十二指肠病因及发病机制研究论文

十二指肠病因及发病机制研究论文

(一)发病原因十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。1.遗传基因遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。(1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右;O型血者在十二指肠溃疡患者中占，在对照人群中占，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高倍。(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(geneticheterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。2.胃酸分泌过多十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。(1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)

主要与幽门螺杆菌感染，药物食物饮食与生活习惯，心理因素等因素有关，幽门螺旋杆菌感染是十二指肠溃疡的主要病因。长期服用菲兹体类抗炎药。可能会诱发十二指肠溃疡。

十二指肠炎是发生在十二指肠的炎症，可分为原发性和特异性两种，患者会出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等症状，伴有其他消化不良的症状，疑似病患应及早就医确诊并治疗。

十二指肠炎的病因

1、原发性十二指肠炎。病因尚未完全明确，可能与进食刺激性食物、饮酒、药物（如非甾体抗炎药）、幽门螺杆菌感染等有关。本病亦可伴发十二指肠其他疾病或肝胆胰等周围器官疾病，常与慢性胃炎、消化性溃疡病等合并存在，故认为可能与其病因相同。有人认为十二肠炎可演变为十二指肠溃疡，其依据为：

（1）炎症开始时酸度正常，以后由于炎症进展干扰了十二指肠对胃液分泌的抑制过程，导致高酸产生而形成溃疡。

（2）十二指肠炎时表皮细胞因炎症破坏而丧失，但腺管部细胞增殖可以予以补偿。当腺管细胞因衰竭而不能补偿丧失时，可产生糜烂，继之形成溃疡。

2、特异性十二指肠炎。多由克罗恩病、肠结核、寄生虫（如钩虫、兰氏贾第鞭毛虫等）及真菌、嗜酸粒细胞性胃肠炎等累及十二指肠而引起特异性炎症。

十二指肠炎的症状

十二指肠炎的症状主要表现为上腹部疼痛，恶心、呕吐，常伴有其他消化不良症状，如腹胀、嗳气、泛酸等。疼痛的节律性与周期性也与溃疡病相似，呈周期性、节律性上腹部疼痛、空腹痛，食物或抑酸药可缓解，与十二指肠黏膜对酸及其他刺激敏感性增高有关。且约1/3病例有上消化道出血，而呕血较为多见。

1、消化不良症状可有上腹饱胀、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状。部分患者可无症状及体征。

2、上腹痛。类似于十二指肠壶腹部溃疡，多为饥饿痛、夜间痛，进食后缓解。

3、上消化道出血是糜烂性十二指肠炎的一种并发症，可有黑便或呕血。

4、常见的体征有上腹部轻度压痛，部分患者可有舌炎、贫血和消瘦等。

但是单凭上述症状，是不能确诊十二指肠炎的，确诊有赖于内镜下所见和内镜直视下取黏膜活组织检查。

十二指肠炎的检查

患者一般可根据症状，初步判断是否患有十二指肠炎，而后再前往医院做进一步的详细检查确诊，并做相应的治疗。

1、内镜检查：十二指肠炎症多发于球部，内镜下可见病变部位的黏膜粗糙、充血、水肿、糜烂、出血，或黏膜有颗粒感及结节状增生，或黏膜皱襞肥厚粗大，或黏膜下有血管显露。可因病变程度的不同，而有不同表现。内镜检查可分4型：

（1）浅表型：黏膜充血水肿，反光增强，红白相间，以红为主。

（2）出血糜烂型：黏膜发红，可见点状、片状糜烂灶或出血灶。

（3）萎缩型：黏膜变薄、苍白，以白为主，可见黏膜下血管显露。

（4）增生型：黏膜粗糙不平或细颗粒结节状改变。

2、x线检查：十二指肠炎的x线改变有肠管激惹、痉挛、变形，黏膜增粗紊乱或不规则，有网状皱襞及球部边缘锯齿状改变等。这些又都是十二指肠溃疡的间接征象，故常被误诊为十二指肠溃疡。但不会出现龛影或固定畸形，且球部变形是持久性的。低张或增加十二指肠球部充盈压力可恢复正常形态。

十二指肠炎的治疗

一、基本治疗

注意保持生活、工作、饮食的规律性，避免过度劳累和精神紧张，戒除烟、酒、浓茶，避免服用对胃黏膜有损伤作用的药物。

二、治疗方法

（一）病因治疗

养成良好的饮食及生活习惯，避免服用刺激性食物，忌烟酒，忌刺激性药物，保持良好的心态，避免身体及心理应激。积极治疗慢性胆囊炎、慢性肝炎、慢性胰腺炎、克罗恩病、霉菌感染、寄生虫感染、门脉高压、充血性心力衰竭、心肌梗死、中枢神经系统损害等引起十二指肠炎的原发病。

（二）抑酸治疗

其治疗原则与慢性胃炎、十二指肠溃扬相似。可酌情使用抑酸药物，此类药物可以减轻H’对十二指肠粘膜的损伤，有利于炎症性粘膜的自身修复和缓解症状。抑酸剂可分为2类，一类是H2受体拮抗剂（H2RAs），另一类为质子泵抑制剂（PPIs）。

对于无明显症状的十二指肠炎病人，一般无须使用抑酸作用强大的PPIs，使用H2RAs即可，如雷尼替丁口服，2/日；法莫替丁20mg口服，2/日等。对于有明显反酸、上腹隐痛等症状的病人可使用PPIs，其品种、剂量与用法与十二指肠溃疡相似。

（三）抗菌治疗

研究显示原发性十二指肠炎与HP感染有明显的关联，因此，抗HP治疗有熏要的意义。目前，已经明确对HP具有杀伤作用的药物主要有克拉霉素、羟氪苄青霉素（阿莫西林）、甲硝唑、呋哺唑酮（痢特灵）等。常用的抗HP方案为PPI（质子泵抑制剂）加2种抗生素，或铋剂加2种抗生素组成的低剂量、短疗程的三联疗法。

（四）对症治疗

1、保护胃粘膜对慢性胃炎病人使用粘膜保护剂的目的是增强胃粘膜的防御功能，促进糜烂粘膜的自身修复。常用的粘膜保护剂有：硫糖铝片lg口服，3/日；麦滋林一s颗粒冲服，3/日；胃膜素口服，3/日；米索前列醇200ug口服.3/日等。注意黏膜保护剂需空腹时口服才能最大限度将药物覆盖于粘膜表面，发挥其保护作用。

2、碱轻疼痛当病人出现上腹疼痛等症状时，可酌情使用解痉药物如颠茄片、普鲁本辛、阿托品、山莨菪碱等。注意解痉药不能与动力药联用，以免相互抵消药性。

3、促进胃肠动力

如果慢性胃炎病人出现腹胀、嗳气、恶心、呕吐等症状时，可酌情使用胃肠动力药，此类药物可以促进胃肠正向蠕动，加速胃、十—_二指肠排空。防止胆汁反流，减轻腹胀、嗳气、恶心等症状。注意胃肠动力药物空腹时服用效果较好。

（五）中医治疗

有中医学者认为原发性十二指肠炎主要由饮食不节、情志不调所致，其发病机制与肝、脾、胃有密切关系，因此，从治疗上应从肝、脾、胃来论抬。临床表现为本虚标实，本虚即中焦脾胃功能低下或失调，标实即肝郁气滞、胃中积热等。临床上可将该病分为饮食不节、肝郁气滞、脾胃虚弱、胃阴亏虚4型，治疗上可酌情分别选用保和汤、四逆散、四君子汤、益胃饮随症加减。

十二指肠炎的饮食

十二指肠炎患者应遵循半流甚至无渣全流饮食原则，随病情好转逐渐添加不同的食物。开始时应先进食能耐受的流质饮食，然后为半流饮食，再固体食物。每数天可尝试添加一或两种食物，但该食物应能避免引起任何症状的发生和加重。

若能耐受含纤维素饮食时，可食用容易消化的食物如：嫩的、煮熟的蔬菜，罐头水果或煮熟的水果，淀粉类如煮熟的麦片粥、全麦面和玉米饼等。在疾病的缓解期，只要机体能耐受则可食用多种食物，包括：水果、蔬菜、多种谷物、瘦肉和低脂或无脂的奶制品。在疾病活动期，由于腹痛、腹泻和纳呆均会导致营养摄取的障碍，且常用于活动期治疗的激素也会增加蛋白的消耗，故在此时期应增加能量和蛋白的摄入。

在疾病活动受到控制后，可建议食用以下食物：淡果汁、苹果酱、罐装水果、燕麦片、白切鸡、鱼、煮熟的蛋、薯泥、米饭或面条、面包等。避开过敏食物，如果发现自己每次吃过某种食物就有类似反应，就要提防是否对此过敏，可以选择其他食物代替。

十二指肠炎的预防

预防原发性十二指肠炎，应少食或不食刺激性食物、饮酒及某些药物，如非甾体抗炎物；预防特异性十二指肠炎，应积极治疗原发病，如：克罗恩病、肠结核、寄生虫及真菌性肠炎等。总结而言，日常生活中药预防十二指肠炎，大家应注意做好以下工作：

1、合理饮食。吃点容易消化的食物，如稀饭、面条、馒头、花卷、包子、馄饨、软饼、软饭等，细嚼慢咽，便于充分消化和吸收。

少吃豆类、洋葱、土豆、红薯等易产酸产气的食物，忌生冷、忌油腻、忌辛辣、忌饮酒，避免不良因素对溃疡的刺激。如果吃鸡蛋就想吐，最好不要吃，以免伤食。

养胃健脾特别推荐：山药莲子百合粥、花生红枣小米粥，可以添加鸡蛋、肉末、鸡茸、鱼茸、碎菜、果粒、牛奶等调味，增加营养。

2、注意卫生。克罗恩病、肠结核、寄生虫及真菌性肠炎等都是引起十二指肠炎的直接原因，因此在日常生活中我们要注意卫生，特别是吃饭前要洗手，床褥衣物经常换洗，室内保持一定的湿度，避免过于干燥或过于潮湿。

3、戒烟戒酒。饮酒可能会引发原发性十二指肠炎，因此日常生活中应避免大量饮酒，为了身体健康着想最好也要戒烟。

你好，十二指肠溃疡饮食造成的

有关十二指肠溃疡的病理论文研究

溃疡病的病理变化特点

消化性溃疡（ulcer） (一)概述：亦称慢性消化性溃疡（chronicpepticulcer）成人常见病或消化性溃疡病。临床：周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。反复发作，慢性经过。胃及十二指肠溃疡两种，前者25％，后者70％，复合性溃疡5％。（二）病变胃溃疡：部位：胃小弯，近幽门多见，尤在胃窦部。胃底、大弯侧罕见。肉眼：通常一个，圆形或椭圆形，直径大多<。溃疡边缘整齐，底部深，穿越粘膜下层，达肌层、浆膜层。底部肌层可完全破坏，代之以肉芽及瘢痕组织。镜下：4层结构：最上层：少量炎性渗出物（白细胞、纤维素等）覆盖；其下：坏死组织层；再下：肉芽组织层；最下层：陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉呈增殖性动脉内膜炎（壁厚、腔窄或血栓形成）→局部血液循环障碍→溃疡难愈，但防止溃疡底血管破溃、出血。底部的神经节细胞及神经纤维变性和断裂，神经纤维断端呈小球状增生→疼痛症状原因之一。十二指肠溃疡：病变与胃溃疡相似。部位：十二指肠起始部（球部），近幽门环的前壁或后壁最多见。溃疡较胃溃疡小而浅，直径<1cm。 结局及合并症1．愈合肌层不能再生，瘢痕填充修复，周围粘膜上皮再生，覆盖溃疡面而愈合。2．出血约10％～35％患者发生。溃疡底部毛细血管破坏，溃疡面常有少量出血→大便潜血（+）或黑便或伴呕血。溃疡底较大血管破裂→大出血。3．穿孔约5％患者发生。十二指肠溃疡因肠壁薄更易穿孔。穿孔后胃肠内容入腹腔→腹膜炎。4．幽门梗阻约3％患者发生。大量瘢痕形成、收缩→幽门狭窄→胃内容通过困难→胃扩张→反复呕吐。5．癌变多见于胃溃疡。长期胃溃疡病患者，癌变率仅1％或1％以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体。 病因和发病机制病因复杂，不清。可能与以下因素有关：1． 粘膜防御屏障破坏：正常胃粘膜的防御屏障功能：胃腺分泌粘液→胃粘膜表面形成粘液膜，覆盖于粘膜面→避免或减少胃酸直接接触粘膜，并对胃酸有中和作用。当屏障功能受损→胃酸中氢离子弥散入胃粘膜（逆向弥散）。胆汁可损害胃粘膜屏障功能→胆汁反流入胃→促进胃溃疡发生。2．幽门螺旋菌（helicobacterpylori）感染：感染幽门螺旋菌中有10-20%发生溃疡病。幽门螺旋菌破坏的靶点细胞是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞3．神经、内分泌功能失调迷走神经过度兴奋→胃酸分泌↑。胃酸分泌二种时相：通过迷走神经对胃粘膜壁细胞的胆碱能性刺激胃泌素释放（脑相，cephalicphase），和食物滞留直接刺激胃窦部粘膜胃泌素释放（窦相，antralphase）。迷走神经功能亢进→胃液分泌↑（十二指肠溃疡病的特点）。胃溃疡时，迷走神经功能↓→胃蠕动↓→胃内食物潴留→胃窦部的胃泌素细胞（G细胞）直接受刺激→胃泌素分泌↑（患者胃窦部G细胞↑、高胃泌素血症）。4．其它因素胃液的消化作用胃酸和胃蛋白酶的自我消化结果。空肠及回肠极少发生溃疡，但胃空肠吻合术后，吻合处的空肠可因胃液的消化作用而形成溃疡。Zollinger-Ellison综合征患者有胰岛腺瘤→分泌胃泌素样物质→胃酸分泌极高→胃、十二指肠，甚至空肠多数溃疡。十二指肠溃疡时壁细胞总数↑→胃酸分泌↑5．家族趋势→遗传因素有关。反馈性抑制胃排空机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。O型血者胃溃疡发病率高。与其胃粘膜细胞易受细菌损害有关。幽门螺旋菌（helicobacterpylori）→攻击O型血抗原的细胞

wèi 、shí èr zhǐ cháng kuì yáng

普通外科

胃、十二指肠溃疡出血是因为溃疡基底部血管被侵蚀破裂所引起。多数为动脉出血。约20%30%的溃疡病病人会发生不同程度的出血。其临床表现取决于失血的量和速度。少量反复出血，表现为贫血，大便隐血试验阳性；出血量稍多(5080mk)临床可出现柏油样便；大出血是指有明显胃肠道出血症状，即大量呕血和便血，血红蛋白降低，血压下降甚或出现休克者。

胃、十二指肠溃疡出血是因为溃疡基底部血管被侵蚀破裂所引起。多数为动脉出血。约20%30%的溃疡病病人会发生不同程度的出血。其临床表现取决于失血的量和速度。少量反复出血，表现为贫血，大便隐血试验阳性；出血量稍多(5080mk)临床可出现柏油样便；大出血是指有明显胃肠道出血症状，即大量呕血和便血，血红蛋白降低，血压下降甚或出现休克者。引起大出血的溃疡病源，一般都位于胃小弯或十二指肠球部后壁。约5%20%的大出血病例需手术治疗。

主要症状是突然大呕血或解柏油样大便，迅猛的出血则为较鲜红的黑 便。病人过去多有典型溃疡病史或过去检查已证明有溃疡病者。病人感到周身软弱无力、心慌、口渴，甚至发生晕厥，短期内大量出血，可出现明显休克现象。如出血速度缓慢则血压、脉搏改变不明显。溃疡出血会有一定数量的血积存于消化道，速度缓慢的出血尤其如此，所以病人的实际出血量常比临床估计的要多。如血细胞比容小于30％，估计出血量已在1000ml以上。通常所指的大出血是失血速度较快的出血，每分钟出 血在lml以上。活动性出血的病人可能有轻度腹胀、上腹轻压痛及肠鸣音增多。同时有腹痛的病人应鉴别有无伴发穿孔。有极少数病人其十二指肠球部的前、后壁各有一溃疡，可以出现前壁溃疡穿孔伴后壁溃疡出血的少见情况。

胃、十二指肠溃疡。

胃溃疡可因基底的胃左、右动脉分支的侧壁被溃疡侵蚀而破裂大出血，十二指肠溃疡可侵蚀胰十二指肠上动脉或胃十二指肠动脉及其分支引起致命性的动脉破裂大出血。血管侧壁破裂出血不及血管断端出血易自行停止。胃十二指肠动脉破裂急性大出血，导致肝的血流量显著减少．肝血流量不足诱发低氧症，加重出血性休克．因此溃疡病引起的大出血，常是致命性的．应予以高度重视；因血容量减少、血压降低、血流变缓，血管破裂处凝血块等原因可自行停止出血。由于溃疡病灶与胃十二指肠内容物接触反胃肠的不断蠕动，已暂时停止的出血，仍可再次出血。胃十二指肠溃疡并发出血与幽门螺杆菌关系也很密切。

诊断与鉴别诊断 有溃疡病史者，发生呕血与黑便．诊断多无困难。无溃疡病史时，应与应激性溃疡出血、胃癌出血、食管静脉曲张出血和胆道出血鉴别。急诊纤维胃镜检查不仅可用于胃十二指肠溃疡出血的鉴别诊断，同时可采用电凝、激光、注射药物等局部止血措施。出血24小时内胃镜检查阳性率达70％～80％，超过48小时则阳性率减少。

非手术治疗 主要是对失血性休克的预防和急救，措施如下：

1．补充血容量 立即建立可靠的静脉输液通道，快速滴注平衡液，同时严密观察 血压、脉搏、尿量和周围循环状况，并判断失血量．失血量达全身总血量的20％，应辅注 右旋糖酐或血浆代用品6％羟乙基淀粉1000—1500ml／d、佳乐施，一般1— 3小时输注500—1000ml，或输注血浆代用品海脉素。出血量较大时可输 注浓缩红细胞，必要时也可输全血，应保持血细胞比容不低于30％，输入液体中晶体与 胶体之比为3：1。

2．给氧、镇静、H2受体拮抗剂及生长抑素的应用 经胃肠减压管灌注生理盐水 200ml加去甲肾上腺裹8mg。静脉给142受体拮抗剂，如西咪替丁或质子泵抑制剂奥美 拉唑(洛赛克)。给予生长抑素奥曲肽(善得定)0．1mg静脉注射，6—8小时一次。

3．急诊纤维胃镜可明确诊断和局部止血。大多数胃十二指肠溃疡大出血，可经非手术治疗止血，少数需急症手术治疗。手术指征为：

①严重大出血，短期内休克，多为难以自止的较大血管出血；

②经6—8小时输 血600900ml后脉搏、血压及一般情况没有好转，或在24小时内需输1000ml以上才能维持血压和血细胞比容者；

③不久前曾发生过类似的大出血；

④正在进行胃十二指肠溃疡药物治疗的病人发生大出血，表明溃疡侵蚀性大，非手术治疗难以止血；

⑤年龄大于60岁；

⑥合并穿孔或幽门梗阻。需急诊手术治疗者，手术最好应在出血48小时内进行，反复止血无效，拖延时间越久危险性越增加。

急症手术：

①采用包括溃疡在内的胃大部切除治疗。如术前未经内镜定位，术中无法确定出血部位时，可切开胃窦前壁，以探查或术中胃镜检查确定出血部位；

②对十二 指肠后壁穿透性溃疡)出血．不能连同十二指肠近端一并切除而需行溃疡旷置时，应切开十二指肠前壁，贯穿缝扎溃疡底的出血动脉或闭合十二指肠残端再加作胃十二指肠动脉、胰十二指肠上动脉结扎；

③迷走神经干切断加胃窦切除或加幽门成形术(先行溃疡出血的止血处理)。

无特殊预防方式。

饮食注意：

1．以易消化的食物为主，避免 *** 性物质，吃七分饱，维持规律、正常的饮食习惯。

2．不宜过多饮用豆乳等，因此类食品较易引起胀气。

3．停止进食一切对胃有 *** 的食品，如油煎食品、辛辣食品、浓茶咖啡等。

4．进餐应有规律，“少吃多餐”，可在餐间加吃些饼干和糕点。

生活注意：

1．急性发作期应注意休息，要劳逸结合，保持充足的睡眠，避免精神紧张及情绪不稳定。

2．禁用损伤胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等。

3．戒烟、戒酒。烟酒可延迟胃炎的好转和溃疡的愈合。

4．在医生指导下，正确服用各类药物。

5．定期检查，遇有症状明显变化，应及时就诊检查。

休克病理变化和发病机制研究论文

发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。2、休克进展期Ⅱ期（休克中期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。3、休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

1。失血性休克是由于血液迅速流失于血管之外，引起循环血量减少而导致的休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、富外孕破裂、上消化道大出血等血液流失于体外或体腔之中，也见于骨折等发生巨大血肿，血液流失于组织间隙2， 治疗原则 （1．迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液1000～2000ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血；若检查红细胞压积在30％以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30％。 补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0．2～0．4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。 （ 2．止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。 （ 3．补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施。谢谢合作！

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紫癜风中医病因病机研究论文

过敏性紫癜一般以皮肤的瘀斑或瘀点为首发症状，其典型的特征是双下肢出血性皮疹，因此有些人会直接到皮肤科就诊。也有一些人会到风湿科、血液科、肾病科去看病。最常见的是先去皮肤科，经过医院检验显示有血尿、蛋白尿，又去肾病科去看医生。而伴有关节疼痛的患者，又去了风湿科就诊。

本病的发生主要由于外受湿热之邪，搏于肌肤所致；或久病血虚生风生燥，肌肤失于濡养而成；或因阴虚内热，气滞血瘀；或因肝肾不足，湿热下注皆可导致本病的发生。

你好。如果你的紫癜反复发生就是紫癜肾炎了。从你所说的症状分析是你紫癜肾炎。过敏性紫癜肾炎为变态反应性中毒毛细血管炎侵犯全身，以出血性皮疹和肾损害为主的一组疾病。紫癜肾炎为常见病症。中医认为是由于病人气阴虚损又受外感而引起，故其病因多与虚、风、湿、热、毒邪互结有关。一般归于“斑疹。”如果肾损损伤，中医则归为；“水肿”“血证”范畴。病机为；气阴虚损，以致六淫之邪内扰动风伤络，热毒相搏，外溢肌肤故出现紫癜。甚者损害肾脏。在临床中表现形式多样，如：皮疹：特征是出血性和对称分布，半数病人有游走性多发性关节痛和胃肠症状脐如下腹阵发性绞痛；大多数有以血尿、蛋白尿、高血压、水肿或肾功能损害或肝、脾、淋巴结肿大等等。西医目前治疗此病大多数只是对症治疗，无特效疗法。中医治疗此病根据病机和症状坚持用药能取得很好的疗效，用中药抗过敏和抑制肾损害是治疗这种病最重要的问题，再以清热、通脉、理气、活血等手段依不同时期不同症状进行综合调理，来达到抗炎、抗变态反应，抗肾小球变性纤维化，对抗肾小球的增生和渗出，促进纤维蛋白溶解，减少血小板凝聚，增加肾小球的滤过率，改善肾小球毛细血管的通透性，增强肾脏血流量，从而促使损伤的肾功能修复。中药是唯一能达到解决肾功能损伤的良药。另一个就是中药具有激素样的作用，完全可以替代激素而且中药没有激素哪样的诸多副作用而且疗效高于激素。一般三到六个月就可以治好此病。过敏性紫癜肾炎，因为病人是过敏体质，所以在饮食上食物过敏是引起此病的一个主要原因，许多食物中的异体蛋白质可引起过敏性紫癜，如；鱼，虾，蟹，蛋，牛奶，蚕豆，菠萝和动物内脏等。病人一旦发现某种食物有致敏作用，应终身禁用这种食物或尽可能的不要吃这些食品为佳。对于病人来说，在治疗前把所有不正常的项目都化验了，开始吃药，服完一疗程再去化验看哪些指标正常了，哪些指标好转了，哪些还没有好转或正常，下次再调整用药，只有这样大夫治病心中有数，病人有目的的吃药也有一个盼头。另一个就是从症状上感觉哪些好转了哪些消失了。只有用科学的依据说话和证明，才能使一个肾病患者真正的走向康复。绝不能乱用药和盲目的用药。

过敏性紫癜为变态反应性中毒毛细血管炎侵犯全身，以出血性皮疹和肾损害为主的一组疾病。中医认为是由于病人气阴虚损又受外感而引起，故其病因多与虚、风、湿、热、毒邪互结有关。一般归于“斑疹。”如果肾脏损伤，中医则归为；“水肿”“血证”范畴。病机为；气阴虚损，以致六淫之邪内扰动风伤络，热毒相搏，外溢肌肤故出现紫癜。甚者损害肾脏。在临床中表现形式多样，如：皮疹：特征是出血性和对称分布，半数病人有游走性多发性关节痛和胃肠症状脐如下腹阵发性绞痛；大多数有以血尿、蛋白尿、高血压、水肿或肾功能损害或肝、脾、淋巴结肿大等等。

尿毒症发病机制研究论文

尿毒症发病的直接原因是由于患者的肾功能丧失。肾是人体重要器官，一旦肾脏失去正常功能，就会使体内代谢产生的氮质废物不能排出体外。常见原因是肾脏本身的疾病和损伤，致病因素一般包括：1.代谢性因素引起的，平时常见的高血压、高血脂等疾病都可以引起肾脏损害，出现尿毒症；2.病人免疫力差引起的，肾炎、血液病等；3.药物性因素引起的，一些消炎药如重金属制剂等。治疗建议：治疗尿毒症首先要治疗慢性肾小球肾炎以及高血压等疾病，采取综合治疗的方法，对不同病症，针对性治疗。1.首先要治疗原发性疾病，比如慢性肾小球肾炎、糖尿病等；2.要积极控制病人肾性高血压，常用的降压药有：钙离子拮抗剂、利尿剂等；3.积极纠正低钙血症，避免病人肾性骨病，一般可口服活性维生素D，同时要限制高磷食物的摄入。饮食注意：尿毒症病人容易出现饮食不正常，必须对病人的饮食进行调理，这一点非常重要。对于氮质血症期的患者，以及尿毒症期的患者饮食上应以低蛋白饮食为主，比如牛奶和瘦肉等，因为这些食物含有大量的动物蛋白，而这些蛋白所含的氨基酸是人体必须的，这样保证了人体所必需的氨基酸；同时在低蛋白供应的情况下，又可使机体利用非蛋白氮合成非必需氨基酸，这样就能降低氮质血症的发生。

尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。可分为：1）肾性：多因肾脏本身疾病由于治疗不及时进展而来，其中以慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾小动脉硬化症所引起者较为多见。此外，肾结核病、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等肾脏损害）、糖尿病肾小球毛细血管硬化症以及先天性多囊肾等也可以造成尿毒症。内科肾脏疾病导致的尿毒症大多数属于这一类。2）肾后性（或称梗阻性）：因尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道狭窄等导致梗阻，使尿路流通不畅，排尿困难造成肾功能不全而引起，这是外科肾脏疾病较常见的尿毒症原因。3）肾前性：常因肾脏和尿路以外的原因所引起。如严重脱水、失血、休克时周围循环衰竭，肾血流量减少、肾滤过率显著下降而形成少尿或无尿，以及外科创伤、灼伤或手术所引起的急性肾功能衰竭等。

尿毒症病因和发病机制尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。 1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。 2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。 3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。 尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。 4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。 长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。 5．皮肤尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。 6．神经系统 脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。 有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。 引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

1.肾脏原因:急慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾动脉狭窄或闭塞、糖尿病肾病、高血压肾病、遗传性肾病如多囊肾，其他如肾结石、肾外伤、肾脏手术，等；2.肾脏之外的原因，如大面积烧伤、脱水、休克、心衰、肾毒性药物，等。