胰腺炎的2020年论文参考文献

胰腺炎的2020年论文参考文献

探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)

jí xìng dǎn yuán xìng yí xiàn yán

acute biliary pancreatitis

胆道结石、炎症等可引起胰管梗阻，胰黏膜屏障损害，胰液外溢，胰腺组织自我消化，形成急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）。腹痛是本病的主要症状,起始于上腹部，出现早。在腹痛的同时出现恶心和呕吐、腹胀、发热、消化道出血、休克等。本病常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。急性胆源性胰腺炎急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

中医虽无此病名，但张仲景已指出了“呕不止，心下急”，“按之心下满痛”等类似急性胰腺炎的主要症状与体征，同时提出了治疗原则与方药：“当下之，宜大柴胡汤”。本病属中医“结胸”、“黄疸”、“腹痛”、“胃脘痛”等范畴。

急性胆源性胰腺炎

acute biliary pancreatitis

急性胆汁性胰腺炎

消化科 > 胰腺疾病 > 胰腺其他疾病

西方国家中胆源性胰腺炎占胰腺炎年发病人数的34%～54%，我国文献报道在60%以上，以中老年肥胖女性多见。

急性胰腺炎的病因80%以上与胆系疾病和酒精摄入有关。一般认为10%的胆囊结石患者会发生急性胰腺炎，近年来，又认识到胆道微结石是急性胰腺炎、尤其是急性复发性胰腺炎的原因之一，估计20%～30%的胆石症患者在病程中会发生胰腺炎。因此，胆源性胰腺炎在胰腺炎中所占比例估计可超过总数的2/3以上。我国为胆石症多发国家，急性及急性复发性胰腺炎的病因主要为胆系疾病，根据以上最新理论估计，我国胆源性胰腺炎的比例大于60%～80%，故对年龄50～60岁偏肥胖的女性胰腺炎患者尤应注意寻找胆源性病因。

急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis），直至今天，此学说仍最被推崇，只是对共同通道的概念有了新的认识。Opie共同通道学说从解剖学上提出胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。ABP患者存在解剖学上共同通道的2/3，其余为分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机制无法完全用共同通道学说来解释。但研究者对留置T管的ABP患者收集胆汁化验，发现有胰酶成分反流至胆汁中，而同样条件下非ABP的胆石症患者胆汁中则无胰酶成分，因此，有学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。目前争论的焦点为胆石引发胰腺炎的机理，总的有以下几种假说。

壶腹部嵌顿是最早提出的观点，包括胆石嵌顿、蛔虫堵塞、胆总管及胆道感染所致Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出障碍，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力高于胆管内压），导致胆汁逆流入胰管内引发胰腺炎。术中造影及动物研究支持该观点，文献报道急性胆源性胰腺炎急诊手术中63%～78%发现胆总管结石，择期手术中3%～33%有胆总管结石。然而，现在的观点认为真正的嵌顿并不多见，多数情况下胆石并不在壶腹部形成嵌顿。

胆石通过学说是当前最流行的看法，认为胆石从胆道滚动进入十二指肠的过程中， *** Oddi括约肌，致其充血、水肿、痉挛，导致Oddi括约肌功能紊乱，甚至逆向收缩，形成暂时性的或功能性的梗阻，引起胆汁反流，或十二指肠内容物的反流，引发胰腺炎。胆源性胰腺炎85%～95%的患者在大便中找到结石，而无急性胰腺炎的胆石症患者中仅有10%在大便中有结石存在，目前正在研究的微结石引发胰腺炎学说亦支持此观点。该学说还可对轻、重症ABP的发生作出解释，即单一或较少的结石通过引发轻症ABP，持续多块结石通过则引发重症ABP。近年的研究发现，部分ABP患者是因为结石太小（＜3mm），常规检查未被发现，而被诊为特发性胰腺炎。其实，50多年前就曾报道微结石（microlithiasis）与胰腺炎有关，最近的研究进一步证实了该观点。所谓微结石指肉眼及现有的影像学检查均无法发现的微小结石，包括：①直径＜2mm或3mm的结石；②胆泥砂；③胆色素钙颗粒、胆固醇结晶和碳酸钙微粒。Ros等报道通过十二指肠镜或手术切除胆囊取得51例急性特发性胰腺炎患者的胆汁进行显微镜下的检查，发现34/51（67%）有微结石存在。微结石的超声检查阳性率极低，ERCP获取胆汁或CCK *** 后十二指肠引流液行显微镜检查可作出诊断。ERCP获取胆汁显微镜检查的敏感性及特异性分别为83%和100%。

Oddi括约肌松弛，胆石移行进入十二指肠，可引起暂时性Oddi括约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内容物反流入胰管，激活胰酶，此学说的支持依据不多。

游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等也可通过与胰腺的共同淋巴系统扩散到胰腺，或者胆管炎症扩散到胰管，此可能在梗阻性胆管炎症时起一定作用。

有人报告胆源性胰腺炎患者胆总管（Common Bile Duct，CBD）平均直径为，其他原因引起的胰腺炎CBD平均直径为，CBD有结石存在者平均直径为，主胰管（Main Pancreatic Duct，MPD）为，CBD无结石但伴有胆囊结石者CBD和MPD分别为和，故胆道管径愈大，愈可能发生结石在移行过程中导致壶腹部暂时性阻塞。

腹痛是急性胆源性胰腺炎的主要症状,起始于上腹部，出现早。典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重，呈刀割样。常放射至肩部、胁部和腰背部。随着炎症的扩散，腹痛范围可呈带状，或向全腹扩散。

恶心和呕吐是急性胆源性胰腺炎的早期症状，几乎在腹痛的同时出现，初期发作较为频繁，常常为喷射状，内容有食物和胆汁，晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。

腹胀是急性胆源性胰腺炎的常见症状。腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系，轻者持续2～3天，重者可持续7天以上，常伴有排气、排便中止。

黄疸一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人，黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。

发热、消化道出血、休克等可出现于部分病人。

多数患者腹部压痛，以上腹部为主，腹肌多紧张，但其程度不如胃肠穿孔或胆囊穿孔，部分病人有弥漫性腹膜炎表现。

部分病人脉搏加快，血压降低，呼吸加快，面色苍白，肢端厥冷，表情淡漠或烦躁不安。

外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血，因而局部皮肤呈青紫色，可见于腰部、前下腹壁或脐周。

肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时，可叩出移动性浊音。

胆源性胰腺炎比其他原因引起的胰腺炎并发症更多。

有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。

重症胰腺炎在病后数天内可出现多种严重全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血等。

本病常有低血容量性休克及合并感染  因此，白细胞计数大多增高，血红蛋白和血细胞比容增加，二氧化化碳结合化碳结合力降低。血糖在发作早期增高，持续数小时至数天。急性坏死型者血钙在2～5天开始下降，如果在以下，说明病情重笃。血尿淀粉酶增高是诊断胰腺炎的重要依据之一。急性胰腺炎病人大约70%～95%表现有血清淀粉酶增高。24h到达高峰，5天以内恢复正常，持续增高12天以上者，表示已有并发症存在。尿淀粉酶增高稍迟出现而持续时间较长。血清脂肪酶在发病后24h增高至康氏单位以上。

急性坏死型胰腺炎时，腹腔穿刺常可抽到混浊液，且可能见脂肪小滴，并发感染时可呈脓性。腹腔液淀粉酶常增高，往往高于血清淀粉酶，且持续时间也比血清淀粉酶长2～4天。

急性胰腺炎病人中有2/3可显示异常。具体表现有：胰腺阴影增大，边缘不清，密度增高，局限性肠麻痹，横结肠截断征（仰卧位时可见结肠的肝曲、脾曲充气，而横结肠中段无气）。

胸部透视可见左侧膈肌升高，中等量左胸腔积液，或左下肺不张。

可发现胰腺弥漫性肿胀、增大，轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。

CT是现代灵敏的非侵入性诊断方法，70%～90%的病人有不正常表现：局灶性或弥漫性胰腺增大，密度不均，外形不规则，胰腺或胰腺周围液体积聚等。

急性胰腺炎的诊断目前仍缺乏统一标准，常要结合临床、生化指标和影像学检查结果作出综合判断。1988年日本制定的标准如下：

1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜 *** 征。

2.血、尿或腹水中胰酶升高。

3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常。

具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胰腺炎。临床可供参考。

早期或水肿型胰腺炎应与胃十二指肠溃疡、急性胆道疾病、肠梗阻及阑尾炎等相鉴别。出血坏死型胰腺炎需与胃十二指肠溃疡穿孔、绞窄性肠梗阻、肠系膜血管栓塞、心肌梗死等相鉴别。通过一些特殊检查仍不能鉴别时，应作剖腹探查。本病同非胆源性胰腺炎的鉴别有时很困难，但是由于两者治疗基本相同，因此，不是鉴别的重点。

急性胆源性胰腺炎常需中西医结合治疗，尤其是对于急性出血坏死型胰腺炎，更应当配合抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。

症状轻者进食少量清淡流汁，恶心、呕吐、腹胀明显时，需胃肠减压，中药可自胃管注入。

静脉补充电解质，维护足够的循环血容量，补充足够、全面的营养，对于提高本病疗效十分重要。

应用抗生素主要是抑制肠道细菌生长，预防和控制继发感染。常选用广谱抗生素。

抑制胰腺分泌等措施均可应用。

对于急性胆源性胰腺炎手术时期及手术方式问题目前争论较多。目前的趋势是，在积极对症、支持疗法的基础上，待病人的急性症状已缓解之后再采取延期手术，多在急性发作后7天左右进行。但是对于诊断不肯定和经使用各种支持疗法病情仍进行性恶化者，应及时手术治疗。手术方式应根据胆道病变的不同而选择，可参见有关内容。对于胰腺本身的处理可采用胰腺引流、胰腺切除等术式。

对于急性胆源性胰腺炎的辨证分型，目前临床尚缺乏统一标准，文献报道颇不一致。临床大体可分为肝胆郁结、肝胆湿热、热毒内结等3型。

胆腑不利，气机阻滞，肝失疏泄，脾失健运而发病。常见于急性水肿型胰腺炎早期。证见腹痛时作，痛连胸胁，腹胀恶呕，口苦纳呆，苔薄脉弦。治则：疏肝利胆解郁。方选柴胡疏肝散，常用药物有：柴胡、芍药、香附、黄芩、虎杖、青皮、郁金等。

肝胆疏泄不利，湿热内生，蕴结不散，熏蒸肝胆而发病。证见腹痛发热、黄疸、口苦、尿黄、便结、舌红、苔黄腻、脉滑数。治则：清热化湿，疏肝利胆。方选大柴胡汤，常用药物有：柴胡、大黄、黄芩、山栀、半夏、蒲公英、川朴等。

肝胆湿热不散，热从火化，火毒内生，即可腐肉成脓，又可耗气动血、甚至阴阳离决。证见高热不退，腹痛拒按，持续不解，腹肌强直，口干唇燥，面目红赤，或全身深黄，便秘结，小便黄赤，舌红苔燥黄或灰黑，脉细数。热入营血者可见皮肤淤斑，齿龈出血等。热陷心包者可见神志昏迷，或谵妄狂躁。伤阴损阳，阴阳离决者，可见四肢厥冷，大汗淋漓等。治则：清热泻火解毒。方用黄连解毒汤加味，常用药物有：黄连、黄芩、生地、丹皮、山栀等。大便秘结、腹痛拒按者，可加大承气汤。热入营血者可加清营汤。热陷心包者，可加安宫牛黄丸。亡阴亡阳者，可用参附汤、参脉散、独参汤等。

急性水肿型预后良好，但如果胆道病变治疗不彻底，一次发作后常有频繁发作相随。出血性坏死型预后仍较严重，并可出现多种并发症。

急性胆源性胰腺炎系由胆道疾病引起，因此，积极治疗胆道疾病，可有效防止本病的发生。

胰酶、碳酸钙、胆酸、磷脂、氧、二氧化碳、黄芩、大黄、安宫牛黄丸

白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、二氧化碳结合力、尿淀粉酶、淀粉酶、血清脂肪酶

急性胰腺炎论文参考文献2021

最近，在南京的多家医院急诊室，都收到了很多的急性胰腺炎的患者，而且很大一部分都是年轻的患者。

根据统计的数据显示，急性胰腺炎的发生率大约为13--45/10万左右，病死率大约是1--2%左右，但是重症的急性胰腺炎的病死率可达34--55%左右。

相关专家表示，急性胰腺炎是一种非常凶险的疾病，要注意预防急性胰腺炎的发生。

近期年轻人多发急性胰腺炎，哪些原因引发急性胰腺炎？

根据媒体的报道，因为疫情的关系，很多人宅在家里的时间变多了，有些人就开始不注意饮食了，暴饮暴食，大量喝酒，摄入大量的辛辣油腻的食物，进而导致了胰腺炎的多发。

具体导致胰腺炎的几个主要原因

1.胆道疾病

在我国大约有一半以上的急性胰腺炎的患者都是因为胆道疾病的原因引发，其中胆结石就占到了3%--7%的比例。

2.酗酒、暴饮暴食

酒精性的胰腺炎已经从之前的4%的发病率升到了，而且暴饮暴食高脂肪高蛋白的饮食都会诱发急性胰腺炎的发作。在急性胰腺炎的患者中，有4成的患者都和喝酒以及过度的饮食有关系。

主要是因为喝酒会导致乙醇刺激分泌大量胃酸，导致胆囊过度收缩，会激活胰酶，进而损伤胰腺组织。

如果再暴饮暴食的话，就会导致胰液的大量分泌，还会造成逆流的情况，进而就引发胰腺炎的发作。

3.高血脂

当甘油三酯升高到一定的程度，就会诱发急性胰腺炎的发作，而且现在因为这个因素导致急性胰腺炎的患者越来越多，并且也越来越年轻化，导致胰腺炎的重症的程度也越来越多，所以要先预防好血脂的升高。

如何更好的预防急性胰腺炎的发生？

1.合理饮食

预防急性胰腺炎的发作，首先应该合理饮食，不要饮酒，吃饭不要暴饮暴食，更应该避免高脂肪高蛋白的食物。

2.保持好的心情

消化道的疾病也是一种身心的疾病，平时应该保持良好的心态。焦虑、紧张、愤怒、压力等等坏情绪，也会有可能引发消化道疾病的发生，也会有可能引发胰腺炎。

3.控制好血脂

日常还需要关注自己的血脂水平，如果血脂水平已经升高，要通过饮食、运动以及药物控制好血脂水平。并且注意一些药物不要随便乱用，一些药物也有可能会诱发急性胰腺炎的发作。

参考文献：

[1]史丽芳,李艳梅,高娃.急性胰腺炎早期预防性应用抗菌药物的初探，内蒙古医学杂志，2021年7期

[2]李元勋.急性胰腺炎预防常识，保健文汇， - 2020,000(003) - 138 139 - 共2页

[3]张保柱.胰腺炎的预防策略探究， 养生 大世界，2021年6期

探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)

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6、 功能性便秘中西医结合诊疗共识意见

7、 中西医结合新思维辨治脓毒症核心病机

8、 社区中西医结合康复治疗的卫生经济学评价

9、 中国脑梗死中西医结合诊治指南

10、 溃疡性结肠炎中西医结合诊疗共识意见

11、 消化性溃疡中西医结合诊疗共识意见

12、 慢性萎缩性胃炎中西医结合诊疗共识意见

13、 胆石症中西医结合诊疗共识意见

14、 癌症防控需“消灭+改造”的持久战——中西医结合值得期待

15、 中西医结合消化内镜学的过去、现在和未来

16、 中西医结合治疗中晚期非小细胞肺癌研究述评

17、 中西医结合治疗耐多药肺结核随机对照试验的Meta分析

18、 中西医结合治疗类风湿性关节炎的疗效

19、 早泄中西医结合诊疗指南(试行版)

20、 中西医结合改良肌内效贴对膝骨性关节炎影响的临床研究

21、 中西医结合疗法 对子 宫内膜异位症患者激素水平及炎性因子的影响

22、 中西医结合治疗功能性消化不良的研究进展

23、 中西医结合治疗特发性肺间质纤维化疗效Meta分析

24、 中西医结合早期治疗重症急性胰腺炎30例疗效观察

25、 胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见

26、 肠易激综合征中西医结合诊疗共识意见

27、 放射性肺炎的发病机制及中西医结合治疗进展

28、 中西医结合治疗急性肺损伤临床随机对照试验的Meta分析

29、 中西医结合医院开展合理用药咨询门诊的实践与分析

30、 慢性前列腺炎的中西医结合治疗思路

31、 慢性荨麻疹中医及中西医结合治疗进展

32、 中西医结合治疗腺性膀胱炎研究进展

33、 中西医结合治疗急性呼吸窘迫综合征临床疗效的Meta分析

34、 痔疮中西医结合治疗进展

35、 慢性阻塞性肺疾病中西医结合治疗研究进展

36、 急性心肌梗死中西医结合诊疗指南

37、 短期规律中西医结合运动康复对冠心病病人心肺功能及运动能力的影响

38、 心血管疾病中西医结合临床研究的重点、策略及 方法

39、 中西医结合治疗HBV相关慢加急性肝衰竭合并肝性脑病的效果分析

40、 中西医结合治疗常见肝胆胰疾病的现状与展望

41、 中西医结合治疗胆石病的现状与展望

42、 原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展

43、 中西医结合是系统化管理和个性化治疗的统一——从中医院管理和突出中医特色看中西医结合

44、 膝关节骨性关节炎的中西医结合治疗进展

45、 恶性肿瘤中西医结合治疗临床研究现状与展望

46、 膝关节骨性关节炎中西医结合非手术疗法疗效评价

47、 《中西医结合老年衰弱评估量表》的构建研究

48、 中西医结合治疗围绝经期综合征的疗效

49、 中西医结合治疗对代谢综合征患者血脂及血糖水平的影响分析

50、 中西医结合治疗帕金森病睡眠障碍随机对照试验的Meta分析

护理专业 毕业 论文题目

1、人文护理模式应用于妊娠期合并糖尿病患者中的实施效果

2、家庭协同护理对维持性血液透析患者抑郁的影响

3、护理风险管理在心内科老年患者中的应用研究

4、探讨高职院校护理实验室管理中存在的问题与对策

5、OSCE考核方案在PBL护理实验教学模式中的应用及研究

6、案例讨论法在妇产科护理教学中的应用研究

7、高职高专护理"三校生"病理学 教学方法 改革实践性探讨

8、精细化护理模式对眼科手术患者康复及护理质量提升的作用

9、全面护理对产妇中转剖宫产发生率的改善作用

10、本科护理伦理学课程的教学研究分析

11、护理干预对新生儿足跟采血疼痛的影响

12、运动康复护理对老年冠心病合并糖尿病患者糖脂代谢的影响

13、团体延续性护理对糖尿病患者自我效能及血糖水平的影响

14、预见性护理干预对糖尿病足患者知识认知及足部护理行为的影响

15、循证支持下针对性护理开展于类风湿关节炎合并糖尿病患者的应用价值

16、行为转变理论的整体护理干预对妊娠期糖尿病患者血糖水平及不良妊娠结局的影响

17、糖尿病产妇生产引起新生儿皮肤损伤的护理

18、优质护理对老年糖尿病疾病护理管理中的临床效果研究

19、2型糖尿病伴肥胖症患者采取二甲双胍联合利拉鲁肽治疗的护理体会

20、手术室护理干预在结石性胆囊炎合并糖尿病患者中的应用效果

21、全过程针对性营养干预在妊娠期糖尿病患者中的护理效果观察

22、标准化护理干预对胃溃疡伴糖尿病患者心理状况及内镜检查依从性的影响

23、微信平台的健康 教育 对高龄产妇妊娠期糖尿病护理价值体会

24、小儿肺炎合并糖尿病的整体护理临床效果观察

25、患有糖尿病骨科病人的围手术期护理体会

26、营养护理干预对糖尿病肾病患者血糖控制及营养状况的影响

27、系统性护理干预对甲亢合并糖尿病患者血糖控制及并发症的影响

28、中医情志护理对老年2型糖尿病患者心理应激及血糖波动的影响

29、多样化护理干预对冠心病合并糖尿病患者血糖控制及遵医行为的影响

30、血糖信息化在提升血糖监测率PDCA循环护理模式中的作用

31、护理专业药理学教学模式的改革与探索

32、 儿童 抗癫痫药物超敏综合征临床特征及其护理干预策略分析

33、小儿推拿配合抚触护理新生儿病理性黄疸的临床观察

34、重力喂养配合体位舒适护理对极低出生体质量儿的影响

35、近二十年我国养老护理人员研究的现状与趋势

36、护理管理在骨科手术室护理中的应用效果

37、团队培训模式在护理安全管理中的应用观察

38、基于科学知识图谱的国内外呼吸内科护理风险研究比较分析

39、围术期全流程综合护理在 种植 牙手术中的应用研究

40、三年制护理专科生自主学习能力及影响因素研究

41、成人线粒体肌病护理1例

42、人体解剖学课程"运动系统"部分微课教学效果评价--以甘肃中医药大学2018级高职护理专业为例

43、趾骨骨折术后恢复期中医护理干预效果分析

44、集束化护理干预在静脉溶栓治疗中应用的效果观察

45、护理干预在降低手术室患者手术应激中的应用

46、预见性护理在急诊科脑卒中患者的应用观察

47、分级护理在急性酒精中毒患者临床救治中的护理效果

48、腹腔镜下卵巢囊肿剥除术的围手术期护理观察

49、严重创伤失血性休克患者78例的优质急诊护理体会

50、肾内科病房护理标识专科化管理的实施与效果分析

医学检验免疫毕业论文题目

1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测

2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨

3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究

4、区域检验服务协同平台的设计与实现

5、胶体金喷膜仪的设计与开发

6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究

7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究

8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用

9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用

10、现代医院检验科模块化设计研究

11、酶免工作站监控系统的设计与实现

12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估

13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究

14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验

15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究

16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究

17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制

18、乙肝快速分析仪的研究与开发

19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析

20、综合性医院医学检验资源优化管理研究

21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究

22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究

23、若干病毒感染模型的动力学分析

24、现代综合医院检验中心空间设计研究

25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究

26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究

27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎

28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用

29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究

30、临床毛细管电泳的研究

31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究

32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究

33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究

34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究

35、76例急性白血病的MICM分型及预后

36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价

37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用

38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究

39、__医学检验集团发展战略研究

40、胃肠肿瘤标志物诊断大肠癌之检验医学实践

41、广州KM公司分析前流程优化方案制定

42、医学高职院校人文教育现状与对策研究

43、脑脊液中ADA、LA、CRP、LDH的检测在小儿颅内感染诊断中的价值

44、MiR210和Stat3全脑缺血大鼠脑组织的表达通过HIF-1α通路对神经元凋亡的影响

45、医学检验器材智能化物流系统的设计与运营

46、上海市嘉定区医疗机构临床实验室检验质量管理现状及对策研究

47、六西格玛管理在临床检验流程中的应用研究

48、基于纳米材料修饰的新型生物传感器检测D-二聚体

49、新城疫快速诊断金标试纸条的研制及初步应用

50、肾上腺脑白质营养不良蛋白的原核表达和肾上腺脑白质营养不良的分子诊断研究

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胰腺炎的毕业论文

护理是诊断和处理人类对现存的或潜在的健康问题的反应，护理学是研究如何诊断和处理人类对存在的或潜在的健康问题反应的一门科学。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考! 篇1 试谈糖尿病足的社群护理 糖尿病足是临床诊断过程中较为常见的慢性糖尿病并发症之一,是指基于周围神经病变及微血管病变而引发肢体缺血、继发感染及坏疽的一种病症,病情严重者甚至需截肢治疗。临床研究发现,患者对于糖尿病足的知识储备量和自身管理能力与糖尿病足的治疗效果存在相关性。本文旨在探讨糖尿病足的社群护理措施,以提高糖尿病足的社群护理效果。2011年1月至2014年1月我院于社群医疗工作中对20例糖尿病足患者进行护理干预,护理效果较佳,现将其阐述如下。 1 资料与方法 一般资料 本组20例患者均为糖尿病足患者,临床诊断结果与中华医学会糖尿病学会第一届全国糖尿病足学术会议制定的诊断标准相符。其中,男性13例,女性7例;年龄58至76岁,平均年龄***±***岁;病程6至16年,平均病程***±***年;引发因素:因糖尿病性大疱并发糖尿病足8例,脚癣感染6例,热水烫伤4例,诱因不明者2例。上述病例均存在不同程度的感染,坏疽部位分别为足趾和足底。 护理方法 主要的护理措施包含血糖控制、心理护理、创面护理及家庭健康教育等。 疗效判定 ***1***痊愈:治愈:创面愈合,且痂皮已经形成。 ***2***好转:创面愈合情况良好,坏疽处分泌物大量减少。 ***3***无效:为达上述标准则可判定为无效。 2 结果 经过护理干预,20例患者中,16例痊愈***80%***,3例好转***15%***,1例无效***5%***。创面愈合时间为4至8周,平均时间***±***周。 3 讨论 糖尿病足属糖尿病严重的并发症之一,致残率高。据相关资料显示,糖尿病患者中约有15%的患者感染不同程度的足溃疡,约有1%的患者因为糖尿病足而截肢。本次研究过程中,对20例糖尿病足患者进行护理干预,护理效果较佳。结果显示,16例痊愈***80%***,3例好转***15%***,1例无效***5%***。与一般研究结果相同,由此可见,护理干预也有助于改善患者临床症状,提高糖尿病足的治愈率,保障患者的生活质量。 结合本次研究资料和多年临床护理经验,笔者认为糖尿病足的社群护理措施应当包含以下内容: ***1***严格控制血糖。根据患者体重、年龄及日常运动量为基础制定降血糖计划。指导患者定时定量进食,因老年人肠胃功能下降,故而不应饱食。但是应当平衡营养,做到食谱多样化。定时检测患者血糖,根据血糖变化对胰岛素的注射量予以调整,力求将血糖控制在正常范围之内。 ***2***心理护理。本次研究过程中,有6例患者于护理初期丧失抵抗疾病的信心,且伴有抑郁症状。糖尿病属一种慢性病,治愈难,糖尿病足的防治是一个长期过程,患者多难以承受长期的行为干预和病情困扰,产生消极心理和精神压力属于一种常见现象。故而,护理人员应当根据患者的家庭情况、个性特点和心理特征针对性给予教育和指导。与患者建立良好的沟通关系,以增进感情交流。另外,可向患者例举一些病情治愈案例,说明现今关于该病症的研究进展,以增强其抵抗病情的信心。 ***3***创面护理。 督促患者每日检查双下肢有无水泡和鸡眼,脚底面板是否变色,脚趾间是存在裂口且是否并发感染。告知患者泡脚水温不宜过高,时间不宜过长,水温38至40℃即可,而时间以10分钟左右为佳。同时可依循医嘱按时给予药物治疗。根据患者足部溃疡的严重程度和是否合并感染来进行处理,如果患者仅为区域性红肿,则先行硫酸镁予以溼敷,而后给予混合液***胰岛素8U+盐酸山莨菪碱注射液10ml+生理盐水100ml***进行冲洗,最后于溃疡区域性涂抹溼润烫伤膏即可。如若已经形成脓肿,则应及时进行排脓措施。 ***4***家庭健康教育。可通过鼓励患者参与专家讲座、病患座谈会及发放康复宣传手册等方式帮助患者及其家属了解糖尿病足护理的重要性和必要性。 综上所述,于糖尿病足的社群护理过程中,运用血糖控制、心理护理、创面护理及家庭健康教育护理措施,有助于提升患者病情治愈率,保障患者生活质量,值得临床推广应用。 篇2 浅析流行性腮腺炎整体护理的干预 流行性腮腺炎以腮腺非化脓性肿痛为特征,多有发热、咀嚼受限症状,任何季节均可发病,一般以冬、春季为主,病情严重时可累计其他腺体组织疾病或脏器的全身性疾病,如胰腺炎、卵巢炎、睾丸炎、脑膜炎等,延长患儿康复程序[1]。该研究在2011年6月―2014年10月将介绍腮腺炎的流行病学、临床表现、并发症、临床治疗及护理方法,现报道如下。 1 资料与方法 一般资料 收随机选取2011年6月―2014年10月该院流行性腮腺炎患儿50例,均符合流行性腮腺炎疾病诊断标准。按信封法将其分成实验组25例,对照组25例。实验组:男女比例13:12,年龄5~13岁不等,平均***±***岁;对照组:男女比例13:12,年龄5~12岁不等,平均***±***岁。对比两组腹泻患儿的基线资料,存在可比性***P>***。 流行病学 ①传染源:隐性感染者和早期病人。腮腺肿大前7 d至肿大后9 d均具备传染性。②传播途径:主要通过空气飞沫传播。③流行特征:流行性腮腺炎为自限性疾病,多数患儿预后良好,病死率较低。全年均可发病,存在明显的散发性,但以冬春季节发病率最高。④人群易感性:主要为学龄儿童,部分无免疫力成人也会发病[2]。 临床表现 潜伏期14~25 d,平均***±***d,多数患儿无前驱症状,少数患儿出现食欲不振、周身不适、肌肉酸痛、头疼、发热等症状。发病1~2 d后可见腮腺肿大,体温也会随之升高。区域性皮肤发亮但不红,面板温度升高,有明显疼痛感,进食酸性食物后疼痛感加剧。腮腺肿大4~5 d后逐渐消退[3]。 并发症 ①神经系统并发症:以脑膜炎最为多见,多发于腮腺肿大4~5 d后,症状多于周内消失。②睾丸炎:多见于青春期后男性,多发于腮腺肿大后6~10 d。③卵巢炎:下腹疼痛,有或无触痛,症状持续3~4 d可消退。④胰腺炎:表现为体温再次升高,伴恶心、呕吐、上中腹部疼痛。 治疗及护理 治疗:抗病毒治疗、激素治疗、对症治疗以及并发症治疗。 临床护理 ①对照组:给予访组患儿常规护理,包括饮食护理、病情观察、健康宣教、并发症预防等护理内容;②给予访组患儿整体护理措施:根据患儿临床症状开展护理措施,隔离呼吸道,保持病房空气清新,定时通风;观察患儿体温、神志变化,观察肿胀程度及并发症发生情况;了解各个患儿的心理需求,给予心理支援;给予营养丰富的流质或半流质饮食,避免食用辛辣及酸性等 *** 食品,餐后用生理盐水漱口;监测患儿体温变化,若患儿体温小于39℃,则给予冰盐水 *** 、乙醇擦浴、冰袋冷敷等常规物理降温方法,观察并记录降温效果。高热患儿消耗大,鼓励患儿进食易消化的流质或半流质饮食,少食多餐,多饮食。叮嘱患儿卧床休息,出汗时及时为其更换被子、衣服,防止受凉;若患儿腮腺肿胀明显,可给予冷溼敷治疗;对症护理并发症;流行季节向群众进行健康知识宣教,叮嘱群众做好室内通风工作。 观察指标 观察两组患儿并发症发生情况,对比两组患儿家属护理满意度。 统计方法 借助软体资料进行统计学处理,计数资料,采用χ2检验,以[n***%***]表示。 2 结果 两组并发症发生情况比较 实验组并发症发生率为***1/25,1例并发睾丸炎***,低于对照组的***4/16,2例并发睾丸炎,2例并发卵巢炎***。两组资料比较,差异有统计学意义***χ2=<***。 两组护理满意度比较 实验组护理满意度为,高于对照组的***P<***,见表1。 3 护理体会 流行性腮腺炎属于急性上呼吸道传染病,由腮腺炎病毒引起,患儿多表现为腮腺肿胀、头痛、发热。腮腺炎病毒通过人的唾液、鼻咽分泌物等传播。流行性腮腺炎好发于儿童及青少年,近年来,流行性腮腺炎的症状明显加重,并且并发症发生率大大提高,做好对流行性腮腺炎患儿及其并发症的护理,可促进疾病康复,改善预后。 有学者[4]为80例腮腺炎患儿在临床治疗的基础上应用整体护理措施,结果显示,59例治愈,19例好转,2例自动出院。该研究中,实验组并发症发生率为,患儿家属满意度为,与对照组的、比较,差异有统计学意义***P<***。与相关研究结果近似[5]。 整体护理在腮腺炎患儿中具有较高的应用价值,做好对患儿家属的宣教工作,讲解疾病相关知识,包括疾病的发病原因、症状、病程以及疾病转归,可消除患儿家属疑虑[6];积极与小儿沟通,满足其心理需求,保证小儿情绪稳定,促使其积极配合治疗;密切观察患儿生命体征,了解其意识变化、瞳孔变化,了解其有无头痛,了解男性患儿有无睾丸肿大或疼痛,发现异常后及时报告医生并协助对症处理[7],可防止疾病进展[8][9];保证患儿口腔清洁,饭前、饭后用生理盐水漱口,可预防化脓性感染;叮嘱患儿避免食用质硬、酸性、 *** 性及糖类食物,可减少腮腺分泌。 为保证整体护理效果,应做好患者的并发症护理工作,护理要点如下:①脑膜炎:观察患儿有无脑炎前驱症状,如意识改变、呕吐、头痛,做好相关记录。若患儿有颅内压增高现象时,持续吸氧***1~2 L/min***,遵医嘱为患儿静脉滴注200 g/L甘露醇,并保持病房安静,限制探视[10]。②睾丸炎:叮嘱患儿卧床休息,减少活动量,用阴囊袋托护阴囊,避免牵涉痛;叮嘱患儿口服乙底酚,药物剂量为1 mg,3次/d,口服3~5 d;患儿疼痛难耐时,可间歇冷敷睾丸;注意睾丸有无化脓性改变,若存在,及时处理。③胰腺炎:静脉补液,禁食禁饮,仰卧屈膝位,上腹部置冰袋解痉止痛,为腹胀严重患儿行胃肠减压,观察呕吐物的量和性质,做好相关记录。腹痛缓解后,给予少量清淡流质饮食,后逐渐过渡至半流质饮食、软食、普食[11-12]。 综上所述,流行性腮腺炎为小儿常见病,早诊断、早治疗并给予整体护理措施,可改善患儿预后,提升治疗效果。

摘 要：随着人类社会的不断进步和发展，对人类自身素质的要求也越来越高。不仅要有一个灵活的聪明的头脑，还要有一个健康的身心，更要有一种拼搏向上的精神。因此要提高人类的自身素质和生活质量，延长人类的生存时间，就必须对孕妇的营养膳食和**进行研究探讨。因为孕妇肩负着孕育新一代的特殊任务，直接关系到未来国计民生的兴衰，甚至影响到一个国家一个民族的强盛与发展。因而合理、科学的饮食与健康，对孕妇及胎儿的健康都是不可缺少的重要组成部分。通过对吉林市各妇幼**站100多位孕妇的营养饮食及**的调研随访，我初步掌握制定了孕妇营养膳食和**的方案及原理，同时也查阅了国内相关这方面的资料，对更好地保证孕妇健康及胎儿发育都有着更重要的意义。关键词：孕妇、营养膳食、**、误区、探讨。一、要了解和掌握孕妇每日膳食的营养素标准，必须掌握对正常成人的营养素标准，孕妇在此基础上适当增加。根据，中国营养学会常务理事会通过的《推荐每日膳食中营养素供给量的说明》的规定，每日膳食营养素供给量是作为保证正常人身体健康而提出的膳食量标准，供作设计和评定膳食的依据，并规定国家和地方事物发展计划和指导食品加工的参考。在正常情况下，人体必须有一定是营养储存，能够动用以维持正常的生理功能，较长期的摄入不足，必然耗尽体内的储存，导致营养缺乏病的发生。具体如下：（一）能量：人体所需要能量以供代谢，生长，泌乳，维持体温和从事体力劳动是消耗。正常情况下，人体是能量的需要与其食欲相适应。但与劳动强度，生理状况，气候和体型有关。孕期除了维持本身热能的需要外，还要负担胎儿的生长发育，以及胎盘和母体组织增长所需要的能量。此外，还需要储备一定的脂肪和蛋白质，为以后做准备。因此，热能需要量应在极轻体力劳动者所需的9200千焦的基础上，再增加1250千焦。较高的热量是通过提高主食的量，孕中后期应当摄入400-500克以上的主食①。适当地提高脂肪的摄入量及增加肉类等食物实现的。（二）蛋白质：根据1985年FAO/WHO/UNO报告认为，承认蛋白质需要量为每月克/千克体重，孕妇约为克范围。怀孕期间，不仅胎儿的生长需要蛋白质，而且孕妇本身也需要一定数量的蛋白质，以满足子宫增长，乳房增大以及胎盘、羊水和血容量增加的需要。孕期蛋白质摄入不足可使胎儿生长发育低下，致使新生儿出生体重小于2500g的低体重儿发生率增加；蛋白质营养不良还可影响胎儿的脑发育，并使脑成分发生改变。中国营养学会建议，孕中期妇女每日应较一般非孕妇女增加蛋白质摄入量15g，孕后期增加20g，除保证数量外，还应提高蛋白质的质量，应保证摄入至少三分之一以上的优质蛋白质。（三）碳水化合物，脂肪和膳食纤维。碳水化合物提供的能量在70%，脂肪能量不宜超过30%，膳食纤维是植物中的一种成分，不能为人体利用的碳水化合物，没有营养功能，但对人体健康有益。可使一些有害代谢物较快排除体外。过多，也将影响矿物质的吸收。（四）矿物质和微量元素1，钙 ：500--600mg/月（健康人）800mg/月（孕妇）2、铁： 15mg/月（健康人）；孕妇30----60mg/月。这在一般膳食中不能达到，产后还要补充2--3月。3、锌、硒、碘。根据近年来的研究报告，确定了其供给量。（五）维生素1、维生素A，供约800微克/日2、维生素D，供给量10微克/日3、维生素E，指生育酚类，其作用与生育有关。4、硫胺素、核黄素、烟酸。前两种为，后一种6mg。孕妇则分别为和、抗坏血酸，成人健康与孕妇均30--75mg二、孕妇在孕期胎儿生长发育重点补充合理的膳食营养 （一）在怀孕的前三个月，胎儿各器官处在分化形成阶段，特别是胎儿的神经管及主要内脏器官，因此孕妇要特别注意膳食中的营养均衡，保证各种维生素、微量元素和其它无机盐的供给。而此期又逢不同程度的恶心、呕吐、厌食、偏食等早孕反映，故增加营养应注意饮食的质量，多以清淡，合口味，益消化，并富有营养的食物并注意多吃一些粗制食品，宜少吃多餐，争取不要减少总的摄入量。（二）在孕中期（4--6月）是胎儿生长发育及大脑发育的迅速阶段。胎儿除体重迅速增加外组织器官也不断地分化完善，孕妇体重也60%以上在此期增加的，此期的营养饮食质与量都必须保证。并注意食物的基本营养，碳水化合物，蛋白质，脂肪，纤维素和矿物质搭配合理。有学者指出，此期间多食植物性食物，可以使胎儿大脑沟回增多，脑组织发育迅速，出生后的孩子聪明过人，因而孕妇膳食应重点做到：1、避免挑食，偏食，防止矿物质及微量元素的缺乏。2、做到荤素搭配，合理营养。3、把好食物质量及烹调关，切忌食用未煮熟的鱼和肉。4、对热量的需要明显增加，适当增加米面等主食及鱼、肉、蛋、奶、豆制品、花生、核桃等副食。5、胎儿发育的关键时期，对钙的增加量较大，奶，豆制品，海产品，多叶的绿色蔬菜等都是较好的营养素来源。（三）孕晚期（7--10个月）：胎儿生长更快，是其肌肉，骨骼，脂肪及大脑发育完善的时期，孕妇所需要营养也达到高峰。因此孕妇在膳食方面进行调整，主要应增加蛋白质及钙、铁、锌等微量元素的摄入，并适当限制碳水化合物（糖、淀粉）及脂肪的摄入，以免造成孕妇体重过重或胎儿偏大，增加难产机会。因此，孕妇在此期的饮食重点应做到：1、适当增加豆类蛋白质，如豆腐和豆浆；2、可多食一些海产品，如：海带、紫菜、动物内脏和坚果类也是不错是食品：3、注意控制盐分和水分的摄入量，尤其是有水肿的孕妇，以免发生水肿从而引起怀孕中毒症；4、孕妇应选择体积小，营养价值高的食物，如动物性食品，减少营养价值低而体积大的食物，如土豆和红薯等；5、易少吃一些能量高是食物，如白糖，蜂蜜、肥肉等甜食，防止食欲降低影响其它营养素的摄入；6、有水肿的孕妇，食盐量每人应限制在5克以下。三、孕妇应注意饮食中的误区。既然孕妇肩负着特殊的重担，适时的补充营养是必要的。但必须合理、科学的膳食，盲目吃喝，不仅损害母体健康，而且影响胎儿的发育，甚至导致畸形胎。为了优生优育，孕妇的日常饮食要注意走出以下误区：1、多吃肉可生胖娃娃。因多食肉类可使孕妇体内脂肪的贮藏增多，同时妊娠量消耗较多而糖的贮存减少，这对分解脂肪不利，所以需因氧化不定产生酮体，使同体血症倾向增加，孕妇可出现尿中酮体，严重脱水，唇红，头晕，恶心，呕吐等症状。美国医学研究发现，孕妇高脂肪饮食，可增加女儿患癌的概率。2、多吃蛋孕育聪明儿。孕妇多吃蛋类，摄入蛋白质过多，在体内可产生大量硫化氢，组织胺等有害物质，同时可导致胆固醇增高，可引起腹胀、食欲减退、头晕疲倦等症状，还可以加重肝脏的负担，不利于孕妇的**。有学者研究指出，过高的蛋白质贮存在人体的结嫡组织内，可以引起组织和器官的变性，使人罹换癌症。3.酸性食品可防孕吐德国学者研究发现，妊娠早期的胎儿酸性低，母体摄入的酸性物质，容易大量聚积在胎儿组织中，影响胚胎细胞的正常分裂增殖与发育生长，并易诱发遗传物质突变，导致胎儿畸形。4.多补钙小儿筋骨壮营养学家认为，孕妇补钙过量，胎儿有可能患高钙血症，出生后，患儿会囟门太早关闭，颚骨变宽而突出，鼻骨前倾，主动脉狭窄等先天性疾病。5.吃咸食物有滋味现在医学认为，摄入过多钠盐，会加重患有妊高症孕妇的症状，使浮肿、高血压和蛋白尿加重，甚至头痛、眼花、胸闷、晕眩，因发生子痫而危及母婴安康。6.多吃糖孕妇有精神 意大利医学家发现，因血糖偏高的孕妇出生体重过重胎儿的可能性胎儿畸形的发生率出现妊娠毒血症的机会或需剖腹产的次数升高，同时加重肾脏负担，降低机体免疫力，易受病毒、病菌感染。7.服食补品可壮体质孕妇盲目服用鹿茸、桂圆、胡桃等温热性补品，易致阳虚阴亢，加剧孕妇水肿、高血压、便秘等症状，甚至发生流产和死胎。8.霉变的食物孕妇如受霉菌毒素的侵害，可使染色体断裂和畸形，有的停止发育，发生死胎流产，有的产生遗传性疾病或胎儿畸形，如先天性心脏病、先天性愚型等。四、孕妇在各孕期阶段的膳食原则根据孕妇在各期膳食的不同特点及一些不合理的饮食，总结出孕妇的膳食原则，供参考如下：（一）、怀孕期的膳食原则：1、胎儿生长慢，营养上没有特别要求，按正常营养膳食即可。2、处理妊娠反应，调整进餐次数与食物内容，尽量达到营养供给标准。3、忌烟、酒，忌兴奋性饮料，忌辛辣刺激等食物。（二）、孕中期的膳食原则：1、平衡膳食，特别要注意保证充足的优质蛋白质、高钙、高 铁、健脑等食物。2、要有新鲜充足的蔬菜、水果。3、每天饮水不少于1500毫升。4、每日食盐量不超过5毫克。5、忌烟、酒，忌辛辣刺激性强的食物。（三）、孕晚期孕妇的膳食原则：1、保证有充足的蛋白质、高钙、高铁的食物，当膳食不足时要 服用钙片及维生素；2、要多吃新鲜的黄、绿色蔬菜、水果；3、每天要多饮水，不少于1500毫升；4、每天食盐不超过5克，水肿严重时要忌盐，减少饮水量；5、少食多餐6、热能供给以每周体重增加不超过千克为限。体重过高时，应适当减少主食和食物脂肪，不吃甜食，宜多吃粗杂粮、豆制品、蔬菜和清淡食物。五、孕妇在孕期的预防**孕妇在孕期不仅要充分正确地进食，努力做到均衡饮食，保持孕妇及胎儿的健康，预防**也是至关重要的。1、孕早期，呕吐十分剧烈，且饮食疗法效果不好，可在医生指导下补液；2、孕妇在孕期应定期请教医生，检查了解胎儿及孕妇是否良好和健康；3、适当的运动，有助于孕妇的饮食及胎儿的营养吸收；4、保持居住环境的整洁，通风良好，预防疾病及传染病的发生；5、在医生的指导下服用一些**食品，如孕妇在怀孕期间每日需400微克叶酸来防止诸如脊柱裂之类的先天缺陷；6、注意口腔卫生，因为牙齿的发育是从胎儿期开始的，所以从母体怀孕时起，就应该注意与牙齿健康有关的食物摄取，从营养素来说最重要的是钙。正常人每公斤血清中钙与磷的乘积应为35-40毫克，这时体液中的钙与磷就能在骨的有机质先形成胶体的磷酸钙再沉淀为骨盐。当这个乘积小于30毫克，就会影响牙齿的质量并出现佝偻病、X型腿等；从消化机制来说，食物进入口腔主要靠牙齿的咀嚼将食物磨碎，并与唾液混合为滑润的食团咽入胃中，牙齿不好，会影响咀嚼，往往会诱发一系列胃病，从而影响营养物质的吸收；7、注意个人卫生，勤换洗内衣及洗澡，因为皮肤不仅能抵挡病菌的侵入，同时有利于体内废病物质的排出；饮水有利于排毒，专家建议孕妇每日饮水量不少于1500毫克。8、远离嘈杂混乱的公共场所及有毒有害区域，禁烟酒。因为它会对胎儿的生长发育影响特别大，尤其损害胎儿的智力，增加先天愚型胎儿的几率。孕妇日常饮食中少食或不食的食物有：味精、油条、咖啡和可乐，加工食品和罐头食品，未煮熟的鱼、肉、蛋等食物。六、孕妇的各阶段膳食方法1、孕妇早期膳食早期孕妇正处于胚胎细胞的分化增值和主要器官形成的重要阶段，虽然胚胎生长发育相对缓慢，平均每日增重1g，这时的营养量与孕前大致相同，大多孕妇出现不同反映，往往致变饮食习惯，影响营养素的摄入。孕早期主要是合理膳食，防止妊妊娠反应引起母体严重营养缺乏，导致胎儿发育不良，所以要鼓励孕妇进食，以清淡、易消化的食物最好，少食油腻食物，多餐少食，选择优质蛋白质的食物，如奶、蛋、鱼、禽类，适当用一些强化食品，补充B族维生素可改善食欲。2、孕中期膳食中期是胎儿生长加速加快时期，也是骨骼、牙齿、五官、四肢开始形成和大脑发育时期，因此对孕妇的食物品种数量都要增加，以保证足够的能量和营养素，经常摄入肝、动物血、大豆制品、肉禽、鱼蛋、蔬菜、水果、豆浆、奶、小米、玉米等食品，也可经常食用一些虾皮、海带、紫菜含钙量高的食品，以及深色、绿色蔬菜。3.孕后期膳食孕后期三个月胎儿生长最快，体重增长占整个孕期的一半，所以这个时期要给孕妇增加优质蛋白质和钙、铁的摄入量，每周要食两次动物肝脏或动物血，增加豆浆和牛奶以及足够的营养素。总之，对孕妇的膳食**进行探讨是相当必要的，也是复杂的，由于诸多因素的影响对孕妇随访的数量较少、时间较短、难免对其膳食及**的研究过于肤浅或不全面，有待于在日后的工作生活中进一步探讨、完善。

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饮酒与健康【关键词】 饮酒凡含有一定酒精（乙醇）成分的饮料，统称为“酒”。随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快，各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求，甚至有的人已成为酒精依赖者。饮酒有利有弊，主要与饮酒的量及酒的种类等因素有关，适量饮酒有益健康，长期大量饮酒对人体则是有害无益的。1 饮多少酒为适量有的科学家提出酒精安全量为每公斤体重每日不超过1ml，以体重60kg为例，每日饮酒量:60度白酒不超过60ml、啤酒不超过1kg、20度葡萄酒不超过400ml，其它类型的酒可按其酒精含量折算。另外，研究表明，一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大，要想不影响健康，饮酒间隔时间要在3天以上。饮酒时还要选择好佐菜，以减少酒精之害。2 适量饮酒有益健康自古以来，就有“酒为百药之长”的说法，可见酒对人类的健康确是有益的。据专家们对各种酒类的研究分析后发现，在各类酒中，除了含有酒精外，尚有多种有机酸、氨基酸、酯类、糖分、微量的高级醇和较多的维生素等人体所必需的营养物质。酒对人类的健康确是大有裨益的 〔1〕 。 适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓 据日本科学家发现，喝酒人血液中出现大量尿激酶及其前驱体蛋白质，不喝酒的人，血液中只有极少数的尿激酶，而造成心肌梗死和脑血栓的原因是人体中可以溶解血栓的尿激酶等纤溶酶减少，故适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓。 妇女适量饮酒可大大降低患心脏病和中风病的发病率 据美国哈佛大学对87000位34～59岁护士调查研究发现，每天适量饮酒的中年妇女，心脏病和中风的发病率比那些滴酒不沾的妇女低40%。 适量饮酒能延寿 适量饮酒有益健康，可使胃液分泌增加，有益消化;可以扩张血管，使血压下降，降低冠心病发生率。经常适量饮酒的人血液中α-脂蛋白含量高，而α-脂蛋白高的人寿命比一般人长5～19年。3 大量饮酒对机体造成危害长期大量饮酒的危害几乎波及全身的各个系统和器官，如肝脏、胰腺、心肌等等，可造成酒精性肝病、胰腺炎、心肌病等等。对机体造成非常大的危害，甚至危及生命。 酒精性肝病 长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化 〔2〕 。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人;每年有万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。 酒精性胰腺炎 由于乙醇及其代谢产物对胰腺腺泡细胞和胰小管上皮细胞的毒性作用，可引起腺细胞内脂肪积聚，线粒体肿胀变性，腺小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润，由于小腺管炎症和坏死脱落成分阻塞，再加上酒精的直接刺激作用引起十二指肠乳头水肿，造成胰液排流不畅，使胰酶成分在胰腺内被激活，引起自体消化而发作胰腺炎 〔3〕 。 酒精性心肌病 由于酒精对心肌细胞的直接毒性作用，可造成心肌细胞膜完整性受损，细胞器功能失常，脂质过氧化过程异常;另外酒精饮料中的夹杂物（如砷、钴、铜、铁等）在酒精性心肌病中可能起直接或间接作用，动物实验证明钴可使豚鼠乳头肌的收缩力减弱，还可引起各种动物心肌弥漫变性和间质水肿 〔3〕 。 酒精与优生 对男性而言，酒精可引起精子数量减少，异常精子增多，精子活动力减弱;对女性而言，嗜酒妇女中约50%可发生月经紊乱，60%发生内分泌功能紊乱，孕龄妇女嗜酒，卵巢可发生脂肪性变性和排出不成熟卵细胞，异常的精子如果与卵子结合成受精卵，则所形成的胎儿会导致畸形。 酒精中毒 饮入的酒精90%以上经肝脏氧化作用，通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当酒精尚未完全被肝脏氧化时，大部分酒精循环至中枢神经系统，产生毒性作用，先是使大脑皮质产生兴奋，随后对皮质下中枢和小脑产生抑制，随着酒精剂量递增，更大量的酒精可引起延髓中枢性损害，以至抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。饮酒与人类的健康关系密切，饮酒利弊主要在于饮酒的量，适量饮酒对人体有一定裨益，但长期大量饮酒或嗜酒对人体损害也是非常大的，故应注意科学饮酒，以维护人类健康减少或预防疾病的发生。供你参考!

关于急性胰腺炎的论文的参考文献

医学论文参考文献著录原则与格式

原则上，所有必要的参考文献，作者都应该引用，并进行标注。参考文献是指为撰写或编辑论著而引用的有关图书资料。引用参考文献时应按其在文内首次出现的顺序，依次以阿拉伯数字在文前文后标注。

引用的参考文献应该经过挑选

随着医学科学事业的不断发展和进步，医学文献的数量和种类不断增加。作者在选用参考文献的时候需要经过筛选，需要用自己的知识和鉴别能力、，从众多的相关文献中挑选出科学的、有说服力的、有代表性的文献。如国不严格筛选，可能会得出错误的结果，不仅误了自己，也可能会误导读者。

按照循证医学()的思想，汇总分析(metaInalysis)的证据等级是很高的。即便如此，如果没有严格的综述(review)设计，汇总的是众多设计不严密、结果不可靠的文献，结果很可能事与愿违。因此，作者参考和引用文献时，需选择，不可随意引用。

引用的参考文献应该仔细核对

对拟选用的参考文献要什细核对，以免出差错。不仅在文字和著录格式上要核对，在内容上;也要与原文核对。作者对选用的参考文献，应逐一阅读.以正确理解作者的本意。

笔者曾经处理过一篇综述，文后大约有20余条英文参考文献，经上网核查，其中18条有差错。差错的种类大致如下：①作者姓名引用错误：按照医学期刊一般的要求，应光标国外作者的姓，再标其名字的首字母、如BillClinton，应标为“Clinton B”。有些作者常把国外作者的名和姓颠倒了。②单词拼写错误这种差错多为作者粗心大意，或者因没有与原文核对，而是通过转引所致。③页码有误，或者只标起页未标止页。④增刊没有显示出来。5则书籍未标出版社的地址等。

以上例子说明，作者对引用的参考文献进行认真核对是十分必要的，是对读者负责，也是对自己负责。

引用的参考文献要忠实于原文

因为是引用别人的文献，作者无权更改原作者的本意，只需向读者介.介绍原作者使用的方法、得出的结果和结论等。作者可以对原作者使用的方法、得出的结果和结论等发表看法，但不能肆意更改，不管是故意的，还是无意的。

要想忠实于原文，最好的`办法就是用之前仔细阅读原文，正确理解作者的本意，尽量不要转引，以免以讹传讹，损害原作者、读者，还有自己。

应注意参考文献的著录格式

因参考文献的著录格人各刊不尽 相同，投稿前作者应注意杂志稿约的有关规定，至少得先看看有关期刊发表的论文的参考文献是如何标注的，以了解有关期刊的参考文献的著录格式，以免出错。

很遗憾，在实际工作中笔者发现，有不少作者投来的稿件书写格式包括参考文献的著录格式与杂志所要求的不同。坦率地讲，编辑和审稿专家也是人， 工作中多少也有感情因素。如果拿到手中的是一篇书写格式不合要求的文章，别的暂且不论，就书写格式不规范这一条，就足以给编辑留下不好的印象，甚至让编辑做出退稿的决定。就算最后没有被退稿，此类稿件较书写格式规范的稿件被录用的可能性大大降低。

其实作者犯的是一个很低级的错误，让编辑很自然地联想到，该作者不太尊重期刊，还有期刊的编辑以及审稿专家。因此，作者在投稿前一定要注意期刊参考文献的著录方式，以免产生不必要的负面影响。其实，并不复杂，只要，稍稍留意即可。

附：中华医学会系列杂志参考文献的著录格式

中华医学会系列杂志有固定的参考文献著录格式，但即便是同一种期刊，不同种类的参考文献的著录格式不相同。下面列出作者经常使用的发表在期刊和书籍中的文献的著录格式。

书籍

1.专著：需注明作者、书名、出版社及其地址、出版年份和起止页码等。

例1(中文)：戴自英，刘欲昆，汪复。主编实用抗菌药物学.第2版上 海科学技术出版社，～78.

例 2英文)： Guyatt G， Rennle D。 Users’guides to the medical literature-Chicago： AMA PrCss，。400。

3.专著中析出文献：例1(中文)：蔡映云.湿化治疗与雾化治疗.见罗慰慈，主编北京：人民军医出版社，1997362～365.

例 2(英文)： LIVOTffiofO DM;Williams of actionand mechanisms of bacterlal ：LOflapV， ：Will。flains&Wilkins，。578.

期刊

1.期刊不分卷：只需列出作者、题、刊名、发表年份、期序和起止页;即叮。如： Turanl， WredmarkFellander-TsalL. Arthroscoplc ankle athrodesls In rheumatoid . Orthop，1995，(320)：110。114.

2.期刊分卷，连续编页码;除了作者、文题、刊名、发表年份和起止页码外，还要标卷，但无须标期。如;邓伟吾。走出应用抗菌药物治疗误区。中华结核和呼吸杂志，2002，25：705～706

3.期刊分卷，每期单独编页码：需要同时标注卷和期。如汪国华，马进季适东，等.急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗.中级医刊， 1995， 30( 8)：22～25.

4.期刊无卷和期：无法标注卷有期，只标年份、如 Browed DA， status of the cancerPatients and the effects of blood transfu-slon on ， 1993：325～333.

5.卷的增刊：需在卷后标注“增刊”(中文)或“SPPPI"(英文)字样。如： Clyde WA Jr. Clinical overview oftyplcalMycoplasma pneomonlae infections Clin Infect Dis，1993，17 Suppl l：532～536.

6.期的增刊：需在期后标注“增刊”(中文)或“SUpd”(英文)字样。如 Pnyne DK， Sullivan MD， Massie ’s psychological reactlons to Oncol， 1996，23(ISuPPIZ)：89-97

7.卷中分部：需在卷后标注分部。如： Ozben T， Nacitarhan S， Tuncer and unne slallc acid In non-Insu-lin dCpendent diabetes mellitus Ann ClinBiochem， 1995， 32(Pt3)： 303。306。

8.期中分册：需标注分册。如：Poole GH， Mills SM. One hundred con-secutive cases of flap lateraDons ofthelegin aging patients N Z Med J，1994，107(986Ptl)：377。 378.

急性胆源性胰腺炎acute biliary pancreatitis，ABP是外科常见急腹症之一，近年来发病率有逐年上升趋势，该病临床特征为：起病急骤，病情变化快，并发症发生率及病死率均较高;早期手术解除胆胰管梗阻，可使病情迅速改善并可减少复发，是治疗ABP的关键，但临床上对此病的早期治疗方案，特别是手术方式的选择仍存在不同观点。本文将系统分析我院2009年2月～2012年11月收治的ABP患者的临床资料，对比开腹及腹腔镜两种手术方法在治疗胆源性胰腺炎过程中的临床效果，以期为今后临床合理治疗ABP提供借鉴，现报道如下。

1 临床资料

一般资料

本组病例62例，其中男29例，女33例，年龄17～,75岁，平均±岁;均以中上腹部痛为首发症状，并伴有不同程度的呕吐、恶心、腹胀、发热等症状。经B超和CT检查均提示胆囊和/或肝内外胆管结石，部分有肝内外胆管扩张;以上患者经明确诊断均符合中华医学会外科学会关于急性胰腺炎诊治指南中的诊断标准，其中39例有黄疸表现，全组血淀粉酶均>500 U/L、尿淀粉酶均>900U/L，血清总胆红素>30mmol/L，APACHEⅡ评分≥8分者31例;主要病因包括:肝外胆管包括胆囊、胆总管结石47例，肝内外胆管结石7例、先天性胆总管囊肿合并急性胰腺胰腺炎3例，胆道狭窄3例。临床分型：轻症非梗阻型19例，重症非梗阻型17例，轻症梗阻型12例，重症梗阻型14例;入院时合并多器官功能障碍11例。

方法

本组随机分为两组，即开腹手术组开腹组，n=31例和腹腔镜介入手术组内镜组，n=31例，两组患者经积极术前准备，于平均入院24h～72h内开始手术，手术包括:胆囊切除、胆总管探查、T型管引流术、胆总管空肠Roux-en-Y吻合术、 *** 括约肌切开术、胰腺被膜切开引流术、胆囊切除+胆总管切开取石或探查+T管引流+胰腺被膜切开减压+胰周引流术，术后继续按急性胰腺炎常规内科治疗。两组性别、年龄、病因、分型等一般资料比较，差异无统计学意义P>，具有可比性。

观察指标

比较两组患者腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间及并发症发生率等。并发症观察主要包括：多器官功能障碍、单个脏器功能障碍、腹腔内大出血、胰瘘、胆瘘、肠瘘、腹腔脓肿、腹腔感染、肺部感染、胸水、切口感染等。

统计学方法

应用统计软体进行统计学分析，两组间比较采用t检验，计量资料以x±s表示，计数资料行χ2检验，以P<为差异具有统计学意义。

2 结果

本组62例均手术成功全部治愈，无死亡病例，住院15～42d，平均住院28d。经术后积极治疗均痊愈，随访6个月无复发。术后并发3例肺部感染，3例胰腺假性囊肿，2例应激性溃疡，开腹组并发症6例，内镜组2例5%，内镜组并发症发生率明显低于开腹组，差异有统计学意义P<。两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、平均住院时间比较，内镜组均显著小于开腹组，差异均有统计学意义P>。见表1。

表1两组腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复时间、住院时间比较x±s，d

3 讨论

病因与手术时机的选择

急性胰腺炎发病机制至今尚未完全阐明，有报道认为，急性胆源性胰腺炎主要发病机制是胆道结石及结石迁移过程中引起短暂的壶腹部梗阻，胆管高压，胆道感染或Oddi括约肌功能障碍，使胆汁返流入胰管，导致胰管及胰泡破裂，胰液外渗，破坏了胰液正常防御机制的结果[5]。其他如解剖学因素、胰腺自身消化、外科手术、胆道蛔虫、肝癌合并胆道出血、先天性胆总管囊肿、 *** 旁憩室、十二指肠旁索带、壶腹癌等均可诱发ABP。解除梗阻、抑制胰腺分泌、控制炎症、代谢支援是治疗此病的4大关键。现代研究认为：彻底治疗ABP并防止复发的根本手段是外科手术治疗，早期手术较保守治疗具有更大的优势，但在手术时机的选择上尚存在一定的争议。有文献报道，首次发病入院即行胆道手术与复发后再行胆道手术的病人间平均住院时间及并发症发生率，差异均具有显著性意义，认为临床一般情况改善后行胆道手术是安全的。近来有较多学者认为，经过较长时间非手术治疗无效再行手术，弊端较多:1ABP严重程度与梗阻持续时间呈正相关，如果短时间内梗阻不解除，胰腺病变会进行性加重，病情迅速恶化，病死率高;2大部分患者合并胆道感染，非手术治疗难以清除感染源;3在ABP非手术治疗无效时施行急诊手术，不但增加手术难度，而且会增加手术后并发症的发生率。因此对于ABP确诊患者应对重要脏器进行评估，合理处理并存病，完善术前准备，积极开展早期手术治疗。

两种手术方式的比较

近年来，就ABP手术方式的选择上也存有一定争议，有报道认为，内镜治疗可以避免开腹手术对已处在全身性炎症反应和多器官功能不全状态下患者的再次打击，早期内镜干预可明显缩短梗阻型ABP各项指标的恢复时间，并显著降低并发症的发生率和死亡率，本组研究也证实与开腹组相比，内镜组的腹痛缓解时间、血淀粉酶恢复正常时间、术后进食时间、平均住院时间均明显缩短，研究结果显示，早期内镜治疗有其独特的优越性，内镜治疗能够达到安全、有效、微创、迅速地解除梗阻，引流减压，能够达到分期分步的治疗目的，避免了开腹对腹腔及胰腺组织的损伤和侵袭，对患者创伤小，对腹腔干扰少，使胰腺脓肿、胰瘘、腹腔感染等并发症的发生率降低，把手术风险减小到最低。因此，早期行内镜治疗，完全可以取代常规的开腹手术治疗，尤其适合于高龄、合并有多脏器功能不全、难以耐受手术的患者，值得临床推广。

参考文献

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胰腺炎 胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。 病因和发病机制 本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。 急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。 1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。 在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。 （一）急性胰腺炎 急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。 病变 按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。 1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。 2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。 肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。 镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。 临床病理联系 1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。 2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。 3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。 4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。 （二）慢性胰腺炎 慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。 病变 肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。 急性胰腺炎 急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。 胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。 (一) 急性胰腺炎的病因： (1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。 (2) 酗酒和暴饮暴食。 (3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。 (4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。 (二) 分型和临床表现： 急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。 1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。 2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。 3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。 4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。 5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。 6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。 (1) 突然发生休克而死亡。 (2) 突然发生上腹痛伴休克。 (3) 休克伴有高血糖、糖尿。 (4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。 (三) 救护措施： (1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。 (2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。 (3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。 (4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。 (5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。 (6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。 重症急性胰腺炎的临床特点及治疗对策 急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)又称急性坏死性胰腺炎(ANP)、重症急性胰腺炎(SAP)，是危及生命的重症之一，起病急，进展快，病情复杂多变，累及器官多，并发症多，死亡率高达30%～60%〔1〕。1990～1999年我们两院共收治SAP 64例，报告如下。 1 临床资料 一般资料 男33例，女31例。年龄14～80岁，平均岁，60岁以上33例()。发病至入院的时间为2h～3d。诱因：胆道疾病25例，暴饮暴食8例，脂餐4例，药物诱发1例，不明原因26例。所有患者均有不同程度的上腹痛或全腹痛，伴呕吐42例，呕血6例；高热10例，体温不升2例；脉搏>130次/min 12例；早期休克 (血压<90/70mmHg)18例(13例为老年患者)；昏迷3例。均有上腹腹膜炎或全腹膜炎，腹胀13例， 明显腹水征12例，脐周皮下出血2例。白细胞≥15×109/L者42例；血淀粉酶增高46例，尿淀粉酶增高35例；血糖>者18例，血钙<者3例，尿素氮>者25例。B超检查26例发现胰腺肿大23例次，腹水12例次，胰腺内液性暗区5例次，胰周积液5例次，假性胰腺囊肿3例次，胆囊及胆总管结石15例次。CT检查15例，均见胰腺肿大，胆囊结石胆总管结石2例次，胰腺不均匀低密度影11例次，胰周积液8例次，腹水10例次，胰腺假性囊肿1例次，胰腺脓肿1例次，腹膜后 脓肿1例次。腹腔穿刺18例，抽得血性腹水15例， 腹水淀粉酶高于血淀粉酶者12例。 诊断 所有病例均符合1992年中华医学会外科分会提出的SAP诊断标准和1996年提出的新标准(Ranson标准中≥3项，和/或APCHE-Ⅱ≥8项，且在48h以内出现)。属重症Ⅰ级23例，重症Ⅱ级41例。伴器官功能不全(MODS)者41例()中，休克21例次，心力衰竭3例次，成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)17例次，肾功能损害25例次，胰性脑病4例次，肝功能衰竭3例次，消化道出血6例次。1个器官功能不全者21例，2个以上器官功能不全者20例，3个以上器官功能不全者6例。有器官损害者41例中33例()为>60岁者。 入院时诊断为SAP 60例；误诊为胃穿孔1例， 肠梗阻1例，不明原因的急性腹膜炎2例。 伴发病 伴合并症者29例()，21例为老年人()。高血压病8例， 冠心病2例，高血压并冠心病2例，主动脉硬化2例， 心肌梗塞2例，慢性支气管炎1例，肝硬化2例，慢性肝炎1例，Ⅰ型糖尿病4例，胰腺癌1例，肺癌术后1例，急性淋巴细胞白血病1例，前列腺增生1例。 2 治疗方法及结果 非手术治疗 本组早期非手术治疗34例，13例有MODS。具体原则及措施有：抑制胰腺分泌；补充血容量，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，改善微循环；人工透析、腹腔灌洗或循环稳定后利尿以排除毒素，消除腹水，促进胰腺炎性水肿消退；促进胃肠道功能恢复及胆汁排泄，静脉和肠道同时使用抗生素；早期进行全胃肠外营养支持；加强重要器官功能监测，对症治疗胰外器官损害，支持脏器功能，有条件的病人送ICU进行监护治疗。34例中死亡12例()，其中10例 ()为60岁以上患者，包括发病后7d～1个月 中转手术的5例中死亡1例(20%)。入院后3d内死于多器官功能衰竭(MOF)8例，感染性休克1例，猝死1例，2个月后死于胰性脑病2例。治愈22例，无明显并发症。 手术治疗 本组早期手术30例， 其中28例有器官功能不全。手术时机：发病后3d内手术者25例， 3～7d手术者5例。术中发现：胰腺充血、水肿，散在出血、局灶性或散在性坏死20例，胰腺节段性或广泛坏死10例；其中合并胰周坏死11例，胰腺脓肿1例。手术方式：胰腺包膜切开加多管引流20例；切开胰腺包膜，清除胰腺坏死组织并松动胰床，游离胰头，胰周置多管引流10例；其中同时行胆囊切除3例，胆囊切除及胆总管切开取石6例，胆囊造瘘11例，胃造瘘2例。治愈15例(50%)；术后发生并发症9例(60%)：胰瘘2例，肠瘘2例，腹腔脓肿2例，呼吸衰竭并肾功能衰竭1例，伤口感染2例，均经综合治疗治愈。死亡15例(50%)，9例(60%)为60岁 以上患者。术后3～8d死于多器官功能衰竭10例， 占。感染性休克4例，心肌梗塞1例。发病后3d内手术治疗的25例中死亡11例(44%)，发病后3～7d手术5例中死亡4例(80%)。 全组死亡27例()。老年患者33例中，死亡19例()，占；伴2个以上器官功能不全20例中，死亡17例(85%)，占；非手术治疗组与手术组死亡率无显著差异(P>)。 3 讨 论 SAP的重要临床特点 病情发展的极大差异性 虽然SAP的发展可分为急性生理紊乱期，胰腺和胰周组织坏死期，继发感染期，晚期并发症与后遗症期4个阶段〔2〕，坏死过程发生在发病中期，一般为病程的第5～14d。但临床发现，相当数量病例早期(3d甚至18h或更短时间)，术中所见胰腺已有明显坏死和严重的腹腔内胰外侵犯，被激活的胰液不断溢出至周围组织，使坏死和败血症得以延续。本组资料显示，不同个体胰腺坏死范围和程度不同，胰腺坏死范围和程度相似的不同个体预后也不同。说明SAP的病变程度和病情发展的速度具有极大的个体差异性。 老年人SAP发病率增高，预后差 随着老年人胆道结石及高脂血症发病率的增加，老年SAP的发生有上升趋势〔3，4〕，发病率占SAP的～63%〔5〕(本组占)。本组资料表明，老年人SAP有以下特点：①病理变化异常迅速，病情急剧恶化。多在发病3d内即发生MOF；②伴发病多，本组占75%；③并发症发生率高，尤以休克(休克早而多见，本组为13/33)，ARDS，肾功能不全及MODS最为多见；④手术耐受性差，术后并发症多，预后差。这些特点决定了老年SAP死亡率高，本组老年患者死亡率为，占全组死亡病例的。MOF是其主要死亡原因，本组发生MOF和MODS 41例()。死亡27例()中17例死于MOF()；器官衰竭的个数越多，死亡率越高。 治疗对策思考 本组资料表明，早期手术或非手术治疗均不能有效地阻断SAP病情的发展。因此，要根据SAP的临床特点制定治疗对策。病人就诊时所处的病程阶段和表现程度各不相同，这就需要在制定治疗对策时采取具体问题具体分析原则，即必须采用“个体化”治疗方案〔6，7〕：对于无 感染和并发症的早期SAP病例可先行非手术治疗；有感染及并发症则早期手术；对年龄 大于60岁，特别是既往有心肺等病史者，因脏器代偿功能差，较易出现MOF，经短期非手术治疗效果不明显者亦应手术治疗；无手术指征而腹腔渗液较多者，可行单纯腹腔引流，以防生物活性物质吸收和继发感染。 结合本组资料，我们认为目前的“个体化”治疗方案尚需进一步发展和完善： (1)进一步探讨最佳手术时机 本组资料显示在发病后3d 内手术25例中死亡11例(44%)，发病后3～7d 手术5例中死亡4例(80%)；发病后7d～1个月(非手术治疗组中转)手术5例中仅死亡1例(20%)。支持胰腺感染局限时手术治疗的效果优于胰腺感染未局限时手术〔8〕。所以，我们认为确定胰腺感染局限或胰周脓肿形成时为最佳手术时机。 (2)进一步探讨最佳手术方式 SAP手术方式最重要的原则是引流的彻底性。本组采用的胰腺包膜切开加多管引流或切开胰腺包膜、清除胰腺坏死组织并松动胰床、游离胰头、胰周置多管引流的手术方式，有利于改善胰腺周围的循环，防止坏死进一步发展；同时，兼顾胰周及腹腔引流，术后胰腺渗液或脓性及脱落物质均能及时冲洗引出体外〔6〕。但结果未能达到彻底引流的目的，可能系术后灌洗不当所致，致使术后并发症和死亡率处于较高水平。近来有人〔9〕提出，早期SAP的有效治疗，并不在于是否手术，关键在于在手术过程中保持胰腺被膜的完整性；术后应用高渗灌洗液灌洗腹腔，可使出血水肿的胰腺迅速脱水，胰腺有害因子迅速析出，从而阻止了胰腺病变的进一步发展。手术打击小、引流彻底的手术方式将成为SAP的术式发展趋势。 (3)更充分地考虑老年SAP的特点 特别要注意在积极救治SAP的同时采取有力措施处理合并症。早期应尽可能非手术治疗，确实证实为感染性胰腺坏死、胆道结石嵌顿梗阻引起的SAP、或在治疗过程中病情进行性加重/有序贯性MOF的危险时应中转手术治疗。 参考文献： 〔1〕黄莛庭.重症胰腺炎的手术适应症和手术时机问题〔J〕.临床外科杂志，1995，3(4)：172-173. 〔2〕夏亮芳，王学汉，余秀专，等.急性坏死性胰腺炎211例治疗经验〔J〕.中华外科杂志，1997，35(6)：348-350. 〔3〕蔡士荣，邵建苏.老年急性出血坏死性胰腺炎的外科治疗(附28例临床分析)〔J〕.中国实用外科杂志，1994，14(2)：104-105. 〔4〕吴建新，徐有裕，袁耀忠.年龄对急性胰腺炎的病理类型及预后的影响〔J〕.中华消化杂志，1997，17(2)：100-102. 〔5〕郑克让，胡稳心，杜立学，等.老年急性出血坏死性胰腺炎的手术治疗〔J〕.肝胆胰外科杂志，1997，9(2)：60-61. 〔6〕齐立行，陈佛来，李洁，等.重症急性胰腺炎的手术时机及术式选择〔J〕.中华外科杂志，1997，35(2)：77-79. 〔7〕袁祖荣，张臣烈，汤耀卿，等.急性坏死性胰腺炎外科治疗20年经验总结〔J〕.中华外科杂志，1997，35(3)：132-134. 〔8〕朱斌，孙家邦.重症急性胰腺炎手术时机的再探讨〔J〕.中华肝胆外科杂志，1998，4(3)：140-141. 〔9〕杨兴无，赵尚达，杨春明.重症胰腺炎外科治疗的对策〔J〕.中华肝胆外科杂志，1999，5(2)：79-81. 张继红 古立诚 戴丽华 谭卫民 陈国忠 吴良平 中国普通外科杂志 2000 急性胰腺炎与细胞凋亡 细胞凋亡（apoptosis）是由基因控制的细胞自主地有序死亡，又称程序性细胞死亡，是一种消灭不需要的和损害的细胞的生命调控过程。凋亡细胞形成凋亡小体很快被临近的细胞所吞噬，其特点是不引起炎症反应。机体以牺牲少部分细胞为代价换取整体的生存与稳定。急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发病机制尚未完全清楚，激活的胰蛋白酶对胰腺实质的自身消化是AP 发生的重要病理过程。近年来，人们已注意到急性水肿型胰腺炎的胰腺中存在着较多的凋亡细胞，而急性坏死型胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis，ANP）却很少出现凋亡细胞。这就提示细胞凋亡在AP 的发生和发展过程中起着一定作用〔1〕。 一、细胞凋亡的概念和检测方法 细胞凋亡在生命过程中具有重要的生物学意义，它严格控制着细胞死亡和增殖的平衡。细胞凋亡的产生大体是细胞表面分子接受到诱导因子刺激后将信号传入细胞内部，触发了细胞内部的遗传机制，激活了核酸内切酶，使细胞染色质DNA降解。核酸内切酶的活性依赖细胞内高浓度的钙离子，钙离子达到最高水平的时间需要30～90min，细胞内钙离子浓度的升高是细胞发生调亡的一个重要条件。细胞凋亡过程中有一系列特征性的形态学、生物化学、细胞学及分子生物学方面的改变。其中最重要的特征之一就是凋亡细胞染色体基因组的片段化，是由依赖钙离子的核酸内切酶催化的，这种核酸内切酶的性质尚不清楚，但作用是十分肯定的。核酸内切酶将核小体间的连接部位切割成单链DNA片段，这种DNA片段的断裂不是随机的，而是185bp的倍数，这种片段化在琼脂糖电泳中表现为特殊的云梯状带型，据此可初步确定细胞凋亡的存在。细胞凋亡时染色体DNA会产生单链切口，因此设计了原位切口翻译及标记技术。凋亡细胞的细胞膜通透性增加，小分子DNA片段丢失，可用流式细胞术技术检测。 1.形态学上的改变：胰腺炎时的胰腺凋亡细胞主要表现为有完整的细胞膜、胞核固缩、凋亡小体形成，线粒体和酶原颗粒完整。由于核小体DNA破裂成碎片，同焦点激光扫描显微镜观察到各种各样的三维结构〔2〕。 2.端口标记检测（triphosphate-biotin nick-end labeling，TUNEL）：TUNEL广泛用于检测DNA碎片片段，该方法具有操作简单、结果特异性强、重复性好，特别对于低水平凋亡检测更敏感。kimura等〔2〕用切除双侧肾上腺的大鼠诱导胰腺炎，采用半薄及超薄结构模式实施TUNEL和同焦点激光扫描显微镜检查，细胞凋亡的阳性结果是一致的。但在结扎胰胆管的模型中用TUNEL检测不出凋亡细胞，说明不同方式诱导出的胰腺炎模型对检测结果有影响〔3〕。 3.流式细胞术（flow cytometry）；发生凋亡的细胞在细胞学上有一系列特征性改变，所有这些有别于坏死等其它类型细胞死亡的特征都能利用流式细胞术技术进行研究，该技术即能为细胞是否发生凋亡提供客观依据，还能对细胞凋亡进行定量分析，因此它是研究影响细胞凋亡因素及作用机制的一种简单可行的方法。 二、细胞调亡与胰腺坏死的关系 在临床上，70% 以上的AP为水肿型，坏死型胰腺炎中胰腺的坏死程度也存在着很大差异，多数为轻、中度坏死，仅少数患者迅速发展为大面积的或全胰坏死。很显然，AP发生后，最终相差悬殊的结果与多种因素有关，诸如致病原因、胰腺解剖的个体差异、胰腺本身的应激反应程度等。众所周知，不论何种胰腺炎，激活的胰蛋白酶对胰实质的自身消化是其共同途径，胰腺腺泡细胞的破坏程度与病变程度呈平行关系，那么什么因素进一步影响或制约着胰蛋白酶对胰实质的自身消化过程呢？很可能机体内存在着由基因控制的一种或多种调节因子，调节因子的作用之一就是调控了胰腺细胞的细胞凋亡，细胞凋亡程度影响着胰腺的坏死程度。1995年Kaiser等〔4〕用4种不同方法诱导了鼠的ANP模型和1种水肿型胰腺炎模型，在每一种ANP模型中都出现了大量的坏死胰腺细胞，却很少有凋亡细胞；而水肿型胰腺炎仅有少量坏死细胞，却有大量凋亡细胞。据此，Kaiser等认为之所以发生ANP是没有细胞凋亡出现，水肿型胰腺炎未向坏死型发展是由于凋亡细胞对腺泡细胞具有保护作用。Saluja等〔5〕用动物实验也证明了相似的观点，先用缺乏胆碱的饲料喂养小鼠，诱发出水肿型胰腺炎，然后用含胆碱的饲料喂养小鼠使其胰腺炎得以恢复，这样就可以诱发鼠胰腺腺泡细胞的凋亡，再向小鼠腹腔内注入大剂量的蛙皮素诱发AP，与对照组相比，血淀粉酶等生物化学指标差异无显著意义，但胰腺坏死程度却明显减轻。预先诱发的细胞凋亡能防止胰腺腺泡的损伤，减少ANP的发生〔5〕。环乙酰亚胺能抑制核酸内切酶的活性，从而抑制细胞凋亡的发生。在结扎大鼠胰胆管的胰腺炎模型中应用环乙酰亚胺，与对照组相比ANP发生率明显增高〔6〕。这一结果从 另一角度证明细胞凋亡影响着胰腺的病变程度。但是，腺泡细胞过度凋亡会加重胰腺的损害〔7〕。反复发作的慢性胰腺炎患者极少发展为ANP，ANP多为初次发病，这是人所共知的问题。是否慢性胰腺炎患者胰腺存在较多的凋亡细胞？凋亡细胞如何产生？产生时间、如何作用等都是需要进一步研究的问题。 三、细胞调亡的调控与胰腺炎的防治 细胞调亡是由基因控制的，在鼠的AP中，PC3/TIS21/BTG2基因是控制胰腺细胞调亡的重要基因〔8〕。AP时细胞凋亡基因水平调控的研究很少，研究多集中在细胞因子上。 AP病程中出现大量中性粒细胞的浸润及巨噬细胞的形成，产生了大量的细胞因子，如：肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）、血小板激活 因子（platelet-activating factor，PAF）及白介素等。这些细胞因子除参与内毒素血症形成外，还具有诱导、调控胰腺细胞凋亡的作用。其作用方式是多种多样的，依剂量及产生作用的时间不同，结果也完全不同。 α:TNFα与细胞凋亡的关系很密切，它可以诱导CD28分子的转基因表达而导致细胞凋亡；能诱导免疫缺陷病毒慢性感染的猫成纤维细胞发生细胞凋亡。在体外培养孵育的单个胰腺细胞，TNFα可通过胞膜上TNFα受体的55及75引起反应，形成NE-Kappa B易位至细胞核诱发单个胰腺细胞凋亡。TNFα增加糖皮质激素受体的转录和受体的数量，影响蛙皮素诱导的鼠胰腺炎的细胞调亡〔7〕。在蛙皮素诱导的胰腺炎中应用TNFα拮抗剂，抑制了胰腺细胞凋亡。脂多糖是革兰阴性细菌细胞膜的主要成分，用蛙皮素诱导鼠胰腺炎前，腹腔注入小剂量脂多糖（50 μg/kg）能诱导胰腺腺泡细胞调亡，减轻胰腺病变程度。其细胞调亡可能是通过TNFα诱导的〔9〕。上述结果说明TNFα能诱导单个胰腺细胞和实验性胰腺炎的细胞凋亡〔10〕。AP时，尤其是ANP早期即产生了大量的TNFα，在动物实验和临床都已证实TNFα明显增高会诱发内毒素血症、引发多器官功能障碍综合征，但此时TNFα并没有对胰腺起到保护作用，合理的解释是：ANP发生后，机体发生了剧烈地炎症反应，诱导细胞凋亡是一复杂过程，产生过量的TNFα对机体的损害大于保护作用。所以，TNFα如何诱导胰腺炎时胰腺细胞凋亡及其诱导过程等都是需要进一步研究的问题。 2.中性粒细胞、PAF：中性粒细胞、PAF在AP的病理过程中起着重要作用。在蛙皮素诱导的胰腺炎，PAF是由胰腺腺泡细胞或导管细胞产生的，PAF具有活化中性粒细胞的功能。激活的中性粒细胞通过释放过氧化氢、一氧化氮等物质诱导细胞坏死或细胞凋亡而导致细胞死亡。在蛙皮素诱导的鼠胰腺炎，中性粒细胞可以转变凋亡细胞为坏死细胞，从静脉用抗中性粒细胞血清后，凋亡

急性胰腺炎护理论文参考文献

探析急性胆源性胰腺炎的临床治疗论文摘要：目的:探讨56例急性胆源性胰腺炎临床治疗效果。方法:回顾性分析我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料。结果:23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。结论:急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜。 关键词：胆源性胰腺炎;胆总管;非手术治疗 急性胆源性胰腺炎(acute gall stone pancreatitis ,AGP)是由于胆总管下段结石阻塞或十二指肠乳头炎平水肿造成胆汁胰液的排出障碍引起,随胆总管结石发病率的增加,AGP的发病也有增加的趋势。现将我院近年来收治的56例急性胆源性胰腺炎患者的临床资料分析总结如下。 1资料与方法 一般资料2006年1月至2009年1月我院共收治56例急性胆源性胰腺炎患者,均符合中华医学会外科学会胰腺学组关于急性胰腺炎诊断标准[1]。其中男31例,女24例,年龄12~83岁,平均年龄54岁,经影像学及手术证实有胆囊结石43例,胆总管囊肿4例,胆总管结石或扩张3例,肝内胆管结石2例,胆囊癌1例,胆道有阻塞性黄疸表现者3例。胰腺炎严重程度诊断标准参照APACHE-Ⅱ评分标准:入院24 h内APACHE-Ⅱ≤8分为轻症AGP,共48例,APACHE-Ⅱ > 8分为重症AGP,共8例。 诊断标准急性胆源性胰腺炎的诊断标准:①有胆道疾病史;②血淀粉酶超过正常3倍以上;③肝功能损害伴黄疸;④影像学检查提示胆囊或胆总管结石合并急性胰腺炎;⑤部分病例经过手术探查证实。胆道梗阻诊断标准:①血清总胆红素持续升高;②影像学或手术中发现胆总管扩张;③胃肠减压管中无胆汁引出。 临床表现本组患者经入院体检:T38℃~℃,均有不同程度的右上腹、中腹偏左有压痛,其中轻度腹膜刺激症25例,巩膜黄染31例。实验室检查×109/L,血清淀粉酶升高,平均约610μ/dL(酶比色法),尿淀粉酶升高,平均920μ/dL(酶比色法)。 方法23例轻症AGP患者行非手术治疗,首先实行禁饮食、胃肠减压;纠正水电解质与酸碱平衡,维持有效循环血量;针对胆道感染及通过血-胰屏障的抗生素及抗厌氧菌药物。改善微循环。应用甲氰咪胍,生长抑素等抑制胰酶合成与分泌。同时,给予足够的营养支持,预防并发症,以防止向重症发展。治疗过程中动态监测血、尿淀粉酶,行B超或CT检查了解胰腺病变情况。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,其中5例行胆囊切除,27例胆囊切除+胆总管切开取石T管引流,1例行胆囊切除+胆总管切开取石T管引流+胰包膜切开引流术。 2结果 23例轻症AGP患者行非手术治疗后,48h内病情均有所好转,白细胞、血清淀粉酶及尿淀粉酶均有所下降,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,T管引流者于出院后4W造影证实胆道通畅,一次性拔除,无并发症发生。随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。 3讨论 急性胆源性胰腺炎是因胆道疾病引起的胰腺炎,是临床上常见的急腹症之一,病情变化快,病死率较高。近年来,其发病率在不断增加,有报道胆源性胰腺炎约占急性胰腺炎病因的60. 8%左右[2]。急性胆源性胰腺炎的治疗既要遵循胰腺炎的现代治疗原则,又要兼顾胆管疾患的处理,否则很难达到治愈的目的,且有较高的复发率。针对部分轻型患者,采取非手术治疗为主的综合性治疗,非手术治疗作为一种基础的治疗手段,我们认为应贯穿于整个病程[3]。关于手术时机的选择,首先,要详细了解急性胆源性胰腺炎发病的病因和时间,动态观察腹痛、腹胀、腹膜刺激征等临床症状和体征的演变,可将血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶的增高及血清胆红素水平的变化,作为选择手术时机的重要依据。术前的基础治疗,不仅能缓解症状,而且也为下一步手术治疗创造条件,术后的基础治疗则可阻止各种炎症反应,避免并发症[4]。大多数轻型胰腺炎经非手术治疗可取得满意效果,部分重型胰腺炎也可治愈。术中根据患者全身情况尽量兼顾彻底解决胆管问题。对于非手术治疗成功者在胰腺疾病稳定好转后1~2个月解决胆管问题,以防复发。本组资料中,23例轻症AGP患者行非手术治疗后,平均住院2W出院,于出院后4~6个月后行胆囊切除术。其余25例轻症患者和8例重症患者行手术治疗,也获得满意疗效,随访1~3年,平均年,无胰腺炎再次发作。�综上所述,急性轻型胆源性胰腺炎早期应以非手术治疗为宜,急性重型胆源性胰腺炎早期亦主张非手术治疗,一旦病情发展需急诊手术。参考文献 [1]中华医学会外科学会胰腺外科学组.重症胰腺炎诊治草案[J].中华肝胆外科杂志,2002,8(2):111-113. [2]赵玉沛.胆源性胰腺炎诊断探讨.文秘杂烩网, 2002,8(2):95-96. [3]李华,李光明.重症胰腺炎的治疗[J].中国普通外科杂志,2003,12(2):88-89. [4]安宏建.急性胆源性胰腺炎89例诊治分析[J].河北医药,2006,28(2)

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