与感染有关。目前还有9名感染者在特殊病房接受治疗。感染者中超过70%的人是60岁以上老人。 国立传染病研究所称，目前还没有特效药可以战胜这一超级细菌。超级病菌与临床手术整形 近日，南亚的"超级病菌"开始袭卷全球，已导致多人感染死亡。它最早出现在印度、巴基斯坦等国，后来许多英美等国的游客前往这些南亚国家，接受价格低廉的手术整形，热衷于通过临床开刀手术来整形，加剧了"超级病菌"传播速度。 英国健康保护署报告指出，到目前为止，这种病菌是通过医院手术的病人传染的，缺乏安全和卫生的低廉手术，以及过多爱美人士选择通过临床手术实现整形，造成容易感染了这种几乎抵抗所有抗生素的“超级病菌”。而且现在还没何万无一失的方法杀死它们。目前只有两种药物对这种“超级病菌”有效，其中一种是有50年历史的老药，但对肾脏损害严重。而且一旦病菌继续扩散，这两种药物的药效将被迅速削弱。国内专家意见 哎慢慢找

近日美国内华达州一名妇女感染一种「超级细菌」，经医生确诊市面上26种抗生素均完全无法阻止这种「超级细菌」的繁衍，最后该妇女不幸死亡。 美国疾病控制与预防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC），分析细菌样本后发现，这种「超级细菌」包含新德里金属-β-内酰胺酶（New Delhi metallo-beta-lactamase），能够抵抗许多抗生素的作用。

CDC 的 Alexander Kallen 博士认为：长期以来，虽然人们不断开发新型抗生素。但细菌发展抗药性的速度比人类想像的更快，比我们研发新抗生素的步伐更快。联合国秘书长潘基文去年称抗生素抗性是一个「对人类健康、可持续性食品生产和发展的长期重大威胁」。

所幸，除了现有抗生素，人类有望找到破解「超级细菌」的方式，人类或许已经掌握超级细菌的抗药性秘密，尽快消除对人类健康的威胁。澳大利亚的科学家表示：他们找到了「超级细菌」在药物面前，裹着一层像防弹衣的那层蛋白质。分子生物学家弗来林克说，他们将这层蛋白质的分子结构完整地描绘出来，它就像是内部有特殊结构的门锁， 如果把这个隐藏的特殊结构以3D呈现出来，就可能找到这个锁的钥匙。弗莱林克与西澳大利亚的研究团队一同解译了此名为 EptA的蛋白质的分子结构。近几年即便是抗生素里的最后一张王牌「黏杆菌素」(colistin) 也无力面对这种被蛋白质防弹衣保护的病菌，而黏杆菌素通常只有在其他治疗尝试都无效的状况下才会启用，这表示人类的抗生素已无计可施。

弗莱林克教授的团队用X射线晶体分析技术制作出EptA蛋白的立体分子机构。如果能阻止这种蛋白掩护病菌抵御人体免疫系统和抗生素的打击，就等于消除了超级病菌的抗药性能。这种蛋白质的分子结构被破解后，人类就可以打磨精凖武器，制服超级细菌。

她表示，下一步是研制治疗超级病菌感染的药物了。估计可能需要两种药，先用一种药击碎超级病菌的盔甲，让它暴露无遗，然后用相应的药物杀死病菌。弗莱林克教授认为，几年后专门对付超级细菌的克星就能投入临床应用。不过他也指出从揭示超级病菌抗药性秘密到临床应用，可能还需要几年时间。弗莱林克教授带领的这个研究项目，除了得到澳大利亚 *** 资助，研究报告亦发表在《美国科学院院报》上。

参考文献： pnas/content/early/2017/02/08/

超级病菌是一种耐药性细菌 这种超级病菌能在人身上造成浓疮和毒疱，甚至逐渐让人的肌肉坏死。更可怕的是，抗生素药物对它不起作用，病人会因为感染而引起可怕的炎症，高烧、痉挛、昏迷直到最后死亡。这种病菌的可怕之处并不在于它对人的杀伤力，而是它对普通杀菌药物——抗生素的抵抗能力，对这种病菌，人们几乎无药可用。2010年，英国媒体爆出：南亚发现新型超级病菌NDM-1，抗药性极强可全球蔓延。由病菌引发的疾病曾经不再是人[2]类的致命威胁，每一种传染病用抗生素治疗都能取得很好的疗效，但这是抗生素被滥用之前的事情了。每年在全世界大约有50%的抗生素被滥用，而中国这一比例甚至接近80%。正是由于药物的滥用，使病菌迅速适应了抗生素的环境，各种超级病菌相继诞生。过去一个病人用几十单位的青霉素就能活命，而相同病情，现在几百万单位的青霉素也没有效果。由于耐药菌引起的感染，抗生素无法控制，最终导致病人死亡。在上世纪60年代，全世界每年死于感染性疾病的人数约为700万，而这一数字到了本世纪初上升到2000万。死于败血症的人数上升了89%，大部分人死于超级病菌带来的用药困难。 人们致力寻求一种战胜超级病菌的新药物，但一直没有奏效。不仅如此，随着全世界对抗生素滥用逐渐达成共识，抗生素的地位和作用受到怀疑的同时，也遭到了严格的管理。在病菌蔓延的同时，抗生素的研究和发展却渐渐停滞下来。失去抗生素这个曾经有力的武器，人们开始从过去简陋的治病方式重新寻找对抗疾病灵感。找到一种健康和自然的疗法，用人类自身免疫来抵御超级病菌的进攻，成为许多人对疾病的新共识。 超级细菌，指滥用抗生素使得细菌的抗药性越来越强，所以给这类细菌统称超级细菌，超级细菌还指耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌MRSA，是皮肤细菌的一种，由于一般抗生素很难杀死它，所以很难诊治，一旦感染这种病菌后，常常会引起败血症、肺炎等并发症，危及生命，对产妇、老人、儿童来说都相当危险。英国研究人员通过检测基因的变化，他们绘制出“超级细菌”耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在各大洲间的传播路线图，利用新一代基因检测技术，可以对细菌基因组进行完整的分析，并根据基因变异情况得出各地细菌间的家族谱系图。 如何让预防： 1、合理规范使用抗菌药物，尤其应限制万古霉素的滥用，以减少多重耐药菌株的出现。 2、洗手是防止病原菌蔓延的简单而最重要的措施，但往往被忽视，应加强洗手重要性的宣传教育 3、减少或缩短侵入性装置的应用，如中心静脉导管留置和导尿管插管，从而减少耐药菌株定植。 4、发现耐万古霉素细菌感染患者，应及时予以隔离，进入病房时戴手套，防止细菌广泛污染物品表面，接触患者时应穿隔离衣。 5、超级细菌主要通过接触传播，感染发病的主要是抵抗力低的人群，对普通人群不会产生大的危害。预防的措施最主要的是注意个人卫生，尤其是正确洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。 6、如果去医院探视VRE感染的患者，应听从医院有关人员的指导，做好消毒、隔离工作，避免因探视而感染此种疾病。 法国此次出现大宗的VRE感染事件再次提示我们，合理使用抗菌药物，控制或减缓细菌耐药性的产生，已经到了刻不容缓的地步。