非小细胞肺癌毕业论文

非小细胞肺癌毕业论文

癌症作为疾病皇冠上最璀璨的明珠，以其不可治愈和高死亡率的特性让人们往往谈之色变。随着近年患癌症人数的持续走高，几乎每个人都能听到身边的某某某得癌症了，尤其最近引发热议的“魏则西事件”也让大家越发关注。突然发觉，我作为一名在高中大学系统学习过生物课程的90后大学生，尚且对癌症这件事懵懵懂懂，那些癌症真正高发的高龄群体，那些叔叔阿姨爷爷奶奶怎们能保证自己不呢？这真是一件让人恐慌的事情。直到我看了一本医学科普书《癌症真相·医生也在看》，才第一次对癌症有了一个系统准确的了解。此书作者是清华大学生物系本科、美国杜克大学癌症生物学博士、跨国顶尖制药公司癌症新药开发部资深研究员。 这篇其实算是我的读书笔记，共计5000字，内容全部来源于对这本科普书的总结整理，最主要的目的是强烈建议每一个家庭都能买一本《癌症真相》仔细阅读！！！只有学习才能了解，了解才能避免因为恐慌而造成的愚蠢。 1、关于“大螃蟹病”——癌症的一些小知识。 2、癌症的治疗手段——“化疗”、“放疗”是什么？ 3、抗癌药物的三次革命（介绍魏则西如何无效治疗）。 4、抗癌技术前沿进展与科学家精神。 5、癌症疫苗与癌症的检查检验。 6、癌症第一杀手——肺癌的全面介绍。 7、乳腺癌与女明星。 8、书籍作者和他的公众号。 导致癌症最重要的因素不是基因、污染、饮食，而是年龄！癌症发病率从40岁开始就是指数增长。因此，随着人类平均寿命的增加，得癌的几率越来越高是必然的，无论如何控制环境污染、食品安全都无法逆转。 癌症致死有时候并不是某一个器官衰竭造成的，而是由于系统性衰竭。有很多癌症，由于目前还不清楚的原因，会导致患者体重迅速下降，肌肉和脂肪都迅速丢失，这个现象叫做“恶病质”，出现“恶病质”的患者很快会出现系统性衰竭而死亡。 一、癌症是“内源性疾病”。癌细胞来源于患者本身，是患者身体的一部分，想要消灭它们注定“杀敌一千自损几百”。 二、癌症不是单一疾病。世界上没有两个完全相同的癌症，以肺癌举例，肺癌患者平均突变数接近5000个，这意味着每个人的突变组合都不同。 三、癌症可以很快产生抗药性。生物进化是一把双刃剑，临床实验中发现，很多癌细胞在治疗几个月之后就产生了新的突变来帮助癌症生长。 儿童得癌症主要有两种原因：一、父母的卵子和精子有基因突变；二、母亲怀孕过程中出现了基因突变。 除去本身的遗传因素，卵子中出现新基因突变的概率在35-40岁以后会指数级提高，多一岁就多一倍风险，所以建议大家尽量在35岁以前生宝宝。 脐带血和骨髓一样含有大量造血干细胞，但是除非家里已有患者，否则建议大家把脐带血捐给公共脐带血库，而不要花大价钱寄存在私人脐带血库。一是由于脐带血保存这个生意几乎暴利到空手套白狼的程度，公司是否真的为你保存难以判断；二是由于“移植物抗肿瘤效应”，使用自身脐带血治愈白血病成功率极低。 所以请新生儿父母把宝宝的脐带血捐献给公共血库，公共血库血资源的丰富造福的是社会中的每一个人。 工具：化学药物 作用：杀死快速生长的细胞 原理：众所周知癌症细胞都生长的非常快，传统化疗药物能够杀死快速生长的细胞，对癌症细胞当然很有用，但是很可以，我们身体中有很多正常细胞也是在快速生长的。 例如头皮下的毛囊细胞，所以化疗患者头发会掉光；例如造血干细胞，所以化疗患者的免疫系统会非常弱，极容易感染；例如消化道上皮细胞，所以化疗患者会严重拉肚子、没有食欲。 工具：高能量射线（辐射、高能量粒子） 作用：直接打击杀死癌症细胞 原理：放疗的本质是一团高能粒子直接轰击肿瘤细胞，直接破坏细胞的DNA，或者通过电击产生自由基，从而造成肿瘤细胞的死亡，但是这样的攻击对癌症细胞和正常细胞是无差别的。幸运的是，肿瘤细胞对DNA破坏通常更加敏感，一方面细胞生长越快对DNA破坏就越敏感，另一方面肿瘤细胞由于DNA突变，DNA修复能力通常没有正常细胞强。 分类：放疗有两种，常用的X线和伽马射线，以及质子和重离子。相比较没有质量的X线和伽马射线而言，质子和重离子要重很多，在照射到人体上时，沿途只释放很少的能量，只有在最后到达肿瘤时才把能量一下子释放出来，这在物理上叫做“布拉格峰”，对人体正常细胞的损害小了很多。 虽然质子（或重离子）更准、更快、更健康，但是也更贵！非常贵！因为粒子的重量更大，把它加速到能打击肿瘤细胞的速度的加速器以及各种设施要贵上几个数量级。 第一次是1940年后开始出现的细胞毒性化疗药物，现在绝大多数临床使用的化疗药物都属于这一类。它们的统一作用都是杀死快速分裂的细胞，这类化疗药物的死穴在于它们无法区分癌症细胞和正常细胞，容易产生严重的副作用，因此必须严格控制剂量。 举个例子，砒霜，这个著名的古代毒药现在有了个洋名字：Trisenox，变成了治疗白血病的临床药。 抗癌药物的第二次革命是从20世纪90年代开始研究，2000年后开始使用的“靶向治疗”。因为研究发现很多致癌基因在正常细胞里根本不存在，所以这使特异性杀死癌症细胞而不伤害正常细胞成为了可能。 2001年上市的用于治疗某种突变慢性白血病的格列维克使得该病患者5年存活率从30%上升到了89%！目前药厂研发的多数新药都是靶向治疗药物。 这两年抗癌研究中最令人振奋的消息是“癌症免疫疗法”在临床上的成功，“免疫疗法”被各大顶级学术杂志评为2013年最佳科学突破！因为人们长期以来尝试激活患者自身免疫系统来治疗癌症的努力终于取得了成功！免疫疗法的靶点是正常免疫细胞，目标是激活人类自身的免疫系统来治疗癌症。 2013年施贵宝的Opdivo和默沙东的Keytruda横空出世，对于癌症已经转移且所有已有治疗方案都失效的黑色素癌晚期患者，两个药物让60%以上的患者肿瘤减少乃至消失了超过两年！要知道这些患者平时的生存时间只能以周计算。 魏则西身患滑膜肉瘤，魏则西在百度搜索疾病信息，第一条结果是某武警医院(武警北京总队第二医院)的所谓「生物免疫疗法」，看着魏则西的各种报告单，该院李主任对魏则西父母说：保二十年没问题。该医院采取的即是“CIK-DC细胞疗法”。 1、国内目前广泛使用的“免疫疗法”（主要是CIK-DC细胞疗法）和最近临床上证明有效的“免疫疗法”不是一种东西； 2、“CIK-DC免疫疗法”是在炒欧美十多年前的冷饭，这种疗法在欧美临床实验失败，已经被淘汰了。 3、国内名目繁多的“免疫疗法”没有任何一种经过严格的临床测试，目前登记在案的然在进行CIK相关的临床实验只有35个，几乎全部在中国！ 两个原因：一是靶向性不明；二是癌症的免疫机制。CIK疗法的本质都是向患者体内输入大量免疫细胞，“靶向性不明”就像是我们装修房子，请来100个工人99个都是专业技校毕业开挖掘机的，水平高，但是没用！“免疫抑制”是指突然一个进化成癌细胞的细胞，它能很好的伪装自己，告诉免疫系统：“别开枪！自己人！”这样的癌细胞逃脱了免疫监控，才能形成癌症。 CAR-T即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，和其他免疫疗法类似，基本原理也是利用患者自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是这是一种疗法而不是一种药。 CAR-T治疗简单分为五步： 1、从癌患者自己身上分离免疫T细胞； 2、利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体； 3、体外培养大量扩增CAR-T细胞，一般一个患者需要几十上百亿个CAR-T细胞； 4、把扩增好的CAR-T细胞输回患者体内； 5、严密监护患者，尤其是控制前几天身体的剧烈反应——“细胞因子风暴”。CAR-T杀死癌细胞实在是太快太有效了，会瞬间在局部产生释放超大量的细胞因子，引起惊人的免疫反应，临床反应为高烧不退，控制不好可能会有生命危险。 最早接受CAR-T治疗的是30位白血病患者，他们已经尝试了各种可能的治疗办法，其中15位甚至都进行了骨髓移植，但是不幸都失败了，通常他们的生存时间不会超过半年。接受治疗后有27名患者的癌细胞完全消失！20位患者在半年后复查，体内依然没有发现任何癌细胞！ 抗癌药物对脑瘤效果普遍不好，是因为绝大所数药物通过不了“血脑屏障”。这个病毒疗法是真正意义上大“脑洞大开”，简单说就是给患者手术往肿瘤里插一根空心管子，然后把特制的病毒通过管子慢慢滴进去。 Gromeier教授选择了经过特制的骨髓灰质炎病毒，特制后的病毒只攻击癌症细胞而不会伤害正常细胞。 第一位接受这个治疗的女孩已经活了超过三年，而且身体里的癌细胞已经完全消失。 Gromeier教授研究不伤害正常细胞的特制病毒花了一些时间，这个时间是多久呢？十五年！从他开始做这个病毒，到我们现在看到结果，他一共花了25年！期间由于安全问题，被迫做了长达7年的动物安全试验。在这些年中，他申请不到太多经费，发不了太惊人的文章，在杜克大学也只是带着很小的团队在很小的实验室里面慢慢的做。 这里必须要给他点赞：科学家精神，耐得住寂寞，厚积薄发！ 疫苗之所以有效，是因为它利用的是人体免疫细胞的记忆功能，人通常情况下不会被同一种病毒或者细菌击倒两次。 由于每个癌症都不一样，所以可以肯定地说不会有“广谱癌症疫苗”，也就是说不会有一种疫苗能预防所有癌症。现在美国有三种上市的癌症疫苗，分为“预防性疫苗”和“治疗性疫苗”两种。2个“预防性疫苗”分别是预防肝癌的乙肝病毒疫苗（80%的原发性肝癌由乙肝病毒导致）和预防宫颈癌的人乳头瘤病毒疫苗（几乎100%的宫颈癌都是由人乳头瘤病毒导致的）。这两个疫苗很有效，但是严格来说都应该算是病毒疫苗。第3个疫苗是针对前列腺癌的“治疗性疫苗”，但是效果实在有限，生产它的公司最近刚宣布破产。 有效的防癌体检目前分为两大类，有些针对大众，而更多只针对“高危人群”。目前主要推荐的检查项目： 乳腺癌：女性，40岁开始，每年乳房X线筛查。 宫颈癌：女性，20岁以后开始，3-5年一次宫颈刮片或HPV筛查。 结/直肠癌：男性和女性，50岁开始，每年一次粪潜血检查，每十年做一次结肠镜检查。 肝癌：有酗酒史、乙肝或丙肝病毒携带者，应该每半年进行一次甲胎蛋白（AFP）和腹部超声波检查； 胃癌：有胃溃疡、幽门螺杆菌感染或家族胃癌史的，应该在40岁以后进行定期胃镜或其他检查； 肺癌：吸烟者或者戒烟不超过15年者，应该在55岁以后每年进行低剂量螺旋CT扫描。 90%的肺癌患者都与吸烟有关，男性吸烟患肺癌的几率是不吸烟者的23倍，女性是13倍。 第一，吸烟者的肺癌基因紊乱程度远远超过不吸烟者。最近的一篇研究论文第一次系统的对比了吸烟和不吸烟肺癌的DNA，发现了令人震惊的结论：虽然癌症表面看起来相似，但吸烟者肺癌中基因突变的数目是不吸烟者的10倍还多！ 第二，吸烟和不吸烟者肺癌的基因突变种类不同。每个癌症都有几十到几千个突变，但通常都有一个主要突变对癌症的生长起到至关重要的作用，我们称之为“驱动突变”或“司机突变”。 肺癌中最常见的“驱动突变”有三个：KRAS、EGFR和ALK，吸烟者肺癌中主要是KRAS突变，而不吸烟者肺癌则主要是EGFR和ALK突变。 针对不吸烟肺癌EGFR和ALK突变的靶向药上图已经说明了，但是并没有针对KRAS突变的特效药。因此使用EGFR和ALK突变靶向药的肺癌患者生活质量和存活率都远超KRAS突变的肺癌患者。 给吸烟肺癌患者的礼物 2015年施贵宝推出了针对鳞状肺癌的免疫疗法药物，目前证明有效的新型癌症免疫疗法有两大类： 药物疗法， 主要是“免疫检验点抑制剂”，比如现在如日中天的Opdivo和Keytruda； 细胞和基因疗法， 比如CAR-T。 Opdivo这个成功的临床实验不是针对所有肺癌，而是一种特定的亚型，晚期鳞状非小细胞肺癌，而这种亚型最大的特点就是和吸烟密切相关。对于免疫疗法来说，对吸烟患者的效果并不比不吸烟的差，甚至更好。 最近两位女明星和乳腺癌的新闻造成了很大的舆论影响。一位是由于乳腺癌转移去世的著名歌手姚贝娜，另一位是在38岁事业顶峰时主动切除了双乳和卵巢的著名影星安吉丽娜·朱莉。 ER/PR基数受体阳性乳腺癌 ， 在乳腺癌中占60%-70%是最常见的一类，而且也是发展最缓慢的一种亚型。最常用的药物是抗雌激素（他莫昔芬）或芳香化酶抑制剂，内分泌治疗一般需要持续5-10年，这类患者的治愈率很高，而且是乳腺癌中的大多数。 HER2阳性乳腺癌 ， 这类大概占20%，比上一种生长更快也更容易转移。过去10年有好几个新型靶向药专门用于治疗此类癌症，其中包括大名鼎鼎的第一代HER2靶向药曲妥珠单抗（赫赛汀）和第二代HER2靶向药帕妥珠单抗等，效果都很好。 三阴性乳腺癌 ， 这一类乳腺癌最少见大概只占10%，但这是最让人头痛的一类。一方面它激素受体或HER2都是阴性，所以内分泌治疗和新的HER2靶向药对它几乎无效，目前只能用普通的化疗药物；另一方面它又是乳腺癌中最恶性的一种，发展迅速容易转移和复发。姚贝娜有很大可能就是患了这一类乳腺癌。 对于三阴性乳腺癌近年来总算有了一些进展，研究者发现年轻三阴乳腺癌患者很多都有BRCA1或者BRCA2基因突变。BRCA1突变可以遗传，因此如果家族中有多位女性年轻时（小于45岁）就得了乳腺癌和卵巢癌，那就要引起注意。安吉丽娜·朱莉就是通过基因检测确定遗传了家族中BRCA1突变基因，统计数据预测朱莉70岁之前患乳腺癌和卵巢癌的几率超过50%，所以才决定通过决定手术防癌。 八、关于书籍作者 一直很想吐槽书名看起来俗得很，但是真的是一本100+666分的科普书！！！作者语言精炼幽默，对癌症整个相关系统知识有着非常完整且易懂的讲解，全书有80处专业文献引用。 更多更详细的内容请去读这本书吧！！！还有关于坊间传言的辟谣、新闻里癌症故事的解读、如何去美国看病的相关内容。 几位清华毕业生还发起了一个医疗健康信息平台。团结顶尖名校毕业的生物医学博士们，明明白白地把健康和疾病讲给您听。欢迎大家搜索并关注。

耳鼻喉科主治医师；湖北医科大学硕士研究生【个人简介】主治医师，从事耳鼻咽喉临床工作多年，致力于耳鼻咽喉学科前沿技术的基础与临床诊疗的研究。【特别擅长】擅长采用Coblator II低温等离子技术和Richard Wolf内窥镜对过敏性鼻炎、鼻甲肥大、慢性咽炎、声带息肉等疾病进行微创治疗。特别擅长微创治疗小儿腺样体肥大引起的鼾症及鼻中隔偏曲矫正美容术。其高质量的医疗水平和热情的工作态度深受患者好评。 肿瘤科主任，沈阳军区科学技术委员会委员；生物工程学会肿瘤靶向治疗学会常委【特别擅长】擅长肿瘤靶向治疗；擅长利用肿瘤免疫细胞治疗技术治疗中晚期无法手术切除的肿瘤，有效提高患者放疗、化疗的耐受性，减轻毒副反应，提高患者的生存质量，延长患者生命周期。【科研成果】承担《免疫靶向放疗、微波消融序贯个体化化疗治疗中晚期非小细胞癌》及《瘤内免疫靶向放疗联合生物免疫治疗晚期肿瘤的临床研究》两项国家级课题，承担大连市课题一项。【个人简介】1983年毕业于第四军医大学临床专业，毕业后从事病理专业教学、科研工作3年，从事临床工作13年，曾担任210医院医务处主任、医疗副院长职务、负责医院医疗业务管理工作，兼任肿瘤微创外科主任，2008年任肿瘤外科主任，曾获辽宁省科技进步一等奖及军队科技进步奖，对肿瘤治疗有着丰富的临床工作经验。 中国抗癌协会生物治疗委员会委员、黑龙江省抗癌协会肺癌专业委员会委员【特别擅长】擅长肿瘤生物治疗与放化疗联合应用，尤其是各种实体瘤的个体化治疗，对生物免疫治疗应用于胃癌、食道癌、结直肠癌、肺癌和鼻咽癌等消化道肿瘤和呼吸道肿瘤有着丰富的临床经验，形成了独特的治疗体系，取得了显着的临床效果。【科研成果】曾经在中华心血管病杂志及肿瘤内科杂志发表过多篇文章；开展的省级以上科研新项目和医疗新技术22项。【个人简介】1970年毕业于吉林大学白求恩大学。毕业后在白医大二院从事肿瘤内科四十年，长期致力于肿瘤生物免疫治疗的临床及研究，熟练掌握了生物治疗如何恰如其分的与手术、放疗、化疗相结合，在运用生物免疫治疗胃癌、食道癌、结直肠癌、肺癌和鼻咽癌等疾病上，取得了显著的疗效，在长期的临床工作中积累了丰富的经验，赢得了患者及业界专家的一致好评。 第210医院肿瘤科副主任；大连市医学会肿瘤专科分会委员【特别擅长】擅长各种实体瘤的内外科治疗和综合治疗；在第四大肿瘤治疗技术——生物细胞免疫治疗上经验丰富、造诣颇深。【科研成果】在省级国家级杂志发表论文20余篇。其研究成果《中药鸦胆子油乳治疗和预防膀胱癌的系统研究》获军队医疗成果三等奖。【个人简介】毕业于第三军医大学，研究生学历，中共党员，副主任医师。对肾癌、膀胱癌、前列腺癌的手术治疗及肾癌、膀胱癌、前列腺癌、乳腺癌、肺癌的化疗、分子靶向治疗联合生物治疗有较丰富的临床实践和研究经验，对肿瘤生物免疫治疗有着独到的研究和精湛的技术。 肿瘤科副主任医师；抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会委员；肿瘤中西医结合治疗专业委员会委员；老年化疗专业委员会委员。【特别擅长】擅长乳腺癌、肺癌、胃肠道肿瘤，恶性淋巴瘤等肿瘤的诊断、放化疗方案的确定和综合治疗方案的制定。在肿瘤生物治疗方面具有独到的见解，熟练掌握化疗与生物免疫治疗的综合治疗。【科研成果】著有论文《紫杉类药物治疗晚期乳腺癌的疗效与分子表型差异的相关性研究》发表于《中国肿瘤康复与研究》、《吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究》发表于《中国医学创新》等。【个人简介】1994年毕业于大连医科大学临床医学专业，硕士研究生，副主任医师。长期从事肿瘤内科相关工作，已经有近2 0年相关学科临床经验，对各种肿瘤相关病症有深入的掌握和研究。提倡肿瘤生物免疫疗法，增加患者的免疫功能，减少因手术、放化疗治疗副作用所带来的身体损害。 中国癌症研究基金会理事，CCRF大连分会副会长，抗癌协会理事【特别擅长】长期致力于肿瘤生物免疫治疗的研究及临床应用，在大连率先提倡用生物免疫治疗调动人体的天然抗癌能力，恢复机体内环境的平衡，延长肿瘤患者的生存周期。【科研成果】发表论文40余篇，参与著作三部，有6篇论文参加国际性学术会议交流。曾提出“肿瘤免疫排斥疗法”，发表系列文章10余篇，获贵州省科技进步奖，国家发明专利。多次赴美国、加拿大访问交流。所做《Cancer control in China》受多方关注。参加协作完成“”公关项目，中药莪术抗辐射抗癌研究，曾获国家科学大会奖。【个人简介】1955年毕业于大连医学院，从事医疗教学与研究工作50年，对肿瘤免疫学，生物修饰疗法、肿瘤自体瘤苗、肿瘤区域化疗及多学科综合治疗有较多关注。担任过科主任，教研室主任，附属肿瘤医院业务副院长，肿瘤防治办公室顾问。曾受聘于国家自然科学基金委，为生命科学组、肿瘤生物免疫学科项目评议组成员，连续三年参加国家自然科学基金评审。晚年提出《合理推导防癌筛查法》。 肿瘤科副主任医师；全军血液专业委员会委员；大连医科大学硕士研究生导师【特别擅长】擅长肿瘤性疾病、血液系统疾病及系统性红斑狼疮专病的综合治疗；提倡根据患者身体状况制定科学化、规范化、个体化的治疗方案。【科研成果】发表学术论文50余篇，参与编著、编译专著《现代中医白血病治疗学》及《癌症生物治疗理论与实践》各一部，参与并获大连市政府、辽宁省教委、辽宁省政府及全军科技进步奖5项，医疗成果奖2项。有关论文曾被评为上海市中西医结合学会肿瘤分会优秀论文一等奖，相关文章被上海市抗癌协会、中国中医药报刊等转载。【个人简介】上海第二军医大学毕业，获中西医结合临床博士学位，在近年对于恶性肿瘤的综合治疗方面有独创的见解，尤其是对恶性肿瘤的自体细胞治疗技术有较深的研究。帮助众多肿瘤患者实现了延长生命时间、提高生活质量的治疗目标，为我省肿瘤治疗领域做出了卓越贡献。

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细胞的癌变毕业论文

细胞的癌变是长期接触放射性物质，或接触化学物质，或感染某些病毒就有可能使正常细胞转变为癌细胞。 与正常细胞相比，癌变后的细胞有些独具的特征：1、癌细胞的形态结构发生了变化例如，培养中的正常成纤维细胞呈扁平梭状每当这种细胞癌变以后，就变成了球形。2、能够无限增殖。在人的一生中，体细胞能够分裂50~60次，而癌细胞却不受限制，可以长期增值下去。3、癌细胞的表面也发生了变化。由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间的黏着性减小，因而容易移动，转移至其他组织或器官中分裂、生长，这就是医学上所说的癌细胞转移。癌细胞转移是患者死亡的重要原因。为防止正常细胞的癌变，应尽量避免接触各种致癌物质，还要保持健康的心态，注意增强体制，养成良好的生活习惯。 致癌因子大致分为三类：物理致癌因子，化学致癌因子和病毒致癌因子。物理致癌因子：主要指辐射，如紫外线、X射线等。化学致癌因子：有数千种之多，无机化合物如石棉，砷化物，铬化物，镉化物等，有机化合物如联苯胺、烯环烃、亚硝胺、黄曲霉素等都是化学致癌因子。病毒致癌因子（也称生物致癌因子）：是指能使细胞发生癌变的病毒、致癌病毒能够引起细胞发生癌变，主要是因为它们含有病毒癌基因以及与致癌有关的核酸序列。它们通过感染人的细胞后，将其基因组整合进人的基因组中，从而诱发人的细胞癌变，如Rous肉瘤病毒等。 一些科学家已经证明人和动物体内普遍存在原癌基因，正常处于抑制状态。原癌基因一旦被激活，就有可能发生癌变。1．单个癌变细胞的形态特点主要表现在细胞核上，可归纳为五大特征：（1）核大：癌细胞核可比正常大1-5倍。（2）核大小不等：由于各个癌细胞核增大程度不一致，同一视野的癌细胞核，大小相差悬殊。（3）核畸形核膜增厚：癌细胞核可出现明显的畸形，表现为细胞核形态不规则，呈结节状、分叶状等，核膜出现凹陷、皱褶，使核膜呈锯齿状。（4）核深染：由于癌细胞核染色质增多，颗粒变粗，核深染，有的可呈墨水滴样，同时因核内染色质分布不均，核的染色深浅不一。（5）核质比例失常：癌细胞核增大明显，超过细胞体积的增大，故核质比例失常。并且癌细胞分化愈差，核质比例失常愈明显。此外，细胞核染色质边移，出现巨大核仁，异常核分裂，以及细胞体积增大，且大小不等，并出现梭形、蝌蚪形、星形等异常形态，亦可作为癌细胞的辅助诊断依据。此外还有（6）癌细胞具有丰富的游离核糖体。（7）癌细胞的表面发生了变化，由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少，使得细胞彼此之间黏着性显著降低，容易在体内分散和转移。2．成堆癌变细胞的排列特点成片鳞癌细胞，仍可带有一定程度的鳞状上皮的排列特点，如平铺的鹅卵石样，但极性消失，排列不规则；腺癌可出现不规则的腺腔样排列；未分化癌则表现为束状（单行）排列及镶嵌样（成片）排列等特征，这些可作为诊断癌细胞和进行癌细胞分类的依据。（二）涂片的“阳性背景”由于肿瘤组织，特别是浸润癌和分化差的癌，易发生出血坏死。因此，涂片中常常可见成片的红细胞和坏死细胞碎片，这种背景往往提示涂片可能为阳性，所以称阳性背景。早期癌涂片背景多数干净，不易见到坏死细胞碎片。出血坏死并非肿瘤所独有，在某些严重的炎症病变中也可出现，所以在没找到癌细胞之前，决不能单凭阳性背景的有无，而诊断癌或排除癌。衰老细胞的主要特征1. 在衰老的细胞内水分减少，结果使细胞萎缩，体积变小，细胞新陈代谢的速度减慢。2.衰老的细胞内，有些酶的活性降低。3.细胞内的色素会随着细胞衰老而逐渐积累。4.衰老的细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，染色质固缩，染色加深。5.细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。

我是搞肿瘤基础研究的 呵呵 去年发表了一篇关于癌基因组的研究论文至于癌症机理 非常复杂 有很多假说癌症是一个多基因变异的疾病 就是说 癌症的发生是因为体内多个基因共同变异才导致的 而且每个人变异的基因又不相同 所以非常复杂 而且 基因的突变是随着年龄的增加 不断的累积 形成的 可以说是一种老年病 当然家族型的癌症除外比如说 你 在30岁的时候 P53基因突变了 你没事 40岁的时候 PAC基因突变了 你还是没事 50岁的时候 SMG-1突变了 你还是没有事情55岁的时候 RAS基因突变了 那么这个时候 你的身体 累积突变了 P53 PAC SMG-1 RAS 四个基因都坏了 然后就得癌症啦 每个癌症病人突变的基因的组合又不一样 而且 如果你了解生物学的话 你又会知道基因组中 不光只有基因哦 还有很多其他的东西哦 MiRNA lncRNA 甲基化 乙酰化 等等的 很多的东西组合 导致了癌症哦 简直就无法搞定机理了 不过最近有文献报道了 美国 有科学家研制出了一种对很多癌症都有效的药物 目前在小鼠上实验获得成功 估计顺利的话 5年后上市 记得哦 这个可能是特效的治疗方式 （）如果想了解 癌症 英文不错的话 建议可以看看 罗伯特温伯格的研究文献 他是世界肿瘤研究第一人 他2001年发表的综述 the hallmarks of cancer 非常金典至于你提到的 目前哪些基因与癌症有关。。。目前确诊的有400多个基因啦 。。。。而且预估大概有10%-20%的基因是与肿瘤有关的 你想一下 人类有3万个基因 那么癌基因就会有3000个以上我个人觉得专注于某一个基因 或者某几个基因去治疗癌症肯定不行的 从免疫系统入手才是王道 只要有抗体能够直接识别体内的癌细胞 然后给其打上标签 免疫系统就可以杀死癌细胞了 免疫系统才是人类的宝贝 防身的法宝 我摘一段我的毕业论文上的简介吧 癌症，又称恶性肿瘤，由一群不随生理需要而自由发展的癌细胞所组成。癌细胞并无正常细胞的功能。由于其快速而无规律的生长，消耗人体的大量营养，同时破坏了正常器官的组织结构和功能。此外，癌细胞可以通过浸润和转移的方式扩散到其他器官和组织，难以彻底治疗[1]。癌症发生分子机理癌症，作为一种高异质性疾病，其发生发展高度复杂。癌症发病机理目前还没有明确结论。目前，研究癌症发生的分子机理演化出多种理论。1914年Theodor Boveri提出“染色体不稳定学说(chromosome abnormal)”[2]：其认为癌细胞遗传学的基本特征之一是染色体异常，而染色体异常是肿瘤发生的根本原因。染色体中存在一些抑制细胞分裂的区域，它的丢失将引起细胞的无限增殖，另一方面，染色踢中存在一些促进细胞分裂的区域，当其激活，细胞就发生分裂，由此，恶性肿瘤细胞的快速无限增殖的趋势，是由于染色体以上的异常变异所致。今天，大量的科学证据表明：抑制细胞生长的染色体被称为抑癌基因，促进细胞生长的染色体被称为原癌基因。近年来，“肿瘤干细胞学说(Cancer Stem Cell)”受到极大的关注[3]。该理论认为，恶性肿瘤中存在小部分细胞，是一种特殊类型的干细胞, 具备高度增殖能力与自我更新能力, 可以多向分化为包括肿瘤细胞在内的各种细胞的子细胞, 其结果是维持肿瘤干细胞数目稳定并产生肿瘤。该理论为肿瘤治疗提供了新的模式：跳出从基因水平来研究肿瘤的框架，从细胞水平来理解肿瘤形成机制和生物学特性。但目前肿瘤干细胞的是否存在,还受到严重的质疑[4-6]。癌症机理研究发展到现在，由“二次打击学说(two hits theory)”[7]发展而来的“克隆演化理论(clonal evolution theory)”[8]一直处于主导地位。该理论认为，癌症是一个多因素诱导，多基因多阶段累计渐进变异的过程。细胞可以通过遗传物质变异而得到持续增值分化或抗凋亡的能力，生存竞争力比正常细胞更强，从而容易进一步的积累突变，直到细胞发生癌变。例如，Vogelstein等[9]人提出结肠癌图1-1. 结肠癌发生分子演化过程演化的分子模型(如图1-1)，其认为结直肠癌细胞多数情况下涉及到RAS与P53两个基因的突变，随着肿瘤进一步发展，发生突变的基因数目也逐渐增加。在许多结直肠癌中还发现有APC等基因的变异。随着癌症研究的继续深化，越来越多的结果开始指向生物功能与癌症发生发展的关系[10, 11]。例如Muller等深入探讨了癌基因组中高突变基因P53突变与癌症发生的关系。他们认为P53突变不仅影响细胞周期通路和凋亡，而且还对细胞的转移和入侵功能有重要作用[11]。Sgambato等[12]发现，CDKN1B(细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1B)可参与细胞分化，凋亡和细胞间黏附等多种生物学功能，而CDKN1B的突变可以导致以上多种功能共同紊乱，从而诱导癌症的发生。有人认为，癌细胞的生长优势主要由一类与癌症密切相关的核心生物学通路协同被扰动导致的，即癌症发生在分子水平具有异质性，在功能改变上趋向于一致。如Hanahan等人[13]认为癌症发生过程中主要涉及到6个生物学核心功能通路（图1-2）。如图中的六类核心功能的共同被基因变异所扰动从而导致癌症的发生发展。所以，我们可以假设，不同的基因突变扰动相同或者相似的生物学功能。多基因协同导致癌症，在本质上属于功能协同导致癌症。继续深入研究癌症在分子层面的遗传变异与核心生物学功能通路的关系将会为癌症研究提供新的平台与方向。 祝福你的母亲早日康复

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

癌症干细胞的研究论文

研究的目的要说明问题是如何发现的，即该研究的研究背景是什么，是根据什么、受什么启发而搞这项研究。也要说明该选题在理论上的创新性，来突出自己选题与各个主流观点的差异。而研究的意义，要对所研究问题的实际用处有所了解从生活实际出发进行解读。

在过去的20多年里，随机模型是癌症发生的主流观点。按照随机模型，正常体细胞中原癌基因和抑癌基因发生随机突变，从而获得更强的增殖能力、分化抑制和克隆选择，最终导致癌症发生。

随机突变模型认为，肿瘤中的每个细胞具有均等的形成新肿瘤的能力，肿瘤起源于克隆。但另一个学说，即癌症干细胞理论也得到业界不少人的认可。

癌度将为您简要介绍癌症干细胞理论的发展历程、来源和检测方法。

癌症干细胞概念的发展历程

对癌症发病机制的探索可以追溯到古希腊时代，第一个已知的癌症发生理论由Hippcrates、Celsius和Galen提出。基于疾病的体液本质，他们推测癌症是由多余的“黑胆汁”所导致。

直到19世纪中叶，干细胞作为癌症前体的概念才首次被提出。病理学家Cohnheim在前人研究的基础上正式提出了癌症的“胚胎残留”假说，认为肿瘤来源于残留的胚胎而不是成体组织，这个理论构成了现代癌症干细胞概念的基础。

与“胚胎残留”假说并行发展的另一个关于癌症克隆进化的假说也迅速在科学界流行起来。

1871年，Knudson提出了癌症的“双重打击”学说，揭示了遗传性与非遗传性癌症的基础。5年以后，Nowell提出癌症发展是通过一系列、逐步获得的基因突变和更具侵袭性克隆的连续选择而实现。

19世纪后半叶和20世纪初，癌症的克隆进化理论盛行，胚胎残留理论很少被提及，直到1960年干细胞生物学的复兴。在一系列具有里程碑意义的实验中，Pierce发现畸胎瘤中的多能干细胞同样出现在肿瘤的胚状体中，他的发现使得癌症发生的胚胎残留理论得以复兴。

20世纪末期，实验医学的重大技术进步促进了多项技术的发展，包括放射自显影的放射性标记技术、商业化的荧光激活细胞分选、明确验证的细胞表面标记、小鼠异种移植实验和检测HSCs的高速多通道流式细胞术。

首先是发现了血液癌症中存在干细胞群的证据，即白血病干细胞的发现；然后是在实体瘤中，2003年的一篇具有里程碑意义的文献中，乳腺癌的细胞异质性被发现。随后更多的研究者报道了癌症干细胞存在于结肠癌、肝癌、肺癌和前列腺癌中。

癌症干细胞的来源

癌症干细胞被认为来源于正常组织干细胞或者更分化的细胞群的转化。这些细胞在应对突变事件或免疫反应中发生了去分化，从而获得了类似干细胞的特征。在实体瘤中，干细胞表型的获得可以通过上皮-间充质转化（EMT）来实现。

为了理解癌症来源于正常组织干细胞，我们先来看三个概念。

大多数癌症中，细胞中的一个突变是导致这种转化的起始事件，原癌基因突变引起随后的多重打击将在一段时间内造成突变的积累，最后导致癌症干细胞失去调控的扩增。在血液癌症和实体瘤中，科学家发现了大量证据说明癌症干细胞来源于成体干细胞和祖细胞。

癌症干细胞的检测方法

癌症干细胞研究的最大挑战是其在肿瘤中比例低，有研究表明其比例不足肿瘤细胞总数的5%，这就给检测带来了难题。

癌症干细胞的检测手段包括荧光激活细胞分选（FACS）、免疫磁珠分选、细胞表面标志物的免疫组织化学（IHC）分析以及肿瘤微球形成实验。

FACS是最广泛使用的分离和富集癌症干细胞的方法，该技术既可以用于分析血液癌症，又可以用于实体瘤研究。其主要有两种方式，一是分析细胞表面标志物，二是检测“侧群”细胞。

常见肿瘤中癌症干细胞的免疫表型特征见表1所示。当然，流式细胞技术仍然存在一些缺陷，它需要分析足够多的非粘连细胞才能获得具有统计学意义的癌症干细胞数目，癌症干细胞本身数量不足制约了该技术的应用。

表1 常见肿瘤中癌症干细胞的免疫表型特征

肿瘤微球形成实验的方法是将癌细胞以低密度接种在半液态无血清非黏附培养基中，几周内形成肿瘤微球，再联合免疫缺陷的小鼠，尤其是缺乏T细胞和B细胞的SCID小鼠。对这些小鼠进行不定期的检查以观察肿瘤的形成，进一步将潜在的干细胞分离和鉴定出来。

癌症干细胞生物学中的信号通路

一个正常组织干细胞转化成癌症干细胞需要积累多个基因突变、表观遗传变化和信号通路失控，研究最多的是Notch、Hh和Wnt/β-catenin信号通路。

Notch信号通路对细胞与细胞之间的信息通信非常重要，它通过调控干细胞增殖、分化和细胞死亡调控胚胎发育和成体稳态的维持。

一方面Notch信号促进T细胞前体细胞的增殖、生存和分化；

另一方面抑制B细胞前体细胞的生长并能诱导凋亡。

Wnt蛋白的主要功能是调控一系列器官系统的发育，Wnt基因转录表达上调会引发干性、细胞增殖、EMT和侵袭的行为。

Hh信号在胚胎发育中起到非常重要的作用，也负责干细胞群体在成体中的维持。Hh通路的突变导致信号持续激活可以引发肿瘤形成，这在基底细胞癌和成神经管细胞瘤中得到了公认，在其他多种癌症中也观察到了该信号的不正常激活。Hh信号通路也被发现可以调控癌症干细胞的增殖并能增加肿瘤的侵袭能力。

干细胞微环境是指非上皮的间质组织所形成的独特微环境，干细胞存在其中。癌症干细胞也存在于具有类似支持功能的微环境中，称之为癌症干细胞微环境。癌症干细胞与其所处的微环境之间复杂的相互作用可以调控干细胞的干性、增殖以及抵抗凋亡。

这些在骨髓、皮肤、神经、胃肠道、结直肠中发现了大量的证据。

癌症干细胞对放化疗耐受，主要是由于其具有细胞周期缓慢、增值率低、DNA修复和抗凋亡基因表达水平较高等特征，使得放化疗等针对活跃增殖的癌细胞的方法失效，而且癌症干细胞与不良预后相关，所以很有必要发展针对癌症干细胞的治疗方法。

靶向癌症干细胞的新疗法

靶向癌症干细胞的治疗可以从多方面设计：诱导癌症干细胞分化、抑制干细胞状态的维持、靶向癌症干细胞的微环境等。

靶向诱导癌症干细胞分化的治疗是通过诱导CSC失去自我更新能力损耗癌症干细胞池来制约肿瘤的进展。诱导分化的药物包括维A酸、BMP、组蛋白去乙酰化酶抑制剂等，很有希望作为实体瘤传统放化疗辅助手段应用于临床。

通过靶向信号通路而抑制干细胞状态的维持主要包括针对Notch、Hh和Wnt等药物，目前已经进入人体临床阶段。抑制Notch信号通路的两个药物罗氏的RO4929097和默克的MK0752进入临床I期。靶向Hh通路的著名药物是基因泰克（GDC-0449）。

靶向癌症干细胞的微环境主要是抗血管生成抑制剂，比如贝伐、索拉非尼、舒尼替尼和依维莫司等。

癌度有话说

以肿瘤发生为基础的癌症干细胞假说在过去20年里成为了研究焦点。大量的实验证据支持这一假说，也由于一些尚未解决的问题在癌症生物学家中存在争论。其中最主要的争论涉及癌症干细胞的来源、动物模型数据和人体数据的差异以及肿瘤中存在的癌症干细胞数量等问题。

不管如何，癌症干细胞假说模型解释了一个长期存在的关于化疗治疗肿瘤的困扰，即化疗导致最初的临床和病理缓解，但随后可能会发生更具侵袭性和耐药性的复发和转移的难题。

因此，针对癌症干细胞为靶点的治疗有望解决这一难题，癌度也希望未来有更多更好的研究和药物造福肿瘤患者。

编者：飞宇

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据全国肿瘤登记中心统计，2015年全国约有430万人确诊癌症，280万人因癌症去世。癌症大数据显示，大约60%的癌症死亡可以通过减少可控危险因素来预防。

男性肺癌、女性乳腺癌最高发

在中国，男性最高发的癌症是肺癌。这很大程度上是因为中国吸烟人数庞大——中国目前有亿烟民！中国一项最新研究发现，肺癌的五年存活率仅为15%。

据国家癌症中心最新统计显示，我国新发乳腺癌病例数达万，每年死亡率超过7万，居女性恶性肿瘤发病率首位。专家指出，与其它恶性肿瘤相比，乳腺癌属于治疗效果相对较好的，且是肿瘤中相对最不容易复发的。如果能做到早诊早治，乳腺癌治愈率可达90%以上。

专家建议，女性25岁以后定期进行乳腺检查，超过35岁才生第一胎的、接受过大剂量放射性治疗的、打过促排卵激素的妇女，都是乳腺癌高发人群，建议每年做一次检查。如果伴有乳腺癌家族史，最好加一个核磁共振检查。

减少这些危险因素60%癌症死亡可预防

肺癌除了是男性高发癌，还是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，过去30年间死亡率上升了465%，吸烟和空气污染是肺癌高发的主要诱因。饮食习惯和饮食结构不合理，导致胃肠道肿瘤持续增长。

研究表明，熬夜会造成生物钟紊乱，免疫功能下降，白血病、乳腺癌、前列腺癌就容易找上门来；久坐的人比经常运动的人患结肠癌的可能性高40%到50%；长期处于亢奋和紧张状态，是导致卵巢癌的重要原因。

癌症大数据提示，只有10%-30%的癌症可以归结为基因突变，接近90%的癌症都可以追溯到生活方式、环境因素，控制吸烟可以减少23%-25%的癌症相关死亡；对于胃癌、肝癌和宫颈癌来说，控制慢性感染可减少29%的死亡。

酒精也是“致癌物”

此外，中国一项研究发现，中国最常见的癌症（肺癌、胃癌、肝癌、食道癌）的五年存活率都低于30%。这个数字让人震惊，但你可以采取适当的措施来降低得癌症的风险，例如，除不吸烟外，还应控制酒精摄入量。

在中国，每5个死于癌症的人当中就有1个是因为酒精摄入过量。请控制你的酒精摄入量，降低癌症风险。此外，均衡膳食、多吃蔬菜和水果、保持积极的生活方式，都有助于降低罹患癌症的风险。

八成病人营养不良饿死肿瘤存误区

如何治疗癌症，是大家关注的，但当心不要走入误区。近年来网上流传癌症患者的“饥饿疗法”，认为经过三到五天完全断食，只喝适当的水，癌细胞就会迅速死亡。专家解释，患者不进食，无法阻断肿瘤的供血血管，肿瘤仍在大量吸食营养，结果是机体日渐消瘦，肿瘤不断长大。医学界的“饥饿疗法”并不是让肿瘤病人不进食。

专家介绍，放疗、化疗等治疗手段会造成消化系统粘膜损伤，食欲下降；癌症病人紧张、焦虑可导致厌食，营养不良。临床统计，80%的肿瘤患者存在营养不良。

营养不良会显著降低肿瘤治疗的有效性，并增加化、放疗的毒副作用。专家建议，肿瘤患者应多吃蔬菜、水果等富含抗氧化物质的食物，以及平菇、香菇等提高免疫功能的食物。

氢气可有效预防并对抗癌症！

1975年美国科学家在《科学》发表研究论文证明呼吸氢气治疗皮肤癌。从癌症发生角度，一般认为氧化损伤是导致基因突变的根本因素，是促进癌症发生的关键因素。而癌症干细胞也是癌症起源和发生的关键环节，所以研究氢气预防癌症的研究也可以从癌症干细胞形成的环境因素进行。

氢气对癌症产生预防作用的另一原因是氢气明显的抗炎症作用。

近年，日本先进医疗临床研究会，权威研究发现吸氢气对癌症患者具有预防和治疗功效。他们对癌症患者采取氢气吸入疗法，利用特制的仪器来检测人体内各器官的反应，监测发现，吸收氢气后，人体内的θ波表现活跃，对调动了人体免疫系统有很大的作用，临床证明氢气对于癌症晚期患者的治疗有效率达到了。

本文转自：氢爱天下

你看看这是不是你需要的类型论文，不过我还是建议只是参考，自己写最好了。 干细胞作为一种既有自我更新能力、又有多分化潜能的细胞，具有非常重要的理论研究意义和临床应用价值。近几年来，干细胞的研究取得了重大突破， 1999和2000年，世界最权威的美国《Science》杂志连续2年将干细胞和人类基因组计划列为当年的10大科学突破之首。美国《时代》周刊认为干细胞和人类基因组计划将同时成为新世纪最具有发展和应用前景的领域。为抢占这一科技制高点，世界各国纷纷投入大量的人力、物力和财力加紧研究开发，并已取得应用性成果：2005年10月，美国食品和药物管理局(FDA)也已批准将神经干细胞移植入人体大脑；2005年11月，美国心脏协会报道了干细胞治疗心肌梗塞的204例临床病例的研究报告，其结论是干细胞对心脏功能的改善效果，是没有任何现有临床药物能达到的；日本在2000年启动的“千年世纪工程”中，将干细胞工程作为四大重点之一，于第一年度就投入了108亿日元的巨额资金；瑞典、巴西也于2005年通过立法继续支持干细胞研究，并于2005年进行一项多中心1200病例的用干细胞治疗心脏病的临床应用研究。干细胞技术作为生物技术领域最具有发展前景和后劲的前沿技术，将可能导致一场医学和生物学革命，给无数疑难病症治疗带来了新的希望。 按照科学家描绘的美妙蓝图，通过干细胞技术的有效应用，今后更换人体器官就像给汽车换零件一样简单，血细胞、脑细胞、骨骼和内脏都将可以更换，即使患上绝症也能绝处逢生。其实，干细胞技术不仅在疾病治疗方面有着极其诱人的前景，而且其对动物克隆、植物转基因生产、发育生物学、新药物的开发与药效、毒性评估等领域也将产生极其重要的影响。干细胞技术是世纪之交最为引人注目的科技成果，被认为是人类生命科学研究的重要里程碑，预示着生命科学研究将进入快速发展时期。 参考资料：

肝细胞癌论文答辩提问

原发性肝癌的三大病因，原发性肝癌是临床上最常见的恶性肿瘤之一，对人们的身体伤害是很大的。每一种疾病的发生都不是偶尔的，有一定的影响因素，原发性肝癌也不例外。那么，原发性肝癌的病因是什么？1、饮食相关因素：肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。黄曲霉菌的代谢产物黄曲霉毒素B1是动物肝癌最强的致癌剂，流行病学调查发现，粮油食品受黄曲霉毒素B1污染严重的地区，原发性肝癌发病率高；动物实验证明，被黄曲霉菌等污染的霉玉米和霉花生能导致肝癌，这也是引发原发性肝癌的病因的一种。亚硝胺是强烈的化学致癌物质，是引发原发性肝癌的常见病因之一。2、酒精：俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。3、病毒性肝炎：流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。长期的临床观察中发现，肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。

临床发现，肝癌病人出现明显的症状表现大多已到了中晚期。由于肝癌发病的隐蔽性，导致早期肝癌病人的症状极不明显。但是治疗癌症的最佳时段就是癌细胞没有发生转移和扩散的早期，这时期治疗可以达到根治癌症的目的最佳效果。因此，我们提醒广大肝癌患者及家属要引起重视。引起原发性肝癌的原因有很多，概括起来大体分为以下几点：一、病毒性肝炎临床上原发性肝癌患者约三分之一有慢性肝炎史。国内普查发现原发性肝癌高发区肝炎发病率也高。流行病学调查发现肝癌高发区人群的HBsAg阳性率较低发区为高，而肝癌患者血清HBsAg阳性率又显著高于健康人群。病理学发现肝癌合并肝硬化多为结节性肝硬化。后者与肝炎密切相关。近年来用地衣红染色等方法显示肝癌细胞中有HBsAg存在，另外也证实HBV(乙型肝炎病毒)可整合到宿主肝细胞的DNA中，还建立了能产生HBsAg的人肝癌细胞株。以上事实说明乙型病毒性肝炎与肝癌之间有一定的因果关系。近年来研究过去所谓的非甲非乙型肝炎，现定名丙型肝炎，对人类的威胁较乙型肝炎更为严重，与肝硬化肝癌的关系更密切。二、肝硬化原发性肝癌合并肝硬化的发生率很高，据国内统计约为50-90%，而肝硬化合并肝癌为30-50%。肝癌伴有肝硬化多为大结节性。此型肝硬化多属病毒性肝炎引起的肝炎后(坏死后)肝硬化。肝细胞癌变可能在肝细胞再生过程中发生，即通过肝细胞破坏-增生-异型增生而致癌变。欧美各国肝癌常发生在酒精性肝硬化的基础上，一般认为胆汁性和淤血性肝硬化与原发性肝癌的发生无关。三、黄曲霉毒素黄曲霉毒素对大鼠、鸭、豚鼠等动物有强烈的致癌作用。动物实验证明，黄曲霉素B1是肝癌最强的致癌物。流行病学调查发现在一些肝癌高发地区，粮油、食品(如玉米、麦、大豆、花生等)受黄曲霉素B1污染的情况往往比较严重，而在低发区较少见。这些均提示黄曲霉素可能是某些地区肝癌多发的因素，但迄今尚无致人类肝癌的直接证据。最近有报道，流行病学调查黄曲霉毒素与肝癌无关，尚待进一步研究。四、其它化学致癌因素动物实验证明，一些化学物如亚硝胺类和偶氮苯类在很多动物中能引起肝癌。在某些肝癌高发区的土壤及水源中，发现含硝酸盐及亚硝酸盐类物质较高。而亚硝酸盐在胃内酸性条件下可生成亚硝胺，这些化学致癌物与肝癌的关系值得注意和研究。五、寄生虫感染中华分支睾吸虫寄生肝内小胆管，刺激胆管上皮细胞增生，有的可发生癌变，成为胆管细胞癌，因在切片中看到由胆管上皮细胞增生逐渐发展到癌的各个阶段，故认为此类肝癌是在寄生虫感染的物理或化学刺激下产生的。但绝大多数胆管细胞癌并无肝吸虫感染，故可能还有其它原因。血吸虫病肝硬化的肝细胞多呈萎缩而无明显增生，因此很少引起肝癌。六、其它致病因素(一)遗传因素肝癌有时可出现家族聚集现象，多系共同生活并有血缘关系，许多学者认为家族聚集的原因可能系由于病毒性肝炎的母子垂直传播引起。(二)微量元素从高发区土壤，饮水，粮食，人的头发及血液中分别检测微量元素发现铜、锌较高，钥较低。微量元素铜、锌，和肝癌的关系值得注意。(三)营养不良和营养缺乏营养与肿瘤是90年代人类健康的重大议题，受到社会各界的重视。其作用是在促癌阶段，加速或减慢——癌变。高脂及腌、熏食品与肿瘤的发生关系最为密切，宜多吃蔬菜、水果和杂粮。动物实验证实，高脂饮食、低蛋白血症、蛋氨酸及胆硷缺乏，可引起肝细胞坏死、脂肪性变、肝硬变和肝癌。如饲料富于蛋白质，蛋氨酸和B族维生素，则肝癌延迟发生，甚至不发生。肝脏是人体重要的消化器官，一旦发生病变就会对病人的饮食造成重要影响，生活质量严重降低。所以病人及家属一定要引起重视。1

原发性肝癌是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞的癌肿，其中肝细胞癌占我国原发性肝癌中的绝大多数。 病因 病因尚不完全清楚，目前认为与病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素等某些化学致癌物质、肥胖、糖尿病和遗传等因素有关。 病理 大体类型可分为三型：块状型、结节型和弥漫型。 组织学分类可分为三类：肝细胞型、胆管细胞型、混合型和特殊类型。 肝细胞型

胆管细胞型

转移途径：肝内转移；肝外转移，包括血行转移、淋巴转移、直接蔓延和种植转移。 诊断要点 一、既往病史：可有乙型肝炎、肝硬化病史。 二、临床表现 1.症状 ①肝区疼痛，多为肝癌的首发症状，表现为持续钝痛或胀痛。当肿瘤破裂时会引起突发性右上腹甚至全腹痛。 ②转移灶症状发生肺、骨、胸腔等处转移出现相应症状。 ③全身和消化道症状：消化道表现如食欲不振、消化不良、恶心呕吐及腹部包块等。全身症状表现如进行性消瘦、发热、乏力、营养不良和恶病质等。 2.查体 ①肝肿大：为晚期肝癌的主要体征，最为常见。多在肋缘下触及，呈局限性隆起，质地坚硬。伴或不伴明显压痛。 ②脾肿大。 ③黄疸常为晚期表现。 ④腹腔积液常为肝硬化腹腔积液，多为漏出液，呈淡黄色或血性。 3.伴癌综合征 低血糖症、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症。 4.并发症 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。 三、实验室检查 肿瘤标记物 1.甲胎蛋白（AFP）：检测AFP诊断肝细胞癌的标准为：①AFP＞500μg/L持续4周；②AFP由低浓度逐渐升高不降；③AFP在200μg/L以上的中等水平持续8周。 2.去γ-羧基凝血酶原（DCP）：在肝癌低发区，可能是比AFP更好的指标。 3.α-L-岩藻糖苷酶（AFU） 4.γ谷氨酰转移酶同功酶Ⅱ（γ-GT2） 四、影像学检查 1.超声最常用而有效的方法，较小的肝癌常呈低回声，较大的肝癌常呈低回声或回声强、弱不等。一般可检出直径2cm以上的肿瘤。

通常表现为周界比较清楚的密度减低区。同时可以了解肝内外肿瘤的范围，门静脉有无侵犯等。CTA（CT血管造影术）敏感性更高，是诊断小肝癌及微小肝癌的有力手段。

对显示癌栓有价值，对辨别小肝癌及血管瘤特别有价值。 4.选择性肝动脉造影对准备手术切除，肿瘤栓塞治疗前了解肝动脉的解剖结构很有必要。 5.放射性核素肝显像包括SPECT、PET等，越来越受到重视。 6.腹腔镜检查 7.肝穿刺活检 8.剖腹探查 鉴别诊断 1.继发性肝癌一般症状较轻，病情发展缓慢，有原发肿瘤病史或可找到原发灶，无慢性肝病、肝硬化的证据，影像学检查显示转移灶之间的肝组织正常，AFP一般阴性，结合病理证据可明确。 2.肝血管瘤：绝大多数病人无任何症状，无慢性肝炎、肝硬化病史，AFP阴性，结合B超可诊断。必要时可查增强CT、MRI、红细胞标记放射性核素扫描、肝动脉造影等明确。 3.肝硬化：肝脏体积多缩小，无占位性病变，AFP仅轻度升高。 4.活动性肝炎肝病活动时AFP可能短暂升高，但AFP与ALT呈平行或同步关系。 5.肝脓肿慢性肝脓肿吸收机化后有时不易鉴别，但多有感染病史，必要时在超生引导下行诊断性穿刺，慢性肝脓肿经抗感染治疗后多可逐渐吸收变小。 治疗原则 1.手术治疗 手术切除；肝移植；姑息性外科治疗。 2.放射治疗 3.化学治疗只有少数药物对肝癌有明确疗效，以PDD（顺铂）为首选，可行肝动脉栓塞化疗。 4.生物和免疫治疗 5.中医治疗 6.并发症的治疗