肠道微生态菌群论文参考文献

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告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26

真心的劝你自己写吧，自己努力过才学到东西才发现到问题，否则你答辩的时候也狠难通过。

我觉得这篇文章不错，我自己写的，现在也没有用了，分享给你，看看能不能帮到你溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

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在人体肠道中生活着数以万亿的共生菌群，它们的种类繁多，可达上千种，数量也很惊人，是人体细胞总量的10倍以上，迄今为止，仍有80%以上的微生物不为人知。这些肠道微生物和人体存在着互利共生的关系，对于维持人类的健康发挥着重要的作用。它们在肠道中保持着一种动态的平衡，能够合成维生素、帮助人体从食物中吸收营养、维持肠道免疫系统功能、抵挡有害微生物的侵害，但是当这种平衡因某些因素被打破致使肠道菌群发生紊乱时，人体就可能患上诸如肥胖症、糖尿病、肠炎甚至癌症等疾病。为了加深对人类疾病发生原因、药物作用机理的理解，继人类基因组计划之后，科学家们又启动了人类元基因组计划，这使肠道菌群的研究迎来了一个新的浪潮。在以往的肠道微生物群落多样性研究中，人们主要采用DGGE等分子生物学方法及生物芯片对肠道菌群进行研究，但是这些方法都存在一定的缺陷。如DGGE只能检测到环境样品中十几种优势菌，但是对痕量微生物却束手无策；电泳条带中包含不只一种16S rDNA序列，要获悉具体的菌种信息，还需进行克隆、测序，实验操作繁琐；此外，采用这种方法不能反映微生物的丰度情况。而生物芯片通过固定在芯片上的探针来获得微生物多样性的信息，“只能验证已知，却无法探索未知”，通过信号强弱判断微生物的丰度也不是非常的准确。新一代高通量测序技术自2005年问世以来，以其数字化信号、高数据通量、高测序深度、高准确率等特点，已被广泛的应用于肠道菌群的研究中，发表的论文达60多篇，其中不乏发表于Nature、PNAS、Genome Res、Gut、Gastroenterology等国际顶尖杂志上的文章。Roche 454测序平台由于读长较长，达300～500bp，能跨越16S rDNA序列一个或几个可变区，是微生物多样性研究的最佳平台，使用该平台发表的关于肠道菌群的论文达50多篇。美吉生物拥有Roche 454测序平台，在肠道微生物群落多样性研究方面积累了大量的成功案例。美吉生物研究人员通过大量相关文献的阅读，发现高通量测序技术在肠道菌群多样性研究中的应用主要聚焦于以下几个方面：① 饮食、能量摄取、肥胖与肠道菌群之间的关系；② 肠道菌群与疾病发生之间的关联；③ 抗生素治疗对肠道菌群的影响；④ 不同个体肠道微生物群落结构及其受其他外界因素（压力、致病菌感染、手术）的影响等。

期刊《生物学论文集》（BioEssays）的一项荟萃分析中，来自加利福尼亚大学旧金山分校、亚利桑那州立大学和新墨西哥大学的研究者们得出结论，这些微生物群可以通过迷走神经影响其宿主的进食模式。迷走神经是一条从脑延伸到肠道的神经，微生物群喜欢和它“戏耍”。 肠道菌群操控宿主的饮食模式是为了生存和繁殖，也是为了消灭隔壁的微生物竞争对手。肠道是这些细菌的战场，操纵宿主的脑以使其摄取特定的食物是它们的主要武器。有时候它们甚至会因为令宿主吃下有害的食物而危及宿主。研究已经发现，肠道菌群不够多样性（也就是说一种细菌凭借对脑的操控杀光了其他细菌）的人更容易肥胖。论文强调肠道菌群并不是肥胖的唯一因素，不过作者们确实发现一些研究表明，微生物群可能具有传染性，包括那些造成过度进食的细菌。那我们为什么不能马上用一堆抗生素给我们肠道里的那些细菌来个种族灭绝？好吧，论文是这样解释的：这些微生物群具备“营养摄取和免疫发展”等重要功能，也就是说它们为我们提供维生素和矿物质，并且建立我们的免疫系统，以此作为居住在我们体内的回报。这些微生物群还帮助宿主消化特定食物。生活在日本的人有一种特殊的细菌帮助他们消化海藻。非洲一些食用高粱秆的儿童拥有能帮助他们消化纤维素的细菌。不过幸运的是，通过相对简单的饮食习惯改变，每个人的微生物群也都很容易得到控制。如果你担心你的微生物群构成，请了解通过饮食改变它或许仅仅需要几分钟——这是你肠道里的微生物群演化所需的时间，长也不过24小时——这是饮食发生改变后肠道菌群自我重建所需的时间。改变你肠道里的细菌或许有助于改变你的饮食习惯，反之亦然。“因为人们可以很容易地利用益生元、益生菌、抗生素、粪便移植和饮食改变来操控微生物群，对于肥胖和不健康饮食等难以通过其他方法解决的问题，改变微生物群为我们提供了一个易于操作的解决方案。”作者们在一份声明中写道。除了能让生活更加健康，“针对微生物群采取行动还有可能防治包括肥胖、糖尿病乃至胃肠道癌症在内的多种疾病，”阿克提匹斯说，“对于微生物群对人类健康的重要性，我们只不过刚刚开始了解到冰山一角。”

肠道微生物论文参考文献

谁是肝的生死劫？今天，我们来好好聊聊肝的生死劫。有一些词语想必肠粉们听说过：脂肪肝、酒精肝、肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝癌，这些是常见的肝病变。很显然，“肝同学”和白子画一样，都很容易受伤，而一旦到达肝癌阶段，生死劫的威力就会显现出来，足以致命。那么，是什么造成这些病变，肝的生死劫是谁？前面我说“肝肠相照”，它们相亲相爱，亲密无间；我也提到作为最大的解毒器官，肝要消灭从肠输送过去的内毒素；而且，肠道里初步消化的脂肪，要在肝里进一步代谢，而脂肪的沉积是脂肪肝发展的第一步。这么看来，肠应该是肝的生死劫？但是，有一些病毒马上跳出来说不干了！肝炎病毒，大家听说过么？甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，毒毒都是肝的死劫啊！但是，我依然只说肠是肝的生死劫，这又是为什么呢？眼尖的肠粉可能看出来了，病毒至少不是肝的“生劫”，对吧？肝不会天天和病毒相亲相爱。而更多原因是关于科学的：首先，甲肝、戊肝病毒这俩货色是通过肠道感染肝的。其次，乙肝、丙肝、丁肝病毒也不能说完全就是自己搞死了肝。它们感染了肝以后，肝功能下降，肠道里大量代谢产物输送进肝以后，不能被正常继续代谢，形成脂肪肝等，一并促进了肝损伤。再次，肠道也是非常重要的免疫器官。我们身体里，70%以上的粘膜免疫反应在肠道发生。肠道和肠道微生物失调，造成机体免疫力下降，是各种肝炎病毒能够侵扰肝脏的重要原因。而且，如果我们把肠道和微生物视为一个整体，统称为“大肠道”的话，肠是肝的生死劫，这是更确定的：从顺序上说，肝先分泌胆汁给肠道，这是在代谢通路上游服务于肠道；然后，肝再接收血液从肠道带来的营养物质、内毒素，这是在代谢通路下游服务于肠道。肝出现病变的时候，肠道里产生的坏东西会参与，它们或是病因，或加重病情。可怜的肝每天无私地为肠贡献着胆汁，替肠道擦屁股，解可能会影响全身的毒，但最终却会慢慢被肠道里的坏东西给侵蚀、病变、直到死去。这很像白子画对花千骨的爱是不是？细水长流，润物无声，而自己却不断因花千骨而受伤甚至濒临死亡。所以，热心肠先生一定要为肠争取“名分”，肠就是肝的生死劫！但如果我们把肠道和肠道微生物分开来考虑，直接说肠是肝的生死劫可能又“不准确”，这是为什么呢？那是因为越来越多的科学家说，肠道微生物也是一个器官，是这个“器官”跟肝的关系更密切，也是这个“器官”如果不乖，更直接造成肝受伤。希望回答可以帮助您

[1] Malik RK,Montecalvo MA,Reale MR,et and contral of vancomycin-resistant enterococci in a regional neonatal intensive care Infect Dis J,1999,18(4):352．[2] Malik PK, Marisa AM, Mario RR, et al. Epidemiology and control of vancomycin- resistant enterococci in a regional neonatal intensive care unit. Pediatr Infect Dis J, 1999,18(4):352.[3] David FM, Arthur EB, Gary JN, et al. An investigation of vancomycin-resistant enterocicci faecium within the pediatric service of a large urban medical center. Pediatr Infect Dis J, 1998,17(3):184.[4] 唐晓丹.肠球菌感染研究现状.中国感染与化疗杂志,2007,7(3):221-223.[5] Gray J,Marsh PT,Stewart D et Hosp infect,1994;27:179-186[6] 马立艳,许淑珍,马纪平,肠球菌致病机制的研究进展,中华医院感染学杂志,2005,15(3):356-360[7] 李光辉,肠球菌感染研究进展,国外医学内科学分册,1999,26:471[12] Martínez L , Baquero F. Interactions among strategies associated with bacterial infection: pathogenicity, epidemicity , and antibiotic resistance. Clin Microbiol Rev , 2002 , 15: 647- 679.[13] Moore DR, Kotake Y, Huycke MM，Effects of iron and phytic acid on production of extracellular radicals by Enterococcus faecalis. Exp Biol Med (Maywood). 2004 Dec; 229(11):1186-1195[14] Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization (FAO-WHO)(2002).Guideline for the evaluation of probiotics in food .FAO of the United Nations and WHO working group report [DB/OL].

不知楼上所说的有无依据呀，据我所知双歧杆菌等原籍菌，其产生乙酸和乳PH值为,居然其产物为酸性，那其在酸性条件下当然等存活了。只是其活性会受到不可逆的影响。

到是可以给你点资料参考。例如动物可以分为有无脊柱两类再在无脊椎动物里分环节动物和节肢动物脊椎动物又分为5类：爬行的，两栖的，鱼类的，鸟类的和哺乳的请根据微生物的不同点说先分为3类再在这3类里面有两个各自分为2种，一类分为3种~

调节肠道菌群的功能性食品论文

改善肠道菌群的食物包括芹菜、红薯、玉米、白菜、西蓝花、香蕉、芦笋等膳食纤维含量高的食物。这些食物有助于增强肠道生态屏障，还能调节血糖、血脂，对于调节肠道菌群、预防腹泻或便秘有一定的作用。另外，也可以服用益生菌、双歧杆菌四联活菌胶囊、双歧杆菌三联活菌胶囊等药物进行调节。如果患者有明显的腹泻、腹痛症状，除了调节肠道菌群，还需要行肠镜检查明确病情，针对病因治疗。

功能性食品是指具有特定营养保健功能的食品，即适宜于特定人群食用，具有调节肌体功能，不以治疗为目的的食品。功能性食品有时也称为保健品食品。在学术与科研上，叫“功能性食品”更科学些。它的范围包括：增强人体体质（增强免疫能力，激活淋巴系统等）的食品；防止疾病（高血压、糖尿病、冠心病、便秘和肿瘤等）的食品；恢复健康（控制胆固醇、防止血小板凝集、调节造血功能等）的食品；调节身体节律（神经中枢、神经末稍、摄取与吸收功能等）的食品和延缓衰老的食品。

第一，新鲜蔬菜和水果，它们能促进益生菌的生长，对维持益生菌的数量有很大帮助，这是因为它们不仅能提供丰富的维生素，微量元素，还能促进胃肠蠕动，减少便秘的发生。第二，酸奶，好的酸奶中含有多种益生菌，有人将酸奶称为最健康的奶制品。第三，蜂蜜，蜂蜜具有润滑肠道作用，可以减轻便秘发生，蜂蜜中含有多种营养物质，对于肠道益生菌的生长大有裨益。第四，大蒜，大蒜中含有大蒜素，具有杀菌作用，但杀的都是有害细菌，对于益生菌，大蒜能够促进它的生长。益生菌的多少直接决定了肠道的健康，但是这种细菌是看不到摸不着的。第一，肥胖患者，应该多吃能增加益生菌的食物，同时限制胆固醇的摄入，积极运动。第二，长期吸烟及酗酒的，因为这类人群，肠道益生菌的数量会下降。第三，压力大，焦虑症，抑郁症患者，这类人肠道功能往往都不好，是因为长期负面情绪限制了益生菌的生长。

临床可通过补充益生菌改善肠道菌群，比如目前常用的双歧杆菌、枯草杆菌、酪酸梭菌、布拉氏酵母菌等。刺激及辛辣食物可以引起胃肠功能紊乱，另外抗生素等药物，均可导致肠道菌群紊乱。如果出现腹胀、腹痛、便秘或腹泻等临床表现，需考虑是否存在肠道菌群紊乱。临床建议及时补充益生菌，进一步改善肠道菌群。但益生菌的补充应在医生指导下进行

肠道微生态与创伤的研究进展论文

这样你确定通过的了？

微生态学是研究正常微生物群与其宿主（什么是宿主呢？它是指细菌、病毒等微生物所寄生的动物、植物或人）相互关系的科学。肠道微生态学是研究肠道菌群与肠道及宿主关系的生命科学，是微生态学中最重要的内容。 从1977年微生态学概念的提出到2007年，这30年间，微生态学作为一门新兴学科仅得到了极少数有前瞻性科学家的认同和关注，发展比较缓慢，可称之为认识期或筑底期。 自从2008年，关于“人体细菌”的研究被世界著名的《Science》评为十大科学研究热点之一，同时被《Nature Medicine》评选为2008年五大医学研究进展之一后，微生态学立刻引起了医学、微生物学界以及整个生物学界的高度关注和研究热潮。 从2008年到2012年这四年，可谓硕果累累，菌群研究进入了历史的新阶段。2011年，关于肠道菌群与人体关系的研究又被《Science） 杂志评为十大科学突破之一，同时肠道菌群与心血管疾病的研究也又被（Nature）杂志到为2011年八大医学研究进展之一。两种代表世界科学发展最高水平权威杂志的高度评价，吸引了数以万计的微生物学家、临床医生等纷纷投身肠道简群的研究，使这一学科得到了飞猛进的发展。2012年，美国《时代》杂志又把肠道菌群的研究评为年度十大医学突破之一，标志着肠道菌群的重要性已引起了社会更广泛的关注。 科学家们也不负众望，令人惊喜的成果更是层出不穷。2011年，（Nature）上有文章报道，人类肠道微生物系统可拥有特定的分类-肠型，肠型与种族、性别、体重、健康或年龄等均无关联。未来医师或可依据肠型的区划，量导打造病患饮食清单以及开处方，甚至为抗生素寻求替代品。2012年12月，上海交通大学赵立平教授等在国际微生物生态学会会刊上发表论文报道，用一种来自肥胖病人的肠道细菌--阴沟肠杆菌，接种到无菌小风肠内，结果引起了严重的肥胖和胰岛素抵抗，为肠道菌群参与人体肥胖、糖尿病发生和发展的“慢性病的肠源性学说”提供了最直接的实验证据。国内外大量研究证实，肠道菌群失调不仅能够引起便秘、腹泻、腹胀、消化不良等肠道疾病，而且与肥胖、脂肪肝、糖尿病、容颜灰黄、色斑、老年痴果、早衰和短寿等200余种病症有关。 总之，科学家和临床专家们普追认；关于肠道菌群的研究将带来一场医疗和保健的革命。

在生物进化过程中，微生物与其宿主(人、动物、植物及微生物)、微生物及微生物以及他们与环境之间，由于长期相互适应的结果，在正常情况下，生物宿主的体表与体内分布着一定种类和数量的，形成一个生态系并保持生态平衡的特定微生物群，称之为正常菌群（NormalFlora）。正常菌群分布于人体体表以及与外界相通的腔道，分布部位有皮肤、呼吸道、外耳道、消化道（口腔；胃；空肠；回肠；结肠）、鼻腔、泌尿生殖道等，其中以肠道最多。这些微生物在长期的进化过程中和人形成共生关系。许多微生物对人不仅无害，而且有益。正常菌群中以肠道菌群最具有代表性,研究最有成效。肠道菌群总数可达为1014个细菌，为人体细胞总数的10~20倍，其中至少包括14个菌属（类杆菌、双歧杆菌、乳杆菌消化球菌、消化链球菌、肠球菌、肠杆菌等），约400~500种细菌，90%~是厌氧菌（双岐杆菌、乳杆菌等），肠杆菌、肠球菌等需氧菌数量极少。正常菌群有许多重要的生理功能：1、如菌群之间生物的拮抗作用，正常菌群在人体某一特定位粘附，定植和繁殖，形成一层菌膜屏障。通过拮抗作用，抑制并排斥过路菌群的入侵和群集，调整人体与微生物之间的平衡状态。2、免疫作用，正常菌群能刺激宿主产生免疫及清除功能。3、排毒作用，如双岐杆菌能使肠道过多的革兰氏阴性杆菌下降到正常水平，减少内毒素的吸收。4、抗肿瘤作用，能降解、清除体内的致癌因子，激活体内的抗肿瘤细胞因子等。5、抗衰老作用等。肠道菌群除了上述以上功能之外，对人体还有营养作用，人体肠道的正常微生物，如双岐杆菌，乳酸杆菌等能合成多种人体生长发育必须的维生素，如B族维生素（维生素B1、B2、B6、B12），维生素K，烟酸、泛酸等，还能利用蛋白质残渣合成非必需氨基酸，如天冬门氨酸、丙氨酸、缬氨酸和苏氨酸等，并参与糖类和蛋白质的代谢，同时还能促进铁、镁、锌等矿物元素的吸收。浙江大学医学院附属儿童医院消化内科楼金玕

你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、……、……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。